Субклеточных структурах

В основе изменений жизнедеятельности организма животных при патологических процессах, состояниях и заболеваниях лежат нарушения функции клеток. В клетках осуществляются процессы превращения энергии, ее использование, зарождение и проведение импульсов, выделение секрета, элиминация чужеродных субстратов и т.д.

Клетки могут подвергаться прямому и косвенному воздействию вредных факторов. Прямое воздействие вредных факторов влечет нарушение структуры и функции клеток, подвергшихся воздействию патогена. Могут быть физические, химические и биологические факторы.

Косвенное повреждение клеток возникает как вторичная реакция после прямого повреждения. Вторичные реакции развиваются через систему медиаторов (при воспалении), а также при нарушении нейрогуморальной регуляции (эмоциональный стресс), при изменении иммунного статуса (аутоиммунные реакции), изменении показателей гомеостаза (ацидоз, алкалоз, повышение кетоновых тел).

Изменения, возникающие в клетках, могут быть специфическими и неспецифическими. Специфические повреждения – это повреждения, свойственные действию конкретного патогена. Специфическим для действия механических факторов будет нарушение целостности клеточных и субклеточных структур, вирусы разрушают геном клетки, при дефиците железа появляются гипохромные эритроциты.

Неспецифические повреждения – повреждения, которые начинаются сразу после воздействия патогена, и при этом клетки на любое повреждение могут реагировать следующим образом:

- резко повышается проницаемость клеточных мембран;

- изменяется рН;

- изменяется объем клеток;

- поврежденные клетки выделяют большое количество биологически активных веществ (их называют медиаторами повреждения). К медиаторам повреждения относят гистамин, серотонин, брадикинин, простогландины, ацетилхолин, адреналин.

Каждая клетка представляет сложную систему, которая включает плазматическую мембрану, митохондрии, лизосомы, эндоплазматическую сеть, рибосомы, аппарат Гольджи, ядро, гиалоплазму и другие включения.

Патогенные факторы изменяют структуру и основные функции мембран: рецепторную, барьерную, контактную, транспортную, ферментативную. Наиболее часто патогены влияют на проницаемость мембран.

Митохондрии являются энергообразующей структурой клетки (образуют АТФ), и они первыми подвергаются изменениям при гипоксии, интоксикации.

Лизосомы являются источником ферментов, расщепляющих белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липиды. Функциональная активность лизосом зависит от состояния мембраны и переваривающей силы ферментов.

В условиях патологии нарушение функции лизосом могут вызвать канцерогенные вещества, микотоксины, свободные радикалы, белковое голодание.

Эндоплазматическая сеть (ЭПС), или ретикулюм, представляет собой систему мелких канальцев и вакуолей. Их главная функция синтез триглицеридов, накопление и выделение токсических веществ, синтез стероидных гормонов. Изменение структуры и функции ЭПС могут обусловить дистрофические изменения в клетках, изменение или прекращение антитоксической функции, уменьшение сократительной функции поперечно-полосатых мышц, торможение проведения нервных импульсов.

Рибосомы представляют собой специальные гранулы, на которых синтезируются все белки в клетке. Число рибосом увеличивается при усилении белковообразовательной функции, и наоборот, патогенные факторы уменьшают число функционирующих рибосом. Патология рибосом сочетается с патологией эндоплазматической сети.

Аппарат Гольджи представлен комплексом вытянутых цистерн, вакуолей, мелких пузырьков. Его функции формирование клеточной мембраны, образование лизосом, выработка гормонов (стероидов), инсулина, глюкагона.

Токсикозы, алиментарная недостаточность, дистрофия, некрозы приводят к нарушению структуры мембран, прекращению секреторной деятельности.

Ядро – хранитель генетической информации. При воспалениях, новообразованиях, дистрофических процессах можно наблюдать деформацию ядер, полиморфизм, многоядерность клеток.

Цитоплазма – это коллоидная система с находящимися в ней органоидами, в которых протекают все процессы клеточного метаболизма, за исключением синтеза нуклеиновых клеток. Под контролем ядра цитоплазма способна к регенерации после повреждения, росту, воспроизведению. Под воздействием повреждающих факторов может изменяться содержание жидкости в цитоплазме, ее электролитный состав, активность ферментных структур.

В живом организме клетки постоянно обновляются: одни погибают, их место занимают молодые, вновь образующиеся. В органах и тканях здорового взрослого организма общее количество клеток не изменяется, что обеспечивает постоянство внутренней среды. Процесс физиологического замещения погибающих клеток не проявляется расстройством жизнедеятельности.

Физиологическая гибель клеток называется апоптоз.

Термин «апоптоз» был введен в биологию и медицину в 1972 г., чтобы обозначить комплекс изменений в клетках при их естественной гибели.

Биологическое значение апоптоза заключается, прежде всего, в формировании органов в период эмбриогенеза и их развития в постнатальном периоде. Например, гемопоэтическая функция печени эмбрионов утрачивается после рождения в результате апоптоза кроветворных клеток. Велико значение апоптоза в поддержание тканевого равновесия. Апоптоз эритроцитов, клеток кроветворных органов, сперматогенного эпителия обеспечивает их постоянное обновление.

Существует ряд заболеваний, при которых решающая роль принадлежит апоптозу. Например, в ранний период развития инфаркта миокарда преобладающей формой гибели лимфоцитов является апоптоз. Морфологические функции апоптоза обнаружены в сосудах, в миокарде при уменьшении кровоснабжения органа, гипоксии.

К наиболее изученным факторам, вызывающим апоптоз клеток в живом организме, относят ионизирующую радиацию. Прежде всего, погибают клетки слизистой оболочки кишечника и лимфоидных органов. Усиленный апоптоз лимфоидных клеток сопровождается иммуннодефицитным состоянием, ослаблением общей резистентности организма. Если это происходит в период внутриутробного развития, могут возникать первичные иммуннодефицитные состояния. Старение организма тоже нельзя рассматривать без учета апоптоза. Возникновение и развитие опухолевого роста, особенно злокачественных опухолей, сопряжено с потерей контроля за апоптозом. Вовремя не погибшие клетки выходят из под генетического контроля, интенсивно размножаются, что способствует развитию опухолей и их метастазированию.

Регуляция процессов апоптоза направлена на защиту клетки от преждевременной гибели или, наоборот, ее ускорения.