Вторичные энцефалиты

Основу лечения коревого энцефалита составляет гормональная терапия. Используются предмизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2-4 нед. (вне зависимости от тяжести состояния) из расчета 2-3 мг/кг. Назначают также десенсибилизирующие препараты – димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2-3 раза в день; проводится дегидратация. Для повышения устойчивости организма назначают большие дозы аскорбиновой кислоты – 900-1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге применяется пантогама, пиридитола, пирацетама (нопропила), глутаминовой кислоты в возрастных дозах 2-З раза в день в течение месяца. В остальном осуществляется патогенепческая терапия.

Лечение краснушного энцефалита в целом такое же, как и у других экзантемных энцефалитах. Проводится кортикостероидная, противовоспалительная терапия; устраняется отек и набухание мозга дегидратацией, дезинтоксикацией. В остальном лечение проводится посиндромно.

В случае появления при АКДС-вакцинации любых симптомов, указывающих на вовлечение ЦНС, отменяются следующие вакцинации. При судорожных приступах проводится противосудорожная терапия. Если судороги повторяются, применяется активная комплексная терапия – противосудорожная, дегидратационная, десенсибилизирующая с обязательным включением кортикостероидных гормонов. Своевременность лечения обычно позволяют добиться успеха. При необходимости курсы лечения повторяют. Противосудорожная терапия продолжается длительно, не менее 3 лет после прекращения припадков. Ввиду возможности развития в дальнейшем эпилепсии данная группа детей находится под диспансерным наблюдением.

При коревом поствакцинальном энцефалите в случае возникновения судорог рекомендуется противосудорожная терапия препаратами в возрастных дозах, дегидратация, десенсибилизация. В остальных случаях проводится посиндромная терапия.

Энцефалит при антирабических прививках. Для данной формы заболевания наибольшее значение имеет десенсибилизирующая терапия. В остром периоде болезни назначаются антигистаминные препараты – димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин, обычно под защитой антибиотиков применяют гормоны, чаще преднизолон 1-2 мг/кг, с одновременным назначением препаратов калия. В тяжелых случаях вводится внутривенно или внутримышечно гидрокортизон. Дегидратационная терапия включает лазикс, маннитол, гипотиазид, диакарб, сульфат магния, глицерин. Обязательно применяется витаминотерапия (комплекс витаминов В, аскорбиновая кислота). Для лечения и профилактики осложнений применяют антибиотики. Проводится симптоматическая терапия (противосудорожные средства) и восстановительное лечение.

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многоочаговое, но монофазное поражение нервной системы с полным или выраженным клиническим выздоровлением в большинстве случаев.

Клиническая картина. Факт перенесенного вирусного заболевания или вакцинации чаще находится в пределах 1-го месяца, предшествующего появлению неврологических симптомов. При изучении ОДЭМ у детей документированное подтверждение продромального вирусного заболевания или вакцинации встречалось в 75% случаев. Время появления первых симптомов варьируется в зависимости от этиологии. Обычно заболевание возникает от 1 до 14 дней после вакцинации, неделю или меньше после появления сыпи при экзантемных заболеваниях и 1–3 недели (или более) после инокуляции антирабической вакцины.

Отмечена зависимость клинического фенотипа ОДЭМ от предшествующего заболевания. Описано несколько вариантов фенотипа ОДЭМ: посткоревой ОДЭМ чаще имеет тяжелое клиническое течение, в то время как ОДЭМ, обусловленный ветряной оспой, имеет благоприятный прогноз. Своеобразный фенотип ОДЭМ у детей был представлен при гемолитической стрептококковой инфекции группы Аb [3]. У 10 детей в возрасте от 3 до 14 лет развились типичные клинические проявления ОДЭМ, но с выраженными симптомами экстрапирамидного синдрома (70%), нарушением поведения и речи (50%). При этом «синдром ОДЭМ», как правило, следовал за острым фарингитом, клинически отличался от ревматической хореи, и в сыворотке крови больных отмечался высокий уровень антител к базальным ядрам. Начало ОДЭМ может быть острым (90–95%): «взрывное» начало и прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов до пика в днях и подострым (5–10%): с незаметным началом, медленным прогрессированием и максимальным неврологическим дефицитом до 30 дня с момента заболевания.

Независимо от остроты начала заболевания и этиологической причины ОДЭМ клинически проявляется полисимптомно. При остром начале заболевания характерными являются одновременные появления инфекционных, общемозговых симптомов в сочетании с очаговыми: симптомы поражения ствола головного мозга, мозжечка, спинного мозга.

Дебютные симптомы ОДЭМ часто включают лихорадку, головную боль, рвоту. Судороги и менингеальные симптомы не характерны, но если наблюдаются, то при постинфекционных ОДЭМ чаще, чем после поствакцинальных.

Неврологические симптомы в основном многоочаговые, гетерогенные (зависят от места и выраженности воспалительного демиелинизирующего процесса в ЦНС) и включают изменение уровня сознания, пирамидные нарушения (монопарез, гемипарез), атаксию и симптомы поражения ствола головного мозга, черепных нервов (ЧН), в том числе и двусторонний оптический неврит.

В клинической картине ОДЭМ существенное место занимают симптомы поражения корешков и периферических нервов: боли, расстройства чувствительности в стопах и кистях, снижение сухожильных и надкостничных рефлексов, мышечная гипотрофия.

Диагностика. Диагноз ОДЭМ и МДЭМ часто ставится по типичной клинической картине, к сожалению, нет патогномоничных маркеров.

Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в 25% случаев выявляет повышение внутричерепного давления и плеоцитарный цитоз с лимфоцитами, нейтрофилами, значительным числом эритроцитов, отражающих микрогеморрагический процесс, но в 75% случаев может быть без изменений. Олигоклональный IgG в ЦСЖ у детей с ОДЭМ встречается реже, чем при РС. Частота обнаружения олигоклональных IgG при ОДЭМ составляет от 3% до 29% случаев.

