Указать основные фармакологические эффекты. 3.1) Гормональных препаратов

3.1) Гормональных препаратов.

3.1.1) Пр-тов – гормонов гипоталамуса и их антагонистов.

а) Соматостатина – Умен. СТГ, ТТГ, подав-е секреции жел. сока и моторики ЖКТ, подав-е секреции пептидов и серотонина в ЖКТ; глюкагона.

б) Гонадорелина – пульс. конц-я – стимул. образ-е ЛГ и ФСГ, при стабильной конц-и – умен. образование ЛГ и ФСГ.

в) Доназола – умен. секрецию яичников, атрофия эндометрия в матке и эктопических очагах при эндомитриозе. Умен. сперматогенез.

3.1.2) Пр-тов – гормонов передней доли гипофиза и их аналогов.

а) Кортикотропина – умен. продукцию ГК. Вызывает образование АТ. Все его эффекты аналогичны ГК. Не угнетает ф-цию коры надпочечников.

б) Соматотропина – стимул. синтез ИФГ-1, рост костей скелета, синтез С/Т (коллаген); Увел. мышечную массу, увел. кол-во гепатоцитов, клеток вилочковой железы, ЩЖ, надпочечников, половых желёз, умен. секрецию ХС, увел. уровень ТГ, умен. обмен жир. ткани, диабетогенное действие.

в) Тиротропина – увел. массу ЩЖ, увел. синтез Т3 и Т4, усиливает захват I2 щит-й железой, йодирование тирозина, эндоцитоз и протеолиз тиреоглобулина, увел. васкуляризацию.

г) Гонадотропина менопаузного (менотропина) – стимул. развитие фолликулов и синтез эстрогенов, в семенниках – развитие канальцев и сперматогенез.

д) Гонадотропина хорионического – увел. гаметогенеза, сперматогенеза, увел. синтез муж. и жен. половых гормонов, способствует овуляции и превращению фолликулов в жёлт. тела, увел. развитие кл. Лейдига.

3.1.3) Пр-тов – гормонов задней доли гипофиза и их аналогов.

а) Вазопрессин – регуляция реабсорбции воды в дистальной части нефрона, оказывает стимулирующее действие на ГМК. Нормализация диуреза, увел. АД, в больших дозах стимул. ГМК киш-ка, увел. сократимость миометрия. Способствует высвобождению из передней доли гипофиза кортикотропина.

б) Питуитрина – это вазопрессин с окситоцином. Стимуляция миометрия.

3.1.4) Препараты ЩЖ – увел. основной обмен, потребление О2 тканями, t тела, распад белков, углеводов, жиров; умен. ХС в крови. М/б ум-т масса тела, увел. эффекты адреналина. Тахикардия. Влияют на формирование мозга, костной ткани.

3.1.5) Антитиреоидных ср-в – умен. продукцию тиреолиберина, ТТГ, Т3 и Т4. Умен. объём ЩЖ. Нарушают синтез Т3 и Т4.

3.1.6) Инсулина – активация транспорта глюкозы ч/з кл. мембраны, утилизация мышцами и жиром, увел. гликогеногенез, умен. в печени и скелетных м-цах гликогенолиз, умен. превращение АК в глюкозу. Стимуляция синтеза белков. Способствует депонированию ТАГ в жировой ткани. Умен. ур-нь сахара в крови, накопление гликогена в тканях. Умен. полиурию, и полидипсию. Нормализует белковый и жировой обмен.

3.1.7) Синтетических противодиабетических ср-в.

а) Произв. сульфонилмочевины – увел. секрецию инсулина. Умен. содержание глюкозы в крови, укорачивает время от приёма пищи до секреции инсулина.

б) Произв. бигуанида – умен. глюконеогенез в печени. Способствует поглощению глюкозы мышцами, накоплению в м-цах молочной к-ты, увел. поглащ-я глю жиром, задерживает всасывание углеводов в кишечнике. Умен. массу тела, содержание ХС и ТАГ в крови.

3.1.8) Пр-тов – гормонов коры надпочечников.

