Меры помощи и лекарственны. средства, которые применяют при отравлении сердечными гликозидами

Как изменится баланс ионов натрия, калия, кальция в миокарде под влиянием СГ.

СГ ингибируют Na+-, К+-Атф-азу кардиомиоцитов. Это приводит к нарушению тока натрия и калия. Содержание калия внутри кардиомиоцитов снижается, натрия -повышается.При этом разница между внутри- и внеклеточной концентрацией натрия уменьшается, что понижает трансмембранный Na+\Са+- обмен.Это снижает интенсивность выделения Са+, что способствует увеличению его содержание в саркоплазме и накоплению в СПР.Это стимулирует поступление Са+ дополнительно извне в кардиомиоциты через кальциевые каналы.Увеличивается содержание Са+, что и обеспечивает кардиотонический эффект. Са+ связывается с тропониновым комплексом и устраняет его тормозное влияние на сократительные белка миокарда.

7.Что такое диастолическое действие сердечных гликозидов? Назвать гликозиды.

Удлинение диастолы. Дигоксин, дигитоксин, строфантин К, коргликон.

8 .Перечислите ккардиотонические средства негликозидной природы. Механизм действия. Показания к применению

Агонисты б-адренорецепторов:

Дофамин при кардиогенном шоке. Добутамин применяется для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации.

Ингибиторы фосфодиэстеразы:

Амринон Милринон повышают уровень кальция и цАМФ в клетках миокарда.

Применяется при сердечной недостаточности не поддающейся терапии обычными сердечными гликозидами

9.Нежелательные эффекты сердечных гликозидов:

АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, расстройства ЖКТ(анорексия, тошнота, рвота), нарушение цветового восприятия, галлюцинации.

Меры помощи и лекарственны. средства, которые применяют при отравлении сердечными гликозидами.

Промывание желудка. Препараты калия -калия хлорид внутривенно, в более легких случаях таблетки «Панангин», антиаритмические средства-лидокаин,дифенин.

Антидоты: дигиталис-антидот, унитиол, ЭДТА.

15 .Нарисуй механизм аритмии re-entry.Как влияют на него противоаритмич.средства 1А и 1В

Сущность механизма re-entry (риентри) заключается в том, что импульс возбуждения повторно входит в регион миокарда или проводящей системы. Создается циркуляция волны возбуждения (теория круговой волны). Реализация повторного входа импульса возбуждения возможна лишь при условии замедленного проведения его или наличия блокады входа. Наиболее частой формой повторного входа импульса является замедленная проводимость или преходящая блокада на периферии (в конечных разветвлениях проводящей системы), где волокна проводящей системы сердца (Пуркинье) контактируют с волокнами сократительного миокарда.. Аритмии, связанные с нарушениями проведения импульса, обусловлены циркуляцией возбуждения в замкнутой цепи (re-entry) и называются реципрокными

Механизм повторного входа возбуждения (re-entry механизм) можно вызвать тремя способами:

1)Замедленной проводимостью и блокадой в одном направлении (чаще всего). 2).Феноменом отражения.

3).Феноменом суммирования.

В зависимости от размеров и места участка, где создается механизм повторного входа, различают:

1)Микроповторный вход возбуждения (чаще всего);2)Механизм повторного входа в атриовентрикулярный узел (re-entry);3)Повторный вход в дополнительный пучок проводящей ткани при синдроме WPW.

Влияние хинидина(1А группа):Вызывает двусторонний блок проведения орто- и антидромных стимулов,хинидин угнетает передачу возбуждения с блуждающего нерва на сердце,а также уменьшает адренергические влияния. Дизопирамид действует аналогично хинидину на все отделы сократительного миокарда и проводящей системы. Новокаинамид по фармакологическим свойствам, влиянию на электрофизиологич.параметры сходен с хинидином. Влияние лидокаина(1Вгруппа):оказывает угнетающее влияние на автоматизм,это происходит в волокнах Пуркинье и вмышце желудочков.Дифенин уменьшант скорость диастолической деполяризации волокон Пуркинье,подавляет их автоматизм,прктически не влияет на проводимость,но в случае исходного угнетения может её улучшить.

16. Классификация противоаритмических средств

КЛАСС I: Блокаторы Na⁺-каналов или мембраностабилизирующие средства:

IA: Средства, удлиняющие потенциал действия: хинидин, прокаинамид, дизопирамид;

IB: Средства, укорачивающие потенциал действия: лидокаин, фенитоин, мексилетин, токаинид;

IC: Средства, не влияющие на потенциал действия: флекаинид, пропафенон

КЛАСС II: Блокаторы b-адренорецепторов: пропранолол, эсмолол

КЛАСС III: Блокаторы К⁺-каналов, удлиняющие потенциал действия: амиодарон, бретилия тозилат, соталол

КЛАСС IV: Блокаторы Ca²⁺-каналов: верапамил, дилтиазем

Разные средства,обладающие противоаритмической активностью: Преператы калия и магния, сердечные гликозиды,аденозин

17. В чём отличия в механизме действия лидокаина и хинидина

Механизм действия препаратов группы лидокаина отличается от группы хинидина только тем,что они увеличивают мембранную проницаемость для ионов калия, облегчая выход из клетки,чем ускоряют фазу 2реполяризации мембраны. В результате уменьшается длительность эффективного рефрактерного периода,что способствует ликвидации рециркуляции возбуждения.Препараты этой группы не ослабляют сокращения миокарда и не нарушают проведения возбуждения,в том числе в атриовентрикулярном узле.

18. объяснить мех-м д-я амиодарона. Обладает свойствами антиаритмического средства всех четырёх классов. Наряду с блокадой Na- каналов блокируются К-каналы. Обладает свойствами неконкурентного антагониста альфа и бета- адренорецепторов и антагонистов Са.