Нейровизуализация. Многоочаговое поражение на МРТ головного мозга аналогично тому, что наблюдается при РС. Но имеются некоторые различия, помогающие отличить РС от ОДЭМ:

поражения при ОДЭМ имеют тенденцию занимать большую площадь и располагаться асимметрично в церебральном и церебеллярном белом веществе и в базальных ганглиях. По результатам наших исследований у пациентов с ОДЭМ достоверно чаще поражалось подкорковое белое вещество с относительно сохранным перивентрикулярным белым веществом (93%, 36%, p < 0,001); при РС поражения локализуются как перивентрикулярно (93%), так и субкортикально (92%); при ОДЭМ часто поражаются кора мозга (28%–0%, p < 0,001), таламус (23%–2%, p < 0,05), в то время как при РС достоверно часто — мозолистое тело (38%–2%, p < 0,001), внутренняя капсула (21%–4%, p < 0,01);

МРТ с контрастированием выявляет гомогенное поражение в противоположность к гетерогенной временной диссеминации при РС. Присутствие на МРТ в режиме Т1 гипоинтенсивностей или «черных дыр» свидетельствует в пользу предыдущего деструктивного воспалительного демиелинизирующего процесса, следовательно, РС;

масс-эффект и усиление контрастом, являющиеся результатом отека и нарушения функции гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), чаще наблюдаются в острой фазе ОДЭМ, реже встречаются при РС;

поражения при ОДЭМ имеют плохо очерченные края (маргинации), при РС — более четкие.

Поскольку поражения при ОДЭМ имеют масс-эффект, иногда, чтобы исключить злокачественное заболевание ЦНС, с диагностической целью предлагают проводить биопсию. Необходимым условием при диагностике ОДЭМ является исключение инфекций, васкулитов или других аутоиммунных заболеваний.

Лечение. Для ОДЭМ нет стандартного лечения. Терапия заболевания основывается на стратегии, которая оказывает соответствующий эффект на вероятные патогенетические механизмы заболевания. Лечение ОДЭМ не отличается от купирования обострений РС. Основной терапевтический выбор при ОДЭМ — это кортикостероиды, внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), плазмаферез [1, 3].

Кортикостероиды. Эмпирические данные об их высокой эффективности достаточно убедительны, несмотря на отсутствие исследований по типу случай-контроль. Основанием для применения кортикостероидов является их способность снизить воспаление, уменьшить отек, стабилизировать ГЭБ, что снижает дальнейший приток активных иммунных клеток и гуморальных факторов, способствующих демиелинизации.

Современные данные медицинской литературы предлагают применение Метипреда внутривенно с последующим переходом на преднизолон per os, но при условии исключения бактериального менингоэнцефалита.

ВВИГ. Основными направлениями действия ВВИГ являются: связывание с активированными Тh1-лимфоцитами и замедление их пролиферации, что приводит к снижению уровня провоспалительных цитокинов; регуляция апоптоза Т-клеток; восстановление супрессорных Т-клеток; подавление комплемент обусловленного повреждения миелина.

Билет № 129

1. Травматизм новорожденного при родах и оперативном родоразрешении.

2. Анемия средней степени тяжести. Физиологический лейкоцитоз. Умеренное повышение СОЭ.

3. –

129.Менингит новорожденных (серозный, гнойный, туберкулезный). Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение, прогноз.

Туберкулезный менингит - воспаление мозговых оболочек.

Туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения.
Туберкулезный менингит, как правило, проявляется в виде базилярного менингита, т. е. воспаление локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; его развитие идет в два этапа.
На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.
Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингиальный синдром. (Бондарев J1.C., Расчунцев Л.П.О диагностике туберкулезного менингита. // Клин.медицина. 1986. - Т. 64. - №11. - с. 98-100; Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. Течение и исходы туберкулезного менингоэнцефалита. // Журн. невролог, и психиатрии. -1990. Т. 90. - № 2. - с.100-104).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола -Туберкулезный менингит, менингоэнцефалит, БК- БК+, 1 и 2 категории. Новый случай, рецидив.

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10

17.0 Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Сокращения, используемые в протоколе

ТБ – туберкулез

МБТ – микобактерии туберкулеза

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ОГК – органы грудной клетки

БАС – бронхо-альвеолярный смыв

НКЛ –непосредственно контролируемое лечение.

ТМ- туберкулезный менингит

ТЛЧ- тест лекарственной чувствительности

ПТП- противотуберкулезные препараты

Дата разработки протокола – апрель 2013 г., доработан – сентябрь 2013 г.

Категория пациентов - взрослые пациенты с туберкулезным менингитом, менингоэнцефалитом БК-, БК+,1 и 2 категория. Новый случай, рецидив.

Пользователи протокола - фтизиатры на республиканском и областном уровне

Версия раздела (ещё: 1): ПДЛ 2013

MedElement

ПДЛ 2013

Классификация

Клиническая классификация

Основные формы:

Базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), различают туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.

Менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная форма - клинически характеризуется сочетанием менингиального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).

Спинальная форма - на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов.

При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении.
При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени.
Остаточные явления при спинальном менингите требуют более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства в виде параплегий или парапарезов, связанных со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.

Версия раздела (ещё: 1): ПДЛ 2013

MedElement

ПДЛ 2013

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Минимум обследования при направлении в стационар:

- Общий анализ крови (6 параметров)

- Общий анализ мочи

- Биохимический анализ крови

- Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна проекция)

- Исследование спинномозговой жидкости (с указанием цитоза, белка, сахара, хлоридов и т.д.)

- Рентгенография черепа в 2-проекциях

- Томография органов грудной клетки (одна проекция)

- Исследование мокроты на МБТ и ликвора бактериоскопией и посевом.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Симптомы туберкулезной интоксикации: головная боль (головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника), повышение температуры, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения).

Наличие менингеальных симптомов, расстройства ЦНС, нарушение сознания, поражения ЧМН, патологических рефлексов. В состав менингиального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Постепенное развитие менингиального симптомокомплекса на фоне фебрильной или гектической температуры.

Клинические проявления.
Симптомы заболевания развиваются постепенно. В клинической картине туберкулезного менингита выделяют 3 периода.

I продромальный период - период предвестников ТМ проявляется неспецифическими симптомами: повышением температуры, недомоганием различной степени, различной степени, характеризуется поражением вегетативной нервной системы, чувствительно-двигательными расстройствами, нарушениями со стороны ЧМН.
На первой стадии заболевания появляются апатия, ухудшение настроения, снижение интереса к окружающим, потеря аппетита, тошнота, рвота и незначительный подъем температуры тела, сонливость, загруженность, заторможенность.

Изменение психики и оглушенность: дезориентация в месте и времени. К концу второй недели нарастают вялость, сонливость, адинамия. Больные с трудом вступают в контакт с окружающими, на вопросы отвечают скупо, односложно. Далее постепенно переход в сопор и кому.

Вегетососудистые реакции: тахикардия, сменяющиеся брадикардием, лабильность пульса при малейшем движении, подъем АД, потливость, яркий красный дермографизм, нарушение сна.

Менингеальные симптомы: в начальных стадиях обычно минимальные - легкая РМЗ, слабо положительный симптом Кернига, крайне редко положительный симптом Брудзинского.

