IV. Клинические признаки развивающегося эндотоксикоза

1.Нервно-психические нарушения, проявляющиеся эмоциональной неуравновешенностью, беспокойством, двигательным возбуждением и быстрой истощаемостью. Обычно это является первыми проявлениями, обращающими на себя внимание лечащего врача. Идентификация характера и глубины нарушения центральной нервной системы (ЦНС) необходима, поскольку они представляют собой важную информацию о тяжести эндотоксикоза в фазе его развития. Механизм поражения ЦНС при эндотоксикозах связан с гипоксией головного мозга и быстрым снижением в условиях гипоксии энергетического потенциала нервных клеток. Кроме того, немаловажную роль играет конкурентное действие токсических продуктов, которые замещают адренергические медиаторы (норадреналин, допамин), обусловливая деафферентацию симпато-адреналовой системы. Следующим механизмом поражения ЦНС следует считать воздействие токсических продуктов на нервные клетки в условиях блокады барьерных механизмов их защиты в условиях гипоксии. Затем проявляется частичная или полная блокада гуморальных и рефлекторных стресс-лимитирующей системы.

2.Гемодинамические нарушения. Выраженная транссудация ведет к значительной плазмопотере, которая на высоте патологического процесса достигает 30-50 % от исходного объема плазмы.

В результате одновременного действия местных и рефлекторных факторов развивается острая недостаточность функций тонкой кишки, которая характеризуется третью, терминальную, стадию функциональной кишечной непроходимости, замыкая к этому времени "порочный круг". Растяжение кишечных петель увеличивает секрецию и транссудацию жидкости в просвет кишки, что при нарушении всасывания ведет к дальнейшему перерастяжению петель и рефлекторному угнетению моторики.

Характерным для этого этапа заболевания является быстрый рост метаболических расстройств. Рефлекторно возникающая рвота ведет к удалению из организма значительного количества пищеварительных соков и богатого белком транссудата, скопившихся в просвете пищеварительно-

го тракта, а тем самым к значительным некомпенсированным потерям белка, воды и солей. Возникает состояние, приводящее к глубоким нарушениям белкового и водно-солевого обмена. Эти состояния возникают при образовании так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, а также при тяжелых послеоперационных парезах).

По сути образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним патологическим потерям жидкостей, ибо в обоих случаях происходит секвестрация жидкости, очень богатой электролитами. Чтобы понять значение образования патологических трансцеллюлярных бассейнов, следует вспомнить о нормальном жидкостном обмене в ЖКТ. Общий объем суточной секреции на различных уровнях ЖКТ равняется в норме 8-10 л, причем слюна составляет 1 000-1 500 мл, желудочный сок - около 2 500 мл, желчь - 750-1 000 мл, панкреатический сок - свыше 1 000 мл, секрет тонкого кишечника - около 3 000 мл. В норме все это количество жидкости (за вычетом 100-150 мл, выделяющихся с калом) всасывается в тонком кишечнике.

При нарушении процессов отделения пищеварительных соков и эквивалентного всасывания их в кишечнике и образуются трансцеллюлярные бассейны, секвестрирующие не только большие количества воды, но и другие важнейшие ингредиенты, главным образом электролиты.

При секвестрации в полость кишечника больших количеств жидкости происходят и значительные потери белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 20-30 г белка. Это главным образом альбумины, имеющие наименьший размер молекулы.

Среди объективных клинических признаков, выявление которых не требует специальных функциональных исследований, а доступно при обычном врачебном осмотре, особого внимания заслуживает увеличение частоты сердечных сокращений. Появление тахикардии при отсутствии кровопотери, лихорадки и выраженного нарушения внешнего дыхания, а также при отсутствии явных симптомов первичной кардиогенной недостаточночти кровооброщения должно насторожить врача в отношении эндогенной интоксикации как возможной ее причины.

Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 в минуту обычно не сопровождается при эндотоксикозе снижением показателей систолического АД. Если же тахикардия достигает 120 и более в минуту, то наряду с нею выявляется тенденция к гипотонии, что характеризует переход процесса в фазу декомпенсации. При этом могут отмечаться приглушения тонов сердца, диффузные изменения на ЭКГ, а в случае внезапного развития эндотоксического шока появляются признаки

нарушений микроциркуляции: мраморность кожных покровов, отсутствие реактивной гиперемии, серый цианоз, отсутствие бледного пятна после надавливания на кожу пальцем.

