Терминология и семиотика поражений лимфатических узлов

Полиадения - увеличение количества лимфатических узлов.

Лимфаденопатия - увеличение размеров лимфатических узлов, наблюдаемое при инфекционных, воспалительных и неопластических процессах. При этом возможно увеличение как за счёт реактивной гиперплазии в результате иммунного ответа на инфекцию, так и в результате вовлечения лимфатических узлов непосредственно в воспалительный или опухолевый процесс.

Лимфаденит - воспаление лимфатического узла, проявляющееся болезненностью при пальпации, отёком окружающих тканей (периаденитом) и покраснением кожи над ним. Сами узлы становятся плотными, а при гнойном расплавлении флюктуирующими. При вовлечении в процесс окружающей подкожной клетчатки развивается аденофлегмона. Лимфаденит может быть острым или хроническим, местным или диффузным, обусловленным общим заболеванием или локальной инфекцией. Если регионарный лимфаденит развился из-за воспалительного очага в нижележащем отделе конечности, то на её коже иногда можно обнаружить узкую полоску гиперемии (лимфангиит), идущую от места воспаления к узлу.

Нарушение смещаемости лимфатического узла происходит при его воспалении и спаянности с подлежащими тканями, а также при прорастании в него опухоли.

Локальное (регионарное) увеличение лимфатических узлов отмечают при гнойных кожных процессах: фолликулите, пиодермии, фурункулёзе, множественных милиарных абсцессах, инфицированной ране, гидрадените и т.д.

o При ангине, дифтерии и скарлатине выявляют увеличение и болезненность переднешейных лимфатических узлов.

o Для краснухи характерны значительное увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов.

o При эпидемическом паротите в первую очередь увеличиваются предушные лимфатические узлы.

o Болезнь от кошачьих царапин (фелиноз) сопровождается длительно сохраняющейся реакцией кубитальных или подмышечных лимфатических узлов.

o Туберкулёз периферических лимфатических узлов чаще всего возникает в шейной группе. В этом случае узлы представляют собой значительный по размеру, плотный, безболезненный пакет с тенденцией к казеозному распаду и образованию свищей, после которых остаются неровные втянутые рубцы. Узлы спаяны между собой, с кожей и подкожной клетчаткой. Аналогичные изменения наблюдают при актиномикозном лимфадените.

o Неинфекционные заболевания, например лимфосаркома, клинически могут проявляться увеличением одной группы лимфатических узлов (шейных или надключичных). При этом узлы обычно очень плотные, безболезненные, без местных воспалительных изменений.

Генерализованнаялимфаденопатия возникает при многих инфекционных и неинфекционных болезнях, но при некоторых из них имеет определённые диагностически значимые особенности.

o Генерализованнаялимфаденопатия - один из характерных и ранних признаков ВИЧинфекции. Лимфатические узлы при этом умеренной плотности, чувствительные или слегка болезненные при пальпации, не спаяны между собой и с окружающими тканями, имеют ровные контуры.

o При инфекционном мононуклеозе увеличиваются все группы лимфатических узлов, но наиболее значительно - заднешейные. Они нередко бывают видны при осмотре, особенно при повороте головы в сторону. Возможны развитиелимфостаза и появление одутловатости лица.

o При кори возникает генерализованнаялимфаденопатия, в большей степени касающаяся шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов.

o При аденовирусной инфекции и парагриппе умеренно увеличиваются заднешейные, переднешейные и затылочные лимфатические узлы.

o При хронической туберкулёзной интоксикации пальпируют практически все группы лимфатических узлов, они бывают множественными, мелкими и плотными ("камешки").

o При токсоплазмозе лимфатические узлы (чаще шейные, подмышечные и паховые) увеличены до размеров лесного ореха, иногда образуют пакеты, однако в них можно пропальпировать каждый лимфатический узел. Узлы при этом заболевании безболезненные и не нагнаиваются.

o При чуме и туляремии происходит значительное увеличение лимфатических узлов в виде крупных конгломератов - бубонов, спаянных с ярко гиперемированной и горячей кожей.

o Лимфогранулематоз обычно начинается с увеличения отдельных групп периферических лимфатических узлов, чаще шейных и подчелюстных. Постепенно лимфатические узлы увеличиваются и сливаются в крупные конгломераты. Их консистенция эластическая, количество увеличено, болезненности нет, на ощупь они напоминают "мешок с картофелем". Решающее значение при проведении дифференциальной диагностики имеет гистологическое исследование биоптатов увеличенных лимфатических узлов и обнаружение в них клеток Березовского-Штернберга.

o При остром лимфобластном лейкозе лимфатические узлы всех групп быстро увеличиваются в размерах, бывают сочными и безболезненными.

Поделиться…

Лимфоидная система представлена вилочковой железой, селезенкой, лимфатическими узлами, циркулирующими лимфоцитами, скоплениями лимфоид-ных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.

Функции изучены недостаточно. Селезенка является основным местом разрушения стареющих эритроцитов и тромбоцитов. В ней происходит частичный синтез иммуноглобулинов и антител. Лимфатические узлы формируются со 2-го месяца внутриутробного развития: вначале шейно-подключичные, легочные, ретроперитонеальные, паховые. Окончательное формирование (фолликулов, синусов, стромы) продолжается в постнатальном периоде. После рождения в связи с антигенной стимуляцией укрупняются зародышевые центры лимфоидных фолликулов. На первом году недостаточно развиты капсула и трабекулы, что создает трудности при пальпации. Максимальное их количество достигается к 10 годам. Функция лимфатических узлов – барьерная; бактерии, инородные тела, принесенные с током лимфы, задерживаются в синусах лимфатических узлов и захватываются макрофагами. У детей первых 2 лет жизни барьерная функция лимфатических узлов низкая, что приводит к генерализации инфекции. Первые скопления лимфоидной ткани в желудочно-кишечном тракте появляются в 3–4 месяца внутриутробного развития. Лимфоидный аппарат желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) играет существенную роль не только в синтезе сывороточных иммуноглобулинов, но и в местном иммунитете, предохраняющем организм от инвазии инфекционных агентов.

Неспецифические механизмы играют важную роль как у плода, так и у детей первых дней и месяцев жизни. Они включают анатомические барьеры для проникновения инфекции. Это кожа с ее секреторным аппаратом и бактерицидными компонентами секрета потовых и сальных желез, барьеры слизистых оболочек с мукоцилиарным клиренсом в бронхах, моторикой кишечника и мочевыводящих путей. Содержание лизоцима (фермента, разрушающего мукополисахарид бактериальных оболочек) в сыворотке крови к рождению высокое, превышает таковой у взрослых.

Содержание пропердина, принимающего участие в альтернативном пути активации комплемента в момент рождения, низкое, быстро нарастает и держится на высоком уровне на протяжении детства. Интерфероны продуцируются клетками, первично пораженными вирусами (наиболее активно – лейкоцитами), блокируют образование РНК, необходимого для репликации вируса, усиливают фагоцитоз. Низкие дозы интерферонов способствуют анти-телообразованию.

Способность к образованию интерферона сразу после рождения высокая, но у детей первого года жизни она снижается, с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 12–18 годам. Низкий уровень интерферона объясняет повышенную восприимчивость детей раннего возраста к вирусной инфекции.

Система комплемента состоит из двух параллельных систем: классической и альтернативной (пропердина). Активированные компоненты системы комплемента усиливают реакции фагоцитоза и лизис бактериальных.