II период раздражения ЦНС - появляются симптомы поражения ЧМН (8 -14 день), положительные менингеальные знаки - симптом Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка более выраженные. Общемозговая симптоматика проявляется более ярко: усиливается раздражительность, головная боль, которая носит постоянный характер; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи; повышение температуры до фебрильных цифр и зависит от остроты процесса. Общая вялость, нарушение психики. Присоединяется базальная неврологическая симптоматика, интенсивность которой зависит от степени распространения процесса.

Чаще при туберкулезном менингите поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III -VI пара), которая пара), которая проявляется в виде патологической реакции зрачка, косоглазии, нарушения движения глазных яблок. Присоединяется поражение лицевого нерва по центральному типу, в виде асимметрии лица, слабости нижнелицевой мускулатуры, опущение угла рта, лагофтальма.
Появляются дополнительные симптомы: гиперестезия, светобоязнь, негативизм, анорексия, задержка стула, (атоническая форма центрального генеза без признаков метеоризма). Выраженный стойкий красный дермографизм, пятна Труссо - проявление нарушение вегетативного характера. Наблюдается различной степени нарушение от сонливости (ритма сна) и оглушенности, спутанности до ступора.
При распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный –IX,X,XIIXII пары). В связи с нарастанием внутричерепного давления на глазном дне появляются застойные явления - в виде расширения и извитости вен, сужения артерий, нечеткости контуров диска и бледности зрительного нерва. Вследствие поражения головного проявляются симптомы нарушения движения конечностей, чаще односторонние гемипарезы, непроизвольные движения конечностей, судорожные подергивание конечностей с переходом в судороги.

III терминальный период - период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.

Инструментальные исследования:

- КТ головного мозга;
- КТ органов грудной клетки.

Консультации специалистов:

Невропатолога; инфекциониста; отоларинголога; офтальмолога; кардиолога.

Версия раздела (ещё: 1): ПДЛ 2013

MedElement

ПДЛ 2013

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования

Изменения в ликворограмме:

- повышение внутричерепного давления в пределах от 300 до 500 мм вод.ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.);

- повышение содержания белка (от 0,6 до 1,5-2%о; в норме 0,3%0); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарный (в норме до 3-5 лимфоцитов в 1 мм3);

- снижение уровня сахара и хлоридов, из этих показателей особое значение имеет уровень сахара (в норме 40-60 мг% сахара, 600-700 мг% хлоридов).

- при отстаивании жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; положительные белковые реакции Панди и Нонне-Апельта.

Синдром белково-клеточной диссоциации – застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим.

Наличие МБТ в спинномозговой жидкости или пленке жидкости: в 90-80% случаев бесспорного туберкулезного менингита не находят микобактерий туберкулеза при исследовании специфичными и чувствительными методами, включая метод посева.

ОАК: увеличение СОЭ до 30-50 мм/час при незначительном лейкоцитозе или его отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия.

ОАМ: небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.

Версия раздела (ещё: 1): ПДЛ 2013

MedElement

ПДЛ 2013

Дифференциальный диагноз

Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии

Версия раздела (ещё: 1): ПДЛ 2013

MedElement

ПДЛ 2013

Лечение

Цели лечения:
Химиотерапия по 1 или 2 категории. Снятие симптомов туберкулезной интоксикации, нормализация гемограммы и ликворограммы, купирование менингиальных симптомов и симптомов поражения ЦНС.

Тактика лечения:

Лечение больных ТБ мозговых оболочек и ЦНС комплексное и проводится в условиях специализированных учреждений. Лечение в интенсивной фазе поводится в условиях стационара и в поддерживающей - амбулаторно.

Контроль лечения:
Во время интенсивной фазы микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ(2х кратно), общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови - ежемесячно, рентгено-томографическое исследование ОГК при сочетании с легочным процессом 1 раз в 2-3 месяца, на поддерживающей фазе - ежеквартально. КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга. При сохранении культуральным методом МБТ на 4-5 месяце лечения повторная постановка ТЛЧ на ПВР.

Режим:

Одни из главных компонентов лечения является строгий постельный режим до санации ликвора и исчезновения менингеальных знаков, с постепенным поэтапным расширением режима: перевод на положение сидя, перевод на полупостельный режим. Каждый этап должен начинается с минимальной нагрузки и времени с постепенным увеличением. Перевод больного одного этапа на следующий этап расширения режима осуществляется с разрешения невропатолога, окулиста.

Медикаментозное лечение

Туберкулезный менингит представляет собой одно из тяжелых осложнений туберкулезного процесса, поэтому больные с данной патологией госпитализируются в ОАиР.

Препараты первого ряда назначают строго в зависимости от веса, из расчета мг/кг/сутки.

Интенсивная фаза лечения в режиме 1 категории проводится 5 АБП в течение 4 месяцев (изониазид 300, рифампицин 600, пиразинамид 2000, этамбутол 1200 - 4 месяца, и стрептомицин 1,0 - 2 месяца). В конце 2, 3, 4 месяцев лечении в интенсивной фазе проводятся контрольные исследования: бактериоскопия ликвора на МБТ; ликворограмма. При положительной клинико-бактериологической динамике процесса больной переводится на поддерживающую фазу лечения сроком 8 месяцев 2 или 3 препаратами (изониазид 300 + рифампицин 600 или изониазид 300 + рифампицин 600 +этамбутол-1200) в ежедневном режиме.

Интенсивная фаз лечения в режиме 2 категории проводится также 5 АБП в течение 5 месяцев (изониазид 300, рифампицин 600, пиразинамид 2000, этамбутол 1200 - 5 месяцев, стрептомицин 1,0 - 2 месяца). В конце 2,3,4,5 месяцев лечения в интенсивной фазе проводятся контрольные исследования: бактериоскопия ликвора на МБТ; ликворограмма. При положительной клинико-бактериологической динамике процесса больной переводится на поддерживающую фазу лечения сроком 7 месяцев 3 препаратами (изониазид 300 + рифампицин 600 + этамбутол 1200) в ежедневном режиме.

При лечении противотуберкулезными препаратами часто развиваются аллергические реакции, токсический гепатит, разрушающее действие на витамины, в связи, с чем требуется назначение патогенетической, симптоматической терапии: витамины; гепатотропные; антигистаминные; гипотензивные средства.

Симптоматическое и патогенетическое лечение:

Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной этиологии, является дезинтоксикация, и поддержание водно солевого баланса организма. Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Следует с особой осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в связи с опасностью развития отѐка мозга.
Состав инфузионной терапии определяется показателями коллоидно-осмотического давления (КОД).

Основные параметры КОД должны поддерживаться на следующем уровне:
- альбумин 48-52 г/л;
- уровень ионов натрия 140—145 ммоль/л.

