Действие облучения на злокачественную опухоль

Различные опухоли по-разному реагируют на облучение, поскольку имеют разную гистологическую природу, степень дифференцировки клеток, содержат разное количество кислорода и активно пролиферирующих клеток, находящихся на разных стадиях митотического цикла. Именно эти параметры в основном и определяют радиочувствительность опухоли, что, несомненно, принимается в расчет при решении вопроса об индивидуальных показаниях к ЛТ.

При облучении в опухоли наблюдается угнетение клеточного деления. С увеличением дозы все большее число клеток теряет способность к размножению. Количество патологических митозов первоначально возрастает. Однако клетки, которые продолжают размножаться, после ряда делений погибают в результате хромосомных аберраций (структурных перестроек хромосом ядра клетки) и генных мутаций, связанных с повреждением нуклеопротеидов и ДНК, осуществляющей первичный контроль над всеми важнейшими процессами жизнедеятельности организма и являющейся хранителем наследственной информации.

Одновременно происходит разрастание богатой капиллярами грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных и лимфатических клеток, гистиоцитов, плазматических клеток и фибробластов. По мере роста грануляционной ткани масса опухолевых клеток разбивается на отдельные островки и заметно уменьшается. Под влиянием облучения возникают изменения в кровеносных сосудах самой опухоли и окружающих тканей. Они выражаются в эндофлебите и пролиферирующем эндартериите с гиалинезацией стенок артериол. Облитерация мелких сосудов нарушает питание опухоли, что ведет к ее дистрофии. При достаточной дозе завершается гибель опухолевых клеток и происходит превращение грануляционной ткани в рубцовую.

Разные части одной и той же опухоли также по-разному реагируют на облучение. В опухоли можно выделить три зоны разной радиочувствительности: зону активной пролиферации вблизи сосудистых пространств (наиболее чувствительная), зону с небольшой активностью пролиферации (менее чувствительная) и радиорезистентную зону спонтанного некроза. К тому же имеет место разная радиочувствительность клеток, находящихся в различных фазах митоза или неодинаково насыщенных кислородом.

Таким образом, регрессия опухоли под влиянием ЛТ осуществляется вследствие:

1) непосредственной гибели наиболее радиочувствительных опухолевых клеток (интерфазная гибель). Количество таких клеток невелико;

2) нарушения процессов размножения (митотическая гибель). Время регрессии опухоли связано с длительностью митотического цикла данного вида опухолевых клеток и количеством поколений, развившихся до полного прекращения размножения;

3) реакции со стороны окружающих нормальных тканей (снижение васкуляризации опухоли, пролиферация соединительной ткани и др.).

Разницу в радиочувствительности злокачественной опухоли и окружающей ее ткани определяют как терапевтический интервал радиочувствительности - радиотерапевтический интервал. Чем больше радиотерапевтический интервал, тем легче добиться разрушения элементов опухоли при сохранении жизнеспособности окружающих тканей. Радиотерапевтический интервал может быть увеличен путем изменения условий облучения (вариации дозы, ритма и времени облучения), степени насыщения ткани кислородом, посредством введения в организм больного различных химических соединений и т. д.

Применение ЛТ при лечении злокачественных опухолей показано и может быть успешным при реально существующей возможности облучения всей зоны распространения опухолевого процесса - первичной опухоли, зоны субклинической диссеминации и области регионарного метастазирования. Частичное облучение опухоли ускоряет рост необлученной ее части и ее метастазов.