Фаза вторичной бактериемии

Происходит распространение через РЭС палочки в органы и ткани и их диссимиляция (септицемия). Роль органов РЭС в защите организма очень ничтожна в виду низкого общего фагоцитоза. Специфический иммунитет вырабатывается медленно, с запаздыванием и выражен слабо.

Важную роль в патогенезе чумы играет способность палочек вырабатывать очень сильные токсины-ферменты, которые оказывают на организм крайне неблагоприятное влияние (снижается свертываемость крови, нарушается кровоток в капиллярах, что приводит к гипоксии тканей и последующему нарушению обмена веществ и дистрофии клеток сердца, печени, почек, селезенки и т.д.).

Главным является «летальный» токсин, вызывающий поражение клеток сердца, с последующей их острой дистрофией и развитием острой сердечной недостаточности и быстрым летальным исходом, даже в том случае, если антибактериальная терапия проведена качественно и вовремя.

В местах внедрения палочек развитие инфекционного процесса наблюдается редко. В регионарных лимфатических узлах развивается гнойно-геморрагическое воспаление с вовлечением в воспалительный процесс близлежащих тканей (первичный бубон). Из-за выраженного поражения клеток лимфатических узлов, возбудитель легко попадает в кровь и лимфу. Развивается бактериемия с последующей септикопиемией с формированием вторичных гнойно-геморрагических узлов воспаления во внутренних органах. Патологический процесс может сразу же принять первично септическую форму, в том случае, если палочка, минуя лимфатические узлы, попадает сразу в кровь.

Особенностью чумы является способность чумных бактерий попадать в легочную ткань аэрогенным путем, что приводит сразу же к развитию первичной, тяжело текущей гнойно-геморрагической первичной пневмонии, а затем уже возбудитель попадает в кровь с развитием бактериемии и септикопиемии. Нужно отметить, что в этом случае генерализация инфекционного процесса идет гораздо быстрее, что создает картину фульминантной формы течения болезни, заканчивающейся очень быстро летальным исходом.

Процесс выздоровления в первую очередь обусловлен клеточными факторами иммунитета, т.к. антителообразование идет очень медленно, поэтому повторные заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

В последнее время в связи с успешным применением специфической этиотропной терапии, наблюдается тенденция к снижению тяжелых форм течения болезни, уменьшилось, количество повторных заболеваний и снизился процент рецидивирующих форм болезни.