Базовым раствором является 5 % декстрозы на 0,9 % натрия хлорид.
Уровень глюкозы в крови поддерживается в границах 3,5-7,0 ммоль/л.
При гипоальбуминемии используют 10 % альбумин или свежезамороженную плазму - 10 мл/кг, для улучшения микроциркуляции -Декстран - 10 мл/кг, HAES-стерил Гидроксиэтилкрахмал 200/0.56-10 % - 5-10 мл/кг.
Стартовым раствором является 20 % раствор маннитола из расчѐта 0,25-1,0 г/кг в течение 10-30 мин. Через час после введения маннитола вводят фуросемид 1-2 мг/кг массы тела.
Больным с признаками инфекционно-токсического шока назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.), сердечные средства (строфантин, Никетамид), адреномиметики (Фенилэфрин, эфедрин). Также при инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей. В первую порцию жидкости добавляют 125—500 мг гидрокортизона или 30-50 мг преднизолона, а также 500—1000 мг аскорбиновой кислоты, Никетамид, строфантин.
Препараты нативной и свежезамороженной плазмы, донорский человеческий альбумин 5 и 10 % концентрации применяют для коррекции гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией в объѐме от 5 до 15 мл/кг/сут в зависимости от ситуации; для борьбы с бактериально-токсическим шоком — в сочетании с прессорными аминами (Допамин, добутамин).
Для нормализации кислотно-основного состояния вводится раствор гидрокарбоната натрия 4 % по показателю дефицита оснований. Суточный объем вводимой парентерально жидкости определяется из расчета 8-140 мг/кг/сутки. Необходимо измерение количества вводимой жидкости и выделенной жидкости.

Профилактика и лечение побочных реакций:

Для устранения и профилактики побочных эффектов противотуберкулезных препаратов используются:
- витамины групп А, В, С (пиридоксин в дозе 200 мг в сутки и др. витамины),
- трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.),
- нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен и др.),
- ингибитор ксантиноксидазы (аллопуринол),
- Н2 блокаторы (ранитидин, фамотидин и др.),
- ингибиторы "протонной помпы"(рабепразол, омепразол, лансопразрол и др.),
- антациды (Алюминия оксид, магния оксид, Кальция карбонат, магния карбонат основной, лактулоза и др.),

- гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, карнитин оротат, Дымянки лекарственной травы экстракт сухой, расторопши пятнистой плодов экстракт сухой,
- противорвотные (Метоклопрамид, лоперамид и др.),
- коррекция электролитов (Калия и магния аспарагинат, препараты кальция, калия и др.).

Купирование аллергических реакций (антигистаминные препараты, кортикостероиды).

Возможно использование других альтернативных и доступных лекарственных средств аналогичного действия, для устранения или облегчения побочного эффекта ПТП.

Профилактика осложнений ТБ менингита:

Лечение больного ТБ менингитом с первых дней направлена на профилактику осложнений и назначается с первых дней лечения. Профилактика осложнений включает симптоматическую, патогенетическую, дегидратационную, гормональную терапию.
Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга.
Сосудистая и нейротропная терапия направлена на улучшение метаболических процессов и кровообращения головного мозга, сосудов глазного дна. Рассасывающая терапия направлена на профилактику окклюзионной гидроцефалии. Больным с гемипарезами по мере улучшения состояния и санации ликвора включается физиопроцедуры, начиная с легкого массажа в постели больного до ЛФК.

Отек и набухание головного мозга:
Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга. Фуросемид вводится внутривенно в дозе 0,3-1,4 мг/кг в сутки. Применение салуретиков может сочетаться с введением в желудочный зонд Сорбитола в дозе 1г/кг в сутки. Маннитол – вводят внутривенно капельно в дозе 0,25-1г/кг в сутки. (требуется постоянный контроль осмотических показателей крови и при осмолярности выше 310 мосм/кг препарат не применяется. При гиперосмолярности обусловленной гипернатриемией (более 155 ммоль/л) предпочительнее использовать фуросемид.

Альбумин 10% раствор – вводят внутривенно капельно в дозе 3-6 мл/кг в сутки.

Профилактика трофических расстройств: не реже одного раза в 1-2 часа изменение положения тела больного, проведение перкуссионного массажа, применение противопролежневых матрасов или мешочков с просом, простыни должны быть хорошо расправлены. Ежедневная обработка кожи, полости рта.

Профилактиктическая защита глаз: для исключения возникновения эрозий роговицы, у которых глаза в коме открыты, используют глазную мазь и пассивно закрывают их лентой, для профилактики вторичной инфекции прикладываются салфетки смоченные раствором Нитрофурала.

Лечение вторичного или сопутствующего неспецифического воспаления

Для лечения неспецифических воспалительных заболеваний, протекающих на фоне туберкулезного менингита, антибактериальные препараты отбираются в соответствии с чувствительности микрофлоры к ним.

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

Перечень основных медикаментов:

Противотуберкулезные препараты первого ряда٭

Изониазид, таб.300мг

Рифампицин, капс.150мг

Пиразинамид, таб. 500мг

Этамбутол, таб. 400мг

Стрептомицин, флак.1000мг

Билет № 130

1. Антигенная несовместимость крови матери и плода по системе АВО и резус-фактору. Диагностика. Тактика ведения беременности, родов и послеродового периода.

2. В области швов на матке справа визуализируется образование округлой формы с четкими контурами 2,0 х 2,1 см.

3. -

130.Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Реабилитация, профилактика. Операция заменного переливания крови. Показания. Техника проведения. Принципы лечения.

Гемолитическая болезнь плода (ГБП) и новорожденного (ГБН) развивается при несовместимости крови матери и плода/новорожденного по эритроцитарным антигенам. Наиболее часто болезнь развивается при сенсибилизации резус-отрицательных женщин беременных резус-положительным плодом или при сенсибилизации женщин с первой или третьей группами крови, беременных плодами второй группы крови. Причем их сенсибилизация возникает достаточно часто еще до беременности и вне связи с гемотрансфузией. Она может быть связана с вакцинацией женщин.

Классификация

Сенсибилизация к резус-антигену развивается при его введении в кровь резус-отрицательного человека в процессе переливания ему несовместимой крови или после родоразрешения резус-положительным плодом, что вызывают выработку специфических антирезус-антител.

Сенсибилизация к групповым антигенам развивается в процессе прививок, вакцинаций (особенно перед и/или во время беременности), трансфузий несовместимой крови, при некоторых инфекциях.

При первой беременности процесс иммунизации только начинается.

Каждая последующая беременность усиливает состояние сенсибилизации, что сопровождается повышением в сыворотке крови титра специфических антител во время беременности и опасность поражения плода и новорожденного.