а) ГК – гипергликемия, глюкозурия, отриц. азотистый баланс, замедление роста, перераспределение жира, увел. АД за счёт реабсорбции Na, остеопороз, противовоспалительное и иммунодепрессивное действиее. Умен. кроветворение (эозинофилов и лимфоцитов) умен. продукцию АКТГ.

б) Минералокортикоидов – увел. обратное всасывание Na и изоосм. кол-в воды. Увел. секрецию K, тонус и работоспособность м-ц.

3.1.9) Пр-тов половых гормонов.

а) Эстрогенных пр-тов – стимул. рост и развитие влагалища, матки, труб, молоч. желёз, измен. форму скелета и телосложения, оволосенение лобка и подмышечная пигментация кожи. Увел. ТГ и умен. ХС.

б) Антиэстрогенных пр-тов – блокир. эстрогеновые R, увел. высвобождение гонадотропинов. Увел. размеры яичников и их функции.

в) Гестагеннных пр-тов – переход слизистой матки из фазы пролиферации в секреторную, умен. возбудимость и сократимость матки и труб, увел. мол. железы, развитие N эндометрия.

г) Антигестагенных пр-тов – связываются с гестагеновыми R и препятствуют действию гестагенов (умен. воз-ти миометрия, предупре-т овуляции, разрастание мол. железы). Для абортов.

3.1.10) Анаболических стероидов – стимуляция синтеза белка, задержка N,P,S,K,Ca. Увел. костной массы при остеопорозе, увел. аппетит, массу скул. мышц, массу тела, андрогенное действие.

3.2) Витаминных пр-тов на примере:

а) Vit В6-пиридоксин – в трансаминировании АК, у детей при недост: судороги, дерматит, периф. невриты, себорейный дерматит, глоссит, стоматит.

б) Vit В1-тиамин – регуляция углеводного обмена, и др. мет-м. При недостатке: холиневрит, мыш. слабость, наруш. чувст-ть, парезы и параличи. Наруш. ССС. Тахикардия, отёки, диспепсия.

в) Vit В2-рибофлавин – Red/Ox процесс в составе дегидрогеназ и оксидаз. При недостаточ.: хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, кератит, светобоязнь, слёзотечение, гемералопия, анемия.

г) Vit В12-цианкобаламин – влияет на обмен белков и НК. Для произ. кроветворения, обра-я эпит-я, функц. НС, роста и регенерации недостат.: анемия мегалобластич., поражение ЖКТ, НС.

д) Vit С – участвует в Red/Ox процессах, образование осн. обмена С/Т, синтезе коллагена, образование кортикостероидов, обмене тирозина, превращение фолата в ТГФК. Недост-ть: цинга, гингивит, кровот-ть дёсен, ум-е иммунитета.

е) Vit А – в Red/Ox процессах, мукополисахаридов, белков, липидов, фоторецепция. Недост: гемералопия, поражение слиз. эпит., ув-е ороговения, ксерофтальмия, кератомаляция, поражение дых. путей, мочепол. и пищевар. с-мы, гипохромная анемия.

ж) Vit Е – регуляция окислительных процессов. Антиоксидант. Умен. окисление ПНЖК, умен. образ-е перекиси. Влияет на клеточное дыхание. Влияет на репродукцию, сохранение беременности.

3.3) Ферментных пр-тов на примере:

а) Трипсин кристаллический – протеолитический фермент, разрушение пептидных связей в белках, распад некротических масс, мокроты и т.д.

б) Лидазы – убирает рубцы, контрактуры.

3.4) Антиферментных пр-тов на примере Контрикала – ингибитор протеолиза

3.5) Противоатеросклеротических ср-в.

а) Произв. фиброевой к-ты – увел. активность ЛП-азы эндотелия, число ЛПНП-R и эндоцитоз ЛПНП печенью, умен. синтез и сниж. в крови ЛПОНП.

