Оценить изменение эффекта в-ва 1 на фоне действия в-ва 2 при их взаимодействии

6.1) Сердечные гликозиды+пр-ты Ca=усил-е.

6.2) Сердечные гликозиды+унитиол=умен-е (реактивация транспортной АТФазы).

6.3) Сердечные гликозиды+салуретики=усил-е (сниж. Ca2+ в крови).

6.4) Сердечные гликозиды+дифенин=умен-е.

6.5) Антагонисты Ca+б-АБ=усил-е.

6.6) Каптоприл+индометацин=умен-е.

6.7) Клофелин+алкоголь=усил-е (потенцирование).

6.8) Эфедрин+ингибиторы МАО=усил-е (вплоть до гипертонического криза).

Отметить правильные ответы.

7.1-г; 7.2-в; 7.3-б; 7.4-а; 7.5-г;

7.6-б; 7.7-б; 7.8-б; 7.9-а; 7.10-г;

7.11-б; 7.12-г; 7.13-а; 7.14-а; 7.15-г; 7.16-б.

Решить задачу.

8.1: А-, Б-, В-; 8.2-строфантин К; 8.3-лидокаина гидрохлорид; 8.4-нитроглицерин;

8.5-клофелин; 8.6: А-валидол, Б-нитроглицерин, В-метопролол, Г-нифедипин;

8.7: А-симпатолитики (резерпин, октадин), Б-ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин), В-клофелин, Г-апрессин, Д-каптоприл; 8.8-дофамин (допамин).

Совместить правильный ответ с заданием.

9.1.1-в, 9.1.2-г, 9.1.3-б, 9.1.4-а;

9.2.1-б, 9.2.2-а, 9.2.3-г, 9.2.4-в;

9.3.1-в, 9.3.2-г, 9.3.3-б, 9.3.4-а;

9.4.1-в, 9.4.2-г, 9.4.3-б, 9.4.4-а;

9.5.1-в, 9.5.2-б, 9.5.3-г, 9.5.4-а;

9.6.1-в, 9.6.2-а, 9.6.3-г, 9.6.4-б;

9.7.1-б, 9.7.2-г, 9.7.3-а, 9.7.4-в;

9.8.1-в, 9.8.2-а, 9.8.3-г, 9.8.4-б;

9.9.1-в, 9.9.2-а, 9.9.3-г, 9.9.4-б;

9.10.1-в, 9.10.2-а, 9.10.3-г, 9.10.4-б;

9.11.1-г, 9.11.2-в, 9.11.3-а, 9.11.4-б;

9.12.1-в, 9.12.2-а, 9.12.3-в, 9.12.4-б.

Избранные лекционные вопросы.

10.1) Х-ка основных гемодинамических вариантов арт. гипертензии.

Факторы, форм. АД: работа сердца (МОК=УО*ЧСС); ОПСС; ОЦК, венозный возврат и вязкость крови. АД=МОК+ОПСС+ОЦК.

Гиперкинетический (увел. АД=увел. МОК+ОПСС);

Эукинетический (увел. АД=увел. МОК+увел. ОПСС);

Гипокинетический (увел. АД=МОК+увел. ОПСС).

10.2) Основные принципы рациональной терапии арт. гипертензии в зависимости от гемодинамического варианта.

Гиперкинетический – пр-ты, умен. работу сердца (нейротропные гипотензивные ср-ва – клофелин,гуанфацин, моксонидин; симпатолитики – резерпин; б-АБ).

Гипокинетический – пр-ты, умен. ОПСС (клофелин, метилдофа, ганглиоблокаторы, симпатолитики, б-АБ).

Эукинетический – пр-ты, умен. работу сердца и ОПСС (большинство гипотензивных ср-в).

10.3) Мех. действия и эффекты центрально действ. гипотензивных пр-тов. См. 2.10 и 3.9.

10.4) Возможные пути фарм. коррекции гипертензии, связанной с наруш. в ренин-ангиотензивной системе.

1. б-АБ, действующие на ЮГА почек – понижает продукцию ренина. Пр-ты этой группы пименяются редко.

2. Ингибиторы ренина – то же.