Женщина может быть иммунизирована еще до 1-й беременности при в/в или в/м введении несовместимой крови по резус-фактору или по АБО, или же, если предыдущая беременность закончилась абортом или выкидышем. В таких случаях ГБН может быть и после 1-х родов.

Соответственно длительности действия материнских АТ на плод и новорожденного различают отечно-анемическую, врожденную и послеродовую желтушно-анемическую формы гемолитической болезни.

Диагностика

Антенатальная диагностика ГБП:

1. Акушерский, гемотрансфузионный и прививочный анамнез матери, ее резус и групповая принадлежность, а также мужа.

2. При изо- и гетероспецифической беременности – наличие специфических АТ и их нарастание в динамике беременности.

3. Обнаружение в крови беременной АТ позволяет лишь сделать вывод о вероятности заболевания плода и о необходимости проведения лечебно-профилактических мероприятий.

4. УЗИ целесообразно проводить в следующие сроки беременности: 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 недель и непосредственно перед родами. До 20 недель признаки ГБ не определяются.

5. Для ГБП характерны следующие ультразвуковые критерии: увеличение толщины плаценты на 0,5-1,0 см, размеров печени, селезенки и окружности живота по сравнению с нормативами для каждого срока гестации. Возможно развитие многоводия.

6. В околоплодных водах определяют общий белок по Лоури (легкая форма ГБ-2,1 г/л; среднетяжелая – до 3,5 г/л; тяжелая – до 8,0 г/л). Высокий уровень белка в околоплодных водах при отечной форме ГБ является следствием его потери плодом. Этот метод не имеет самостоятельного значения, является дополнением к спектрофотометрическому определению Б.

7. В околоплодных водах спектрофотометрическим методом определяют оптическую плотность Б.

Постнатальная диагностика ГБН

У всех новорожденных резус-отрицательных матерей в пуповинной крови определяют группу крови и резус-принадлежность, уровень билирубина в пуповинной крови.

При резус-несовместимости ставят прямую реакцию Кумбса с эритроцитами новорожденного (выраженная агглютинация ч/з 1 мин.) и непрямую реакцию Кумбса с сывороткой крови матери.

При АВО-несовместимости определяют титр аллогемагглютининов (к антигену эритроцитов, имеющемуся у младенца и отсутствующему у матери) в крови матери, в белковой (коллоидной) и солевой средах, для того, чтобы отличить естественные агглютинины от иммунных. При наличии иммунных АТ титр аллогемагглютининов в белковой среде в 4 раза выше, чем в солевой. Прямая проба Кумбса у ребенка слабоположительная.

Диагностика гемолитической болезни новорожденного

Сразу после рождения ребенка у него определяют:

• группу крови;

• резус-фактор;

• гемоглобин (в норме — 38,4 г/л);

• количество эритроцитов (в норме — 6,0 • 10^|2/л);

• содержание билирубина (в норме 11,97— 47,88 мкмоль/л).

Для определения блокирующих (полных) антител проводят непрямую пробу Кумбса, позволяющую выявить эритроциты новорожденного, связанные с антителами; почасовой прирост билирубина, увеличение его содержания свыше 5,13 мкмоль/л в 1 ч свидетельствует о нарастании тяжести желтухи.

Гемолитическая болезнь новорожденного характеризуется быстрым нарастанием анемии, желтухи, содержанием непрямого токсичного билирубина и быстрым почасовым его приростом. У новорожденного появляется вялость, гипорефлексия, снижение тонуса, снижение сосательного рефлекса, апноэ.

Сущность гемолитической болезни плода заключается в гемолизе эритроцитов, анемии, билирубиновой интоксикации. Вследствие распада эритроцитов под воздействием противорезусных антител матери происходит нарастание токсичного непрямого билирубина. Печень теряет способность переводить непрямой билирубин в прямой, который растворяется в воде и выводится из организма почками. Развивается гипоксия, тяжелая интоксикация.

Показания для ОЗПК:

- наличие желтухи сразу или в 1-е часы после рождения;

- содержание билирубина в пуповинной крови >60,0 мкмоль/л;

- почасовой прирост билирубина выше 9,0 мкмоль/л;

- уровень гемоглобина в пуповинной крови 100 г/л и менее и гематокрита – 40% и менее;

- гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л у доношенных и 257-308 мкмоль/л у недоношенных.

Лечение

Тактика лечения:

1. При резус-конфликте для ЗПК используют кровь той же группы, что у ребенка – резус-отрицательную не >2-3 дней заготовки в к-ве 160-179 мл/кг.

2. При АВО-конфликте переливают кровь 0(I) с низким титром α- и β-агглютининов, в количестве 250-400 мл.

3. Если имеется одновременно несовместимость по резус- и АВО-антигенам, то обычно ГБН возникает по групповым антигенам и ребенку следует перелить кровь 0(I) группы.

4. Свежезамороженная (СЗ) эритроцитная масса также эффективна при проведении ЗПК, как и обычная кровь. Смешивают по вышеуказанным принципам подбора по группе СЗ эритроцитную массу и СЗП. Особенно это хорошо для ЗПК при групповой несовместимости: смешивают СЗ плазму IV группы и СЗ эритроциты 0(I), объем крови – 170-180 мл/кг.

Лечение гемолитической болезни новорожденного

На сегодняшний день с позиций доказательной медицины эффективны методы лечения гемолитической болезни новорожденного:

1) заменное переливание крови;

2) фототерапия;

3) внутривенное введение стандартных иммуноглобулинов.

Заменное переливание крови. Заменное переливание крови новорожденному основано на выведении резус-антител и билирубина. Нарастание титра антител у матери во время беременности до 1:16 и выше должно насторожить неонатолога в отношении гемолитической болезни у новорожденного. Особенно неблагоприятным фактом является снижение титра антител перед родами, что свидетельствует о риске их перемещения к плоду.

Тяжелую форму гемолитической болезни можно предполагать при наличии желтушного окрашивания кожи, сыровидной смазки, последа, околоплодных вод, отечности и увеличения печени плода.

К факторам риска билирубиновой энцефалопатии относятся:

• низкая масса тела новорожденного (< 1500 г);

• гипопротеинемия (содержание общего белка < 50 г/л);

• гипогликемия (содержание глюкозы < 2,2 ммоль/л);

• анемия (гемоглобин < 140 г/л);

• появление желтухи в первые 12 ч жизни;

• внутриутробное инфицирование плода.