3.Изменением в системе внешнего дыхания. При отсутствии травмы груди и массивной пневмонии изменения внешнего дыхания являются реакцией организма на гипоксию тканей. При развитии эндотоксического шока нарушения внешнего дыхания обретают признаки дистресс-синдрома («шоковое легкое»). Легкие представляют собой один из первых органов-мишеней, подвергающихся повреждению. Причинами острой дыхательной недостаточности являются выраженные микроциркуляторные нарушения, приводящие к нарушению сурфактантной системы легких, неблагоприятные воздействия на капиллярные мембраны протеолитических ферментов, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), эндотоксинов и присоединившейся инфекции. В результате действия перечисленных факторов развиваются диффузные ателектазы, интерстициальный отек, коллапс альвеол, уменьшение дыхательной поверхности легких и, как следствие, выраженная артериальная гипоксемия, микроэмболия легких вследствие нарушения реологических свойств крови и массивных гемотрансфузий. Потеря калия ведет к параличу гладкой мускулатуры и ослаблению сократительной силы мышц, в частности дыхательной мускулатуры и миокарда. Это в свою очередь вызывает тахикардию, уменьшение ударного объема сердца и как результат этого дальнейшее усугубление недостаточночти кровообращения при общей гипоксии организма.

Перерастяжение кишечных петель приводит к повышению внутрибрюшного давления, уменьшению экскурсий диафрагмы и как следствие этого к нарушению дыхания, что в свою очередь определяет нарастание гипоксемии, тканевой гипоксии и усугубляет тяжесть состояния.

4.Острая печеночно-почечная и полиорганная недостаточность. На ранней стадии эндотоксикоза она характеризует нарушения функциональной способности печени или почек вследствие их травмы или заболевания в поздней стадии – является следствием нарушений общего метаболизма. При нарушении функции почек, выведения из организма шлаков и продуктов полураспада возникает олигурия.

Олигурией считается диурез меньше 25-30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время выделяют три типа олигурии (с учетом анатомо-функциональных факторов): преренальную, ренальную и постренальную. Первый тип возникает в результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения, второй характеризуется паренхиматозной почечной недостаточностью и третий связан с нарушением оттока мочи из почек. Относительная плотность мочи, превышающая 1016-1018,

свидетельствует о преренальном типе олигурии. Высокая концентрация натрия в моче (выше 30 ммоль/л) указывает на почечную недостаточность, олигурия в этом случае имеет ренальное происхождение (поражение реабсорбционной функции канальцевого аппарата). Значения мочевины крови, превышающие 25-33 ммоль/л, могут свидетельствовать о почечной недостаточности, требующей начала проведения экстракорпоральных методов детоксикации. Однако при этом необходимо убедиться в отсутствии других причин повышения содержания мочевины в крови. Низкое содержание мочевины в моче - менее 1 г % также указывает на почечную недостаточность.

Критерием при оценке функции почек является так называемый ренальный экскреторный индекс (РЭИ).

количество мочевины мочи × суточный диурез

РЭИ = --------------------------------------------------------------

количество мочевины плазмы × 100

При показателе ниже 84 следует подозревать почечную недостаточность.

5.Водно-электролитические нарушения. Значительная потеря жидкости и солей, обусловленная как рвотой, так и транссудацией в просвет кишечника, ведет к сгущению крови, а затем и к дегидратации тканей в результате выхода жидкости из тканей в кровь. Резкие нарушения солевого обмена, в частности снижение концентрации калия и натрия в крови на фоне дегидратации тканей и азотемии, нередко являются причиной развития коматозного состояния.

Потеря электролитов с транссудатом в паретический кишечник отражена в следующей таблице:

Любой инфекционный процесс хирургического характера сопровождается существенной секвестрацией жидкости.

Содержимое "третьего пространства" обычно представляет собой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутриклеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Под, так называемым, "третьим пространством" мы понимаем емкостные кровеносные сосуды, не задействованные в кровообращении в отличие от циркулирующих в норме, межклеточное пространство, обеспечивающее наличие отека в патологии. Выход жидкости в "третье пространство" возникает при нарушении равновесия в следующей универсальной формуле: A = V + L, где A - артериальный приток, V - венозный отток, L - лимфатический отток. Падает диурез, снижается центральное венозное давление (ЦВД) и наблюдается сгущение крови в связи с потерей части плазмы.

