Клиническая манифестация

Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции, вероятнее всего, переносится хорошо. Однако значительное накопление жидкости в интерстиции легких приводит к нарушению легочных функций, механизм этого явления многокомпонентен. На самых ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких и они становятся более жесткими (8). Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Тахипноэ является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких и особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Тем не менее в легких могут присутствовать рецепторы растяжения, или рецепторы, реагирующие на изменение объема, стимуляция которых при отеке легких приводит к развитию тахипноэ даже в случаях, когда эластичность легких не снижена. Однако вопрос, существуют ли у людей такие “J- рецепторы”, все еще остается открытым.

Вторая проблема возникает, когда отечная жидкость пропотевает в альвеолы. Заполненные жидкостью альвеолы не имеют возможности участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия (отношение V/Q). В левом предсердии та кровь, которая прошла через невентилируемые альвеолы (шунт), смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью, что приводит к снижению общего артериального парциального давления кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии. Изучение распределения в легких соотношения “вентиляция/перфузия” при остром респираторном дистресс-синдроме (РДСВ) указало на действие закона “все или ничего”. Согласно ему, перфузируемые участки легких или вентилируются вполне удовлетворительно, или не вентилируются сосвсем (9).

Анатомические особенности накопления отечной жидкости в легких сами по себе также могут вызвать проблемы. Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях и уже затем распространяется вдоль как легочных венозных стволов, так и вдоль легочных артериальных и бронхиальных стволов. Жидкость может накапливаться в достаточных количествах в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов. Возникающие на выдохе хрипы (сердечная астма) иногда обнаруживаются у пациентов с отеком легких, возникшим вторично на фоне застойной сердечной недостаточности. Интересным является то, что сопутствующий таким состояниям бронхоспазм может быть купирован при назначении бронхолитиков (10).