Показания к заменному переливанию крови:

1) появление желтухи сразу после родов или в первые часы жизни;

2) высокое содержание непрямого билирубина в пуповинной крови (выше нормальных значений);

3) быстрый почасовой прирост билирубина в первые часы жизни (> 6,8 ммоль/л);

4) низкий уровень гемоглобина (ниже 30 г/л). Для заменного переливания крови используют одногруппную или 0(1) группы резус-отрицательную эритроцитную массу и плазму [одногруппную или AB(IV)].

При конфликте по системе AB0 эритроцитная масса должна быть 0(1) группы, суспензированная в плазме AB(IV) группы. При несовместимости крови по редким факторам проводят индивидуальный подбор доноров.

У новорожденного выводят 40—50 мл крови и вводят столько же эритроцитной массы. При повторном заменном переливании дозы уменьшают в 2 раза. Таким образом, общий объем эритроцитной массы составляет 70 мл на 1 кг массы тела ребенка.

Заменное переливание крови является эффективным способом удаления из организма новорожденного токсичных продуктов гемолиза, а именно непрямого билирубина, антител и недоокисленных продуктов межуточного обмена. Тем не менее возможные осложнения: сердечная недостаточность, воздушная эмболия, инфекция, анемия, геморрагический синдром и др.

Фототерапия. В 1958 г. Cremer и соавт. обнаружили, что свет разрушает непрямой билирубин. Поэтому был предложен метод фототерапии — облучение тела новорожденного с помощью флюоресцентной лампы.

Желтая окраска билирубина связана с наличием в нем полосы поглощения света в синей области спектра при длине волны 460 нм.

Фототерапия способствует превращению свободного билирубина в коже и капиллярах в нетоксичные метаболиты (биливердин), которые выделяются с мочой и желчью плода. При этом альбумины теряют способность связывать билирубин.

Свет проникает в кожу новорожденного на глубину до 2 см.

Показаниями к фототерапии являются:

1) конъюгационная желтуха у доношенных новорожденных с уровнем непрямого билирубина в сыворотке до 170—188 мкмоль/л и более;

2) гемолитическая болезнь новорожденного по резус-фактору и групповой несовместимости;

3) состояние после заменного переливания крови при тяжелой гемолитической болезни;

4) профилактика у новорожденных из группы риска по развитию гипербилирубинемии (перинатальная гипоксия, незрелые и недоношенные новорожденные, нарушение терморегуляции).

При фототерапии возможно развитие токсических эффектов у новорожденных (эритема, диспепсия, ожоги, гипогидратация, «синдром бронзового ребенка»). При значениях прямого билирубина в сыворотке крови больше 85 мкмоль/л фототерапию следует прекратить.

Терапия внутривенными иммуноглобулинами. Иммуноглобулины (в высоких дозах) блокируют F_с-рецепторы, которые участвуют в цитотоксической реакции антиген — антитело и тем самым снижают гипербилирубинемию.

Новорожденным внутривенно вводят ИмБио-иммуноглобулины в дозе 800 мг/кг в сутки в течение 3 дней в сочетании с фототерапией.

Таким образом, комплекс терапии гемолитической болезни новорожденного, включающий заменное переливание крови, фототерапию и внутривенное введение иммуноглобулина, позволяет снизить частоту и тяжесть этой патологии, а также улучшить здоровье и прогноз развития детей.