Наиболее выраженные и существенные перемещения жидкости в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитоните. Возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация.

Для хирургических больных в остром периоде наиболее характерно увеличение внеклеточного водного пространства в сочетании с гипонатриемией.

Эндогенная вода содержит некоторое количество калия (освобождающегося из клеток). В результате развивается внеклеточная гиперкалиемия с последующей калийурией.

Характер дегидратации организма как общего явления непосредственно связан с двумя определяющими факторами: скоростью потери жидкостей и путем этих потерь.

Принято различать три основных типа дегидратации: водное истощение (вариант, называемый зарубежными авторами "десикация"), острая дегидратация и хроническая дегидратация.

Водное истощение. Основным механизмом этого процесса являются избыточные потери чистой воды или жидкостей с малым содержанием солей.

Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости. Механизм развития этого вида дегидратации связан с быстрой потерей жидкости, близкой по своему составу к жидкости внеклеточного пространства или даже плазмы.

Однако не всегда при дегидратации наблюдается повышение показателя гематокрита. В этих случаях целесообразно опираться на клинические симптомы, а также на концентрацию натрия в плазме: повышение ее на каждые 3 ммоль/л сверх 145 ммоль/л ориентировочно свидетельствует о потере 1 л чистой воды.

Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хронический дефицит электролитов). Состояние является результатом перехода острой

дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу, что происходит при неадекватном лечении.

В организме не бывает изолированных нарушений обмена какого-либо одного электролита в каком-либо отдельном секторе без индуцированных нарушений обмена других электролитов в соседних секторах.

Натрий.Нормальная концентрация натрия в плазме составляет 135-145 ммоль/л. Концентрация натрия в воде плазмы и в интерстициальной жидкости около 150 ммоль/л.

При общем дефиците натрия составляющем около 450 ммоль (что соответствует дефициту примерно 3 л внеклеточной воды), наблюдается сухой морщинистый язык, спадение шейных вен, тахикардия, анорексия; отмечается также повышение показателя гематокрита, выведение натрия с мочой становится меньше 40 ммоль/л, содержание натрия плазме остается нормальным, жажда у больных, как правило, не наблюдается.

При дефиците натрия, превышающем 600 ммоль/л (дефицит свыше 4 л внеклеточной воды), выражено снижение показателя гематокрита, развивается олигурия на фоне гипотензии, носящей иногда выраженный ортостатический характер, апатия, тошнота; наблюдается некоторое снижение натрия в плазме.

Калий. В организме здорового человека содержится 3150 ммоль калия (45 ммоль/кг у мужчин и около 35 ммоль/кг у женщин). Всего 50-60 ммоль калия находится во внеклеточном пространстве, остальной калий распределен в клеточном пространстве. Концентрация калия во внеклеточной жидкости, включая плазму, составляет в норме 3,5-5,5 ммоль/л. Концентрация внутриклеточного калия достигает 150 ммоль/л.

Существует два главных пути потери калия - ЖКТ и почки.

Уровень калия в крови довольно тесно коррелирует с кислотно-щелочной системой (КЩС) и, в частности, с рН крови.

Внутриклеточный дефицит калия сопровождается внутриклеточным ацидозом, а внутриклеточная гиперкалиемия - алкалозом. Соответственно этому определяются и внутриклеточные соотношения между калием и водородом. В этой связи высказано предположение, что отношения

[Н+] к [К+] к

--------- и ----------, т. е.

[Н+] вк [К+] вк

отношения концентраций клеточного и внеклеточного водорода и калия, меняются в одинаковых пропорциях.

Установлено, что в развитии функциональной кишечной непроходимости определенную роль играет дефицит калия, способствующий снижению собственно сократительной активности гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и нарастающий в результате обильного выделения калия с мочой и многократной рвоты, а

также вследствие секвестрации в третьем пространстве.

Кальций. Нормальное содержание кальция в плазме составляет 2,1-2,65 ммоль/л. Около половины кальция плазмы связано с белками. Следовательно, для того чтобы правильно определить содержание кальция в крови, необходимо иметь точную информацию о содержании белков в плазме.

Date: 2015-07-01; view: 596; Нарушение авторских прав