3. Ингибиторы АПФ – блок. образование мощного вазоконстриктора АтII (но не полностью; АтII образуется в тканях, сердце под действием др. ферментов). Наиболее распространенная группа пр-тов.

4. Блокаторы АТ-R – обеспечивают более полное выключение ренин-ангиотензивной системы. Пр-ты этой группы вызывают более длительную гипотензию.

10.5) Купирование гипертонических кризов в зависимости от варианта гемодинамики.

Цель: постепенное сниж. АД на 15-20% от исходного; использование пр-тов для энтерального приема.

Гиперкинетический (увел. САД=увел. УВ*ЧСС+ОПСС): б-АБ (пропранолол), пр-ты центр. действия (клопидин), раусидил (резерпин в растворимой форме), ср-ва миотропного действия (дибазол);

Гипокинетический (увел.ДАД=умен.УВ*ЧСС+увел.ОПСС;): ингибиторы АПФ (каптоприл), антагонисты Са (нифедипин), фуросемид, маннитол (при отеке мозга), Na нитропруссид, афронад (в ПИТ,в/в), MgSO4+диазепам, диазоксид (при ДАД 110-120 ммHg). нитроглицерин, изосорбит динитрат (при о. коронарной недост., в/в-кап.).

Пропранолол – внутрь 10-40 мг., эффект ч/з 30-45 мин., пр-т выбора у молодых на фоне алкоголя.

Клопидин – центр. агонист а2-АР и I1-R. под язык 0,075-0,15 мг., эффект ч/з 10-30 мин., пр-т выбора при с.отмены клофелина.

Каптоприл – под язык 25 мг., эффект ч/з 15-60 мин., пр-т выбора при серд. недост., с.диабете.

Нифедипин – под язык 10 мг., эффект ч/з 5-20 мин., пр-т выбора при вазоренальной гипертонии.

Фуросемид – как дополнение, особенно при заст. серд. недост.

10.6) Х-ка ср-в, применяемых для лечения нарушений регионального кровообращения.

Нарушение периферического кровообращения – широко распространенная патология, служащая местным проявлением общего заболевания. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

Для проф. атеросклероза рекомендуются антиагреганты (аспирин, тиклопедин). Для проф. тромбозов и эмболии используют антикоагулянты прямого и непрямого действия (гепарин, варфарин, синкумар). Основной принцип проф. и терапии наруш. регионального кровообращения – расширение сосудов, Для этого используют в-ва, кот. сниж. тонус переф. сосудов. Однако это приводит к общей гипотензии и снижению кровообращения. Поэтому требуются в-ва, кот. расширяют сосуды локально, не влияя на общую гемодинамику. Другой принцип – повыш. устойчивости клеток (особенно нервных) к ишемии (гипоксии).

10.7) Общие принципы терапии состояний, связанных со снижением АД.

1. Необходимо установить зтиологию: инфаркт или дистрофия миокарда, отравление хим. в-ми или микробными токсинами, о. потеря крови).

2. Необходимо определить изменения со стороны органов и систем.

10.8) Общая х-ка спазмолитиков.

Спазмолитики – ЛС, ослабляющие или полностью устраняющие спазмы гладкой мускулатуры (ГМ) внутренних органов и кровеносных сосудов. Работой ГМ управляет ВНС. Спазмолитики уменьшают тонус гладких мышц внутренних органов и сосудов, уменьшая ощущение боли, обусловленное спазмом.

Нейротропные спазмолитики влияют на проведение нервных импульсов в ВНС. Многие холинолитики, адреномиметики и адреноблокаторы вызывают расслабление ГМ, что обусловливает их сосудо-, бронхорасширяющие, обезболивающие и др. свойства. Этот эффект связан с умен. спастического влияния симпатического отдела ВНС и реализуется ч/з соответствующие рецепторы нервных клеток.

Миотропные спазмолитики, оказывают прямое действие на клетки ГМ, изменяя ионный баланс в клеточной мембране. В результате запускаются сложные биохимические реакции, приводящие к уменьшению сократительной деятельности клеток. Мышца расслабляется, снижается тонус кровеносного сосуда, снимается спазм.