Билет 131

131. Физиологические изменения в организме женщины в послеродовом периоде. После рождения последа начинается послеродовой период (пуэрперий), который продолжается 6 нед и
характеризуется обратным развитием (инволюцией) всех органов и систем, подвергшихся изменению в связи с
беременностью и родами. Наиболее выраженные инволюционные изменения происходят в половых органах,
особенно в матке. Темп инволюционных изменений максимально выражен в первые 8–12 сут. Функция молочных
желёз в послеродовом периоде достигает расцвета в связи с лактацией.
Обычно после первой беременности и родов остаются некоторые изменения, позволяющие установить факт бывшей
беременности и родов (состояние промежности и влагалища, изменения формы шейки матки и наружного зева,
«рубцы» беременности на коже).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Первые 2–4 ч после родов обозначают как ранний послеродовой период. По истечении этого времени начинается
поздний послеродовый период.
Хронологическое деление на периоды весьма условно. Оно связано с тем, что осложнения, вызванные нарушением
сократительной функции матки после родов и сопровождающиеся кровотечением, обычно развиваются в первые
часы.
В ряде англоязычных изданий послеродовой период условно делят на:
· немедленный послеродовой период, продолжающийся в течение 24 ч после родов. В эти сроки наиболее часто
возникают осложнения, связанные с анестезиологическим пособием в родах или непосредственно с самими родами;
· ранний послеродовый период, продолжающийся в течение 7 дней после родов;
· поздний послеродовой период, продолжающийся 6 нед и завершающийся в основном полной инволюцией всех
органов и систем родильницы.
АНАТОМИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ РОДИЛЬНИЦЫ
В послеродовом периоде происходят изменения в половых органах (матке, влагалище, яичниках, маточных трубах),
на тазовом дне и в молочных железах, а также во всех системах организма (пищеварительной, кровообращения,
мочеотделения, эндокринной и т.д.).
Половые органы. Наиболее значительные инволюционные изменения происходят в половых органах. После
рождения последа матка значительно уменьшается в размерах изза резкого сокращения её мускулатуры. Тело матки
имеет почти шаровидную форму, сохраняет большую подвижность за счёт понижения тонуса растянутого связочного
аппарата. Шейка матки имеет вид тонкостенного мешка с широко зияющим наружным зевом с надорванными краями и
свисающего во влагалище. Шеечный канал свободно пропускает в полость матки кисть руки. Сразу после родов
размер матки соответствует 20 нед беременности. Дно её пальпируется на 1–2 поперечных пальца ниже пупка. Через
несколько часов восстанавливающийся тонус мышц тазового дна и влагалища смещает матку кверху. К концу первых
суток дно матки пальпируется уже на уровне пупка. На 2–3 сут пуэрперия тело матки обычно находится в состоянии
перегиба кпереди (anteversioflexio). На положение матки в малом тазу влияет и состояние соседних органов (мочевого
пузыря, кишечника).
ВДМ, пальпируемая через переднюю брюшную стенку, часто не отражает реальных размеров этого органа.
После рождения последа внутренняя поверхность матки представляет собой обширную раневую поверхность с
наиболее выраженными деструктивными изменениями в области плацентарной площадки. Просветы маточных
сосудов резко сужаются при сокращении мускулатуры матки. В них образуются тромбы, что способствует остановке
кровотечения после родов. Цитоплазма части мышечных клеток подвергается жировому перерождению, а затем
жировой дистрофии. Обратное развитие происходит также в межмышечной соединительной ткани. В первые дни
инволюция матки происходит быстрыми темпами.
Темпы инволюции матки зависят от многих факторов. Наибольшее влияние на контрактильность матки оказывают
паритет, степень растяжения во время беременности (масса плода, многоводие, многоплодие), грудное
вскармливание с первых часов.
Реальные размеры матки и скорость её инволюции можно определить при УЗИ.
В процесс инволюции матки вовлечены мышечные клетки, межмышечная соединительная ткань и сосуды миометрия.
Заживление внутренней поверхности матки начинается с распада и отторжения обрывков губчатого слоя
децидуальной оболочки, сгустков крови, тромбов. В течение первых 3–4 дней полость матки остаётся стерильной.
Этому способствует фагоцитоз и внеклеточный протеолиз. Распадающиеся частицы децидуальной оболочки, сгустки
крови и другие отторгающиеся тканевые элементы образуют лохии.
Лохии (греч. Lochia — послеродовые отчищения) — послеродовые выделения (кровь, слизь, продукты распада
мышечных клеток и децидуальная ткань). В течение 6 нед выделяется около 500–1500 мл лохий, pH их нейтральный
или щелочной. В первые 2–3 дня лохии кровянистые, в их составе преобладают эритроциты (lochia rubra). На 3–4 сут
лохии принимают кровянистосерозный вид. В их составе преобладают лейкоциты (lochia serosa). Спустя неделю после
родов в маточном отделяемом появляются слизь, децидуальные клетки и клетки плоского эпителия, а эритроциты
почти исчезают (lochia alba). При физиологическом течении послеродового периода лохии имеют своеобразный
прелый запах, их выделение обычно прекращается через 5–6 нед.
Эпителизация внутренней поверхности матки происходит параллельно с отторжением децидуальной оболочки и
заканчивается к 10 дню послеродового периода (кроме плацентарной площадки). Полностью эндометрий
восстанавливается через 6 нед после родов. Обычный тонус связочного аппарата матки восстанавливается к концу
3 нед.
Инволюция шейки матки происходит медленнее. Раньше других отделов сокращается и формируется внутренний зев.
Это связано с сокращением циркулярных мышечных волокон. Через 3 сут внутренний зев пропускает один палец.
Формирование шеечного канала заканчивается к 10 дню. К этому времени полностью закрывается внутренний зев.
Наружный зев смыкается к концу 3 нед и принимает щелевидную форму. Эпителизация влагалищной порции шейки
матки продолжается в течение 6 нед после родов. Разрывы шейки матки — нередкое осложнение родов, на их месте
могут образоваться рубцы, которые могут вызвать деформацию шейки.
В течение трёх недель после родов стенки влагалища остаются отёчными, просвет его расширен. Примерно через 3
нед мышечные стенки влагалища приобретают прежний тонус. У кормящих женщин изза дефицита эстрогенов
слизистая оболочка влагалища истончается, понижается секреция желёз, что ведет к сухости слизистой оболочки.
Первые дни после родов мышцы промежности сокращаются вяло, в дальнейшем сокращение их протекает
интенсивнее. К 10–12 дню тонус промежности восстанавливается, но зачастую не полностью. Травмы промежности во
время родов способствуют развитию пролапса гениталий. Инволюция мышц передней брюшной стенки продолжается
в среднем 4–6 нед.
В яичниках в послеродовом периоде заканчивается регресс жёлтого тела и начинается созревание фолликулов.
Вследствие выделения большого количества пролактина у кормящих женщин менструация отсутствует в течение
нескольких месяцев или всего времени кормления грудью. У некормящих женщин менструация восстанавливается
через 6–8 нед после родов. Первая менструация после родов, как правило, происходит на фоне ановуляторного
цикла: фолликул растет, зреет, но овуляция не происходит и жёлтое тело не образуется.
В эндометрии происходят процессы пролиферации. В дальнейшем овуляторные циклы восстанавливаются. Сроки
появления первой овуляции различны, но они напрямую зависят от грудного вскармливания. Примерно у 10–15%
некормящих женщин овуляция происходит через 6 нед после родов, ещё у 30% — через 12 недель. Самый ранний
срок овуляции, описанный в литературе, наступил через 33 дня после родов. Если женщина кормит грудью и у неё нет
менструации, овуляция до 10 нед бывает редко. Примерно у 20% женщин овуляция происходит через 6 мес после
родов. Сроки появления овуляции зависят от количества кормлений в день и введения прикорма (формула
подавления).
Функция молочных желёз после родов достигает наивысшего развития. Во время беременности под действием
эстрогенов формируются млечные протоки, под влиянием прогестерона происходит пролиферация железистой ткани.
Под влиянием пролактина происходит усиленный приток крови к молочным железам. Секреция молока происходит в
результате сложных рефлекторных и гормональных воздействий и регулируется нервной системой и лактогенным
(пролактин) гормоном аденогипофиза. Стимулирующее действие оказывают гормоны щитовидной железы и
надпочечников. Мощный рефлекс реализуется при акте сосания.
Первое прикладывание новорождённого к груди матери запускает механизм лактации. Суть лактации определяется
двумя основными процессами: секрецией молока в железе под влиянием пролактина и опорожнением железы под
влиянием окситоцина.
Не существует медикаментозных средств, стимулирующих лактацию, так как секреция пролактина находится в
зависимости от опорожнения молочной железы. Не синтезированы аналоги пролактина. Поэтому единственный
способ запуска и сохранения лактации — сосание.
Вырабатывающийся при этом окситоцин усиливает сокращения гладкой мускулатуры миометрия, снижая
кровопотерю, ускоряя отделение плаценты и рождение последа, а также обеспечивает оптимальные темпы
инволюции матки. Ребёнок получает первые капли молозива, содержащие концентрат иммуноглобулинов, в том числе
АТ к общим для него с матерью инфекционным агентам. Лактофлора с зоны ареолы попадает в основной локус
формирования биоценоза организма — кишечник ребёнка, обеспечивая физиологическую контаминацию
микрофлоры.
В первые сутки послеродового периода молочные железы секретируют молозиво (colostrum). Предварительное
питание ребенка молозивом имеет большое значение, т.к. подготавливает его ЖКТ к усвоению «зрелого» молока.
Молозиво — густая желтоватая жидкость, имеющая щелочную реакцию. Оно содержит молозивные тельца,
лейкоциты, молочные шарики, эпителиальные клетки из железистых пузырьков и молочных протоков. Молозиво
богаче зрелого грудного молока белками (9%) и минералами (0,5%), но беднее углеводами (4,5%), количество жиров
практически одинаково (3,5–4%). Белки молозива по аминокислотному составу занимают промежуточное положение
между белковыми фракциями грудного молока и сыворотки крови, что, очевидно, облегчает адаптацию организма
новорождённого в период перехода от плацентарного питания к питанию грудным молоком. В молозиве больше, чем в
зрелом грудном молоке белка, связывающего железо (лактоферрина), который необходим для становления
кроветворения новорождённого. В нем высоко содержание иммуноглобулинов, гормонов (особенно
кортикостероидов), ферментов. Это очень важно, т.к. в первые дни жизни новорождённого функции ряда органов и
систем еще незрелы и иммунитет находится в стадии становления. Молоко приобретает постоянный состав ко 2–
3 нед пуэрперия, его называют «зрелым» молоком. Женское молоко имеет щелочную реакцию, удельный вес 1026–
1036 и содержит 88% воды, 1,1% белка, 7,3% сахара, 3,4% жиров, 0,1% минералов. В нём имеются вещества,
необходимые для удовлетворения всех потребностей новорождённого.
Сердечнососудистая система. Несмотря на кровопотерю, которая при родах не должна превышать 0,5% от массы
тела (300–400 мл), после родов возрастает ударный объём сердца. Минутный объём сердца сразу же после родов
возрастает примерно на 80%. Это связано с выключением плацентарного кровотока, возврата внесосудистой
жидкости в кровоток и увеличением венозного возврата. ЧСС уменьшается, сердечный выброс незначительно
повышается, а через две недели после родов возвращается к норме. Гемодинамика в послеродовом периоде зависит
от возраста женщины, способа родоразрешения, обезболивания родов, кровопотери, активности родильницы.
Нормализация ОЦК происходит через 3 нед после родов. Изменения в гемодинамике одинаковы у кормящих и
некормящих женщин.
Уже во время родов наблюдают снижение концентрации фибриногена, продолжающееся в послеродовом периоде.
Минимальное значение наблюдают в первые сутки послеродового периода. На 3–5 день концентрация фибриногена