б) Статинов – умен. синтез ХС в печени, ХС в крови, улучшение ф-ции эндотелия, умен. воспалит. процесс, увел. стабильность АС бляшки, умен. вероятности тромбообразования: ум-е миграции и пролиферации миоцитов артерий, ум-т рост моноцитов (макрофагов, ум-т накопление в них ХС, ум-т продукцию и металлопротеолиз, ум-е адгезии и агрегации тромбоцитов)

в) Эндотелиотропных ср-в:

3.6) Ср-в, применяемых для леч. и проф. остеопороза.

а) Бифосфонатов – умен. активности и числа остеокластов, умен. интенсивность резорбции кости. Умен. стимулирующее влияние остеобластов на остеокласты.

б) Vit D – Регуляция обмена Са в организме. Увел. проницаемость кишечника для Са и фосфатов, регуляция минерализации костей (недост.: рахит, малярия и остеопороз). Мобилизация Са из костей. Тормозит пролиферацию кератиноцитов кожи.

в) Кальцитонин: Регуляция обмена Са. Умен. процесс декальцификации костей. Ум-т Са в крови.

3.7) Противоподагрических ср-в.

3.7.1) Урикозурических ср-в – в больших дозах умен. реабсорбцию мочевой к-ты, увел. ее выведение с мочой; в малых – наоборот. Умен. выведение почками бензилпеницилина. Умен. агрегацию тромбоцитов (антуран). Ингибирует синтез пуриновых оснований и умен. всасывание мочевой к-ты в к-ке. (бензбромарон)

3.7.2) Ср-в, угнетающие синтез мочевой к-ты – ум-е обр-е мочевой к-ты: аллопуринол выводит вместо мочевой к-ты ксантин и гипоксантин.

3.8) Противовоспалительных ср-в.

3.8.1) СПВС: ум-е с-за белка, ув-е катобализма, ум-т Кл. пролиферацию и фибропластических процессов, ув-т гликонеогенез, гипергликемия, глюкозурия, перраспределение жира,ю замедл.выведение Na и воды и ув-т вывед-е К, ум-т всас-е Са, усиление выхода Са из костн. Тк., ув-е почеч. Экскреции Са(гипокальциэмия, остеопороз

3.8.2) НПВС: ум-ет фазы экссудации, тормоз. С-з коллагена, анальгезия- м-цы, зуб.боль, головная боль, жаропониж. Эф-т, тормозит. С-з ТхА2 и РgЕ2

3.9) Cр-в, влияющих на иммунные процессы.

3.9.1) Пр-тов, используемых при р-циях ГНТ на примере Кромолина Na – ум-т дегран-ю тучных клеток, ум-т высвобождение гистамина.

3.9.2) Циклоспорин: угнетает стадии дифференцировки Т-лим-в, блок. их активацию, угнетает Т-хелперы.Ум-т продукцию ИЛ-2, IFN. Незначит. Ум-е кроветворения. Нефротоксиген, нару-т ф-ю печени.

3.9.3) Блок. Н1-R: устраняет действие гистамина: увел. тонуса ГМ бронхов, кишечника, матки, умен. АД, увел. проницаемость капилляров с развитием отёка, гиперемия и зуд; противоаллергическая активность, угнетает ЦНС, седация, снотворная анастезия.

3.9.4) Левамизол: Противоглистная активность, иммуностимулятор, нормализация клеточного иммунитета.

3.10) Cр-в, влияющих на водно-солевой обмен, плазмозамещающих ср-в.

3.10.1) Плазмозамещающих ср-в – увел. ОЦК, восстановление гемодинамического равновесия, нормализация МКЦ, улучшение реологии крови, доставка О2 к тканям.

3.10.2) Диуретиков на примере:

а) Фуросемид – умен. реабсорбцию Cl и Na, увел. выведение K и Mg, увел. почечного кровотока, увел. диурез, м/б гипергликемия. Увел. выведения Са, умеренно гипотензия.

б) Дихлотиазид – умен. реабсорбцию NaСl, ингибирует карбоангидразу, увел. секрецию К и экскрецию Mg. Увел. выведение с мочой Na, Cl, Mg, HCO3. При длит. применении задерживает экскрецию Ca. Умен. выведение (секрецию) мочевой к-ты в малых дозах, а в больших способствует выведению мочевой к-ты.