Билет 132

132. Послеродовый период. Лактация. Диета. Гигиена родильниц. Профилактика послеродовых заболеваний. Особенности санитарно – гигиенического режима в послеродовом отделении.

КЛИНИКА ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА
Физиологический послеродовой период характеризуется удовлетворительным общим состоянием женщины,
нормальной температурой тела, частотой пульса и АД, правильной инволюцией матки, нормальным количеством и
составом лохий, достаточной лактацией.
В первые часы после родов может сохраняться слабость. Усталость после интенсивных родовых схваток, ощущения
саднения после растяжения вульвы и влагалища обычно исчезают в первые дни послеродового периода. Родильница
нуждается в отдыхе, покое и глубоком сне, которые быстро восстанавливают её силы и хорошее самочувствие.
Инволюция матки может сопровождаться нерегулярными, но болезненными сокращениями миометрия, которые более
выражены у повторнородящих. Эти сокращения особенно интенсивны во время кормления ребёнка.
У значительной части родильниц начало послеродового периода сопровождается ознобом, продолжающимся 5–
10 мин. Озноб обусловлен значительным выбросом в кровь регрессивных продуктов обмена веществ в мышечных
клетках, а также микроэмболией ОВ. Пульс родильницы отличается двумя качествами: брадикардией и
неустойчивостью. Пульс может учащаться до 100 и более ударов в минуту после кормления ребёнка или при
минимальной физической нагрузке.
У здоровых родильниц лихорадку обычно не наблюдают. Однако работа всей мускулатуры тела во время родов может
повысить температуру на несколько десятых градуса. Этим можно объяснить нередко наблюдаемое повышение
температуры в ближайшие 12 ч после родов (первый физиологический подъём). Температура не должна превышать
37,5 °С при наличии хорошего пульса и удовлетворительного общего состояния. Второй физиологический подъём
температуры может возникать на 2–3 день после родов. Повышение температуры можно объяснить массированным
восходящим проникновением микроорганизмов из влагалища в матку и реабсорбцией продуктов лизиса тканей в
полости матки. Обычно повышенная температура сохраняется в течение нескольких часов и нормализуется без
лечения. Субфебрильную температуру, сохраняющуюся на протяжении нескольких дней, нужно считать признаком
послеродовых осложнений.
Нередко у здоровых родильниц возникает нарушение функции мочевого пузыря. Клинический симптом этого
нарушения — отсутствие позывов к мочеиспусканию даже при переполнении мочевого пузыря. Переполненный
мочевой пузырь смещает матку кверху и вправо, дно его может доходить до пупка. Затруднение мочеиспускания
может быть следствием отёка шейки мочевого пузыря длительно прижатой во время родов головкой плода.
Попадание мочи на повреждённую слизистую оболочку влагалища и вульвы вызывает боль, что также может
рефлекторно затруднить мочеиспускание.
У многих родильниц отмечают усиленное потоотделение. Это ведет к усилению жажды. Расслабление и растяжение
передней брюшной стенки и мышц тазового дна способствуют гипотонии кишечника, что приводит к задержке стула в
первые дни послеродового периода. Иногда этому мешает ущемление и отёк геморроидальных узлов, которые
становятся резко болезненными и могут инфицироваться.
ВЕДЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА
Цели послеродового наблюдения:
· максимально быстрое возвращение родильницы к нормальной жизни, формирование навыков исключительно
грудного вскармливания;
· профилактика послеродовых осложнений;
· сохранение здоровья новорождённого и предотвращение его заболеваний.
Хорошая организация работы родовспомогательного учреждения способствует успешному грудному вскармливанию,
продолжающемуся долгое время. В родильных домах с совместным пребыванием матери и новорождённого
родильницам помогают начать грудное вскармливание в первые минуты после рождения ребенка (при условии
физиологического течения родов). Сразу же после пересечения пуповины новорождённого вытирают стерильной
тёплой пелёнкой и укладывают на обнажённый живот матери, укрыв одеялом. В таком положении родильница
самостоятельно удерживает младенца в течение 30 мин. Затем акушерка помогает осуществить первое
прикладывание к груди. Оно не должно быть насильственным, желание сосать может появиться у ребёнка не сразу.
Контакт «кожа к коже», «глаза к глазам» способствует благоприятному чувству психологического комфорта у
родильницы, возникновению эмоциональной близости с ребёнком. Важнейший момент этой методики — облегчение
адаптации новорождённого к внеутробной жизни путём заселения его кожи и ЖКТ микроорганизмами матери.
После обработки пуповинного остатка здорового ребёнка помещают в палату вместе с матерью.
Первые 2–2,5 ч после нормальных родов родильница находится в родильном зале. Врачакушер внимательно следит
за общим состоянием женщины, её

Date: 2016-08-31; view: 327; Нарушение авторских прав