Предраковые заболевания желудка. Клиника. Диагностика. Лечение. 4 page

26. Стеноз выходного отдела желудка. Стадии заболевания. Клиника в зависимости от степени заболевания. Диагностика. Лечение. Пилородуоденальный стеноз – нарушение эвакуации пищи из желудка, обусловленное рубцеванием начального отдела луковицы 12-ти п. к-ки. или пилорического отдела жел-ка в результате язвенной б-ни, рака антрального отдела, ожога, редко перфорации привратника. Язвенный стеноз – это сужение выходного отдела жел-ка и 12-ти п. к-ки с нарушением пассажа. Клиника. Выделяют: 1) компенсированная стадия стеноза – чувство тяжести и боли в эпигастрии вследствие застоя содержимого, боль ритмического хар-ра; эпизодически появляется рвота, на некоторое время приносящая б-му облегчение; при зондировании желудка (утром натощак, ч/з 2 часа после ужина) эвакуируют около 200-500 мл желудочного содержимого с кислым неприятным запахом и примесью недавно принятых пищевых масс (+); общее состояние б-го существенно не страдает. 2) субкомпенсированная ст. – б-ной ощущает постоянное чувство тяжести и переполнения в эпигастральной обл-ти, сочетающееся с болью и отрыжкой воздухом; ежедневно, по несколько раз в день бывает обильная рвота сразу или через 1-2 ч после еды только что принятой и съеденной накануне пищей, без признаков гнилостного брожения, приносящая облегчение; похудание; обезвоживание; стенка жел-ка гипертрофирована, наличие мощных перистальтических и антиперистальтических болей => рвота; нарушение водно-электролитного баланса; при зондировании желудка эвакуируют 800-1000 мл желудочного содержимого (++); при физикальном исследовании отмечают «шум плеска» в проекции желудка. 3) декомпенсированная – хар-ся прогрессирующим желудочным стазом, растяжением жел-ка; состояние б-го значительно ухудшается, происходит резкое обезвоживание, снижение кол-ва отделяемой мочи; хар-на землистая окраска потерявших тургор кожных покровов; недомогание, апатия, вялость; чувство распирания в эпигастральной обл-ти заставляет б-го самостоятельно вызывать рвоту => искусственная рвота; рвотные массы в огромном кол-ве содержат зловонное разлагающееся содержимое с остатками многодневной пищи; водно-электролитные, белковые нарушения; гипокалиемия проявляется выраженной мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма и проводимости; гипохлоремия ведет к судорожному синдрому => хлоропривная тетания; помимо общих судорог (иногда принимаемых за эпилептический припадок), возникает тризм (спазм жевательной мускулатуры); опред-ся симптомы Труссо («рука акушера»), Хвостека (подергивание м-ц лица при поколачивании в обл-ти лицевого нерва); при зондоровании желудка эвакуируют более 1000 мл желудочного содержимого (+++), постоянное наличие пищевых масс в желудке. Диагностика. 1) Клиническая картина; 2) рентгенологическое исслед-е – в ст. компенсации: некоторое увеличение размеров желудка, рубцово-язвенную деформация пилородуоденальной зоны, задержка эвакуации BaSO₄ более 6 часов; суженный пилородуоденальный канал; усиление перистальтики; в ст. субкомпенсации – признаки начинающейся декомпенсации моторики жел-ка => увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активности; появл-ся симптом «трехслойного желудка» (трехслойное содержимое – контрастное в-во, слизь, воздух); задержка эвакуации BaSO₄ более 12 часов; в ст. декомпенсации – значительное увеличение размеров жел-ка, снижение перистальтики, резкое сужение пилородуоденального канала и выраженные нарушения желудочной эвакуации, задержка эвакуации BaSO₄ более 24 часов. 3) ЭГДС - в ст. компенсации: отмечают выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 0,5-1 см; можно обнаружить гипертрофию слизистой оболочки жел-ка и усиленную перистальтику; в ст. субкомпенсации – значительное сужение привратника до 0,5-0,3 см, задержка эвакуации елудочного содержимого, увеличение размеров жел-ка; в ст. декомпенсации – резкое, почти полное сужение пилородоуденального канала, истончение слизистой оболочки жел-ка, отсутствие перистальтики желудочной стенки, чрезмерное расширение просвета жел-ка. 4) Исслед-ние моторной ф-ции методом иономанометирии - в ст. компенсации: редкий ритм активных желудочных сокращений; в ст. субкомпенсации – моторная ф-ция ослабляется; в ст. декомпенсации – резкое снижение тонуса и двигательной активности жел-ка. 5) УЗИ брюшной полости – в поздних стадиях позволяет визуализировать наполненный жидкостью желудок. 6) Лаб. диагностика – при поздних стадиях стеноза определяют признаки метаболического (хлор-чувствительного) алкалоза, эксикоза, гипогликемии, гипопротеинемии. Лечение. Пилородуоденальный стеноз – показание к хирургическому лечению, независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения жел-ка, нарушений его моторной и эвакуаторной ф-ций. Предоперационная подготовка: 1) массивная инфузионная терапия; 2) энтеральное питание – варианты: а) эндоскопическое введение назоинтестициального зонда за уровень сужения в тощую кишку; б) баллонная дилатация; в) для подготовки к операции; г) у пожилых людей; сбалансированные пищевые смеси для энтерального питания – Нутризон, Изокал, Эншур; 3) п/язвенное лечение; 4) декомпрессия жел-ка (зондирование жел-ка); борьба с гниением и брожением; для восстановления тонуса желудочной стенки. Оперативное леч-е: 1) Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями. Показания: компенсированный пилородуоденальный стеноз; также можно выполнить в части случаев субкомпенсированного стеноза, когда б-ным была проведена адекватная предоперационная подготовка (восстановление водно-электролитных нарушений, заживление активной язвы, нормализация тонуса жел-ка и темпов желудочного опорожнения). 2) Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из минидоступа – выполняют при компенсированной ст. 3) Стволовая ваготомия с антрумэктомией – показана при пилородуоденальных стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации, а также при сочетанной форме язвенной б-ни. 4) Резекция жел-ка (гемигастрэктомия) – показана б-ным с декомпенсированным стенозом и сниженной кислотообразующей ф-цией жел-ка. 5) Гастроэнтеростомия – показана пожилым б-ным, находящимся в тяжелом состоянии, с поздними стадиями стеноза, фактически при «отзвучавшей» язве; формируют задний позадиоболочный гастроэнтероанастомоз по Гакеру.

27. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Этиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Особенности лечения. Варикозно расширенные вены пищевода и кардии явл-ся частой причиной ЖКК вследствие нарушения оттока крови из воротной вены и ее ветвей. Этиология. Этиологическим фактором явл-ся портальная гипертензия: 1) внепеченочные (врожденный пупочный сепсис; травма; гиперкоагуляция, онкология); 2) внутрипеченочные – сдавление портальной венулы или синусов (шистоматоз, врожденный фиброз печени, первичный биллиарный цирроз); 3) постпеченочные – окклюзия или сдавление печеночных вен (с-м Бадда-Киари, веноокклюзивные заб-я). Нормальное давление в портальной системе = 200 мм.водн.ст. => кровотечение возникает (из-за прогрессирования основного заб-я) при повышении давления до 400-450 мм.водн.ст. Клиника. 1) печеночный анамнез (алкоголизм); 2) симптомы печеночной нед-ти (печеночный запах изо рта в состоянии кахексии, астеновегетативный симптом, желтуха, гепатоспленомегалия, асцит, расширение подкожных вен бр. стенки в виде «головы медузы», кожные ксантемы); 3) внезапное начало кровотечения; 4) неудержимая обильная рвота кровью со сгустками; 5) быстрая печеночная декомпенсация при развитии кровотечения. Диагностика. 1) Анамнез и объективные данные; 2) Rg – выявляется варикозное расширение вен дистальной части пищевода; 3) При эндоскопическом исследовании определяют состояние вен пищевода, определяют уровень препятствия для оттока крови из воротной вены (целиакография – артериальная и венозная фазы, кавография). Дифф. диагностика. Портальная гипертензия, язвенная б-нь (дуоденальная язва). Лечение. Консервативное лечение: 1) введение зонда обтуратора (зонд Блэкмора) => механическое компрессивное сдавление кровоточащих сосудов – состоит из 2-х манжет (кардиальная, пищеводная) и зондальной части (остается в желудке для контроля); при этом каждые полчаса промывают желудок антацидами. 2) нитраты (нитросорбид, нитроглицерин) – для снижения давления в системе воротной вены; 3) вазопрессин, глипрессин; 4) антисекреторные пр-ты (соматостатин, октреатид); 5) бета-блокаторы. Эндоскопический метод - эндоскопическое лигирование колечек на устья варикозного узла => узел затягивается и склерозируется; фотокоагуляция. Эндоваскулярные методы: 1) эндоваскулярная эмболизация желудочных вен; 2) эндоваскулярная эмболизация желудочных, селезеночной и печеночной артерий; 3) внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) - метод придуман для подготовки б-х к пересадке печени; обеспечивает снижение портального давления; побочные эффекты: сброс портальной токсичной крови => быстрое развитие (6 мес) печеночной энцефалопатии => смерть. При рецидиве или продолжающемся кровотечении показана экстренная лапаротомия - чаще производят прошивание субкардиального отдела жел-ка аппаратами УКЛ-60, УО-60 отдельно передней и задней стенок. Или наложение портокавального анастомоза.

28. Кишечная непроходимость. Классификация. Характеристика видов непроходимости. Острая кишечная непроходимость – это синдром, возникший вследствие нарушения пассажа кишечного содержимого по ЖКТ. Классификация. I. По происхождению: 1) врожденная; 2) приобретенная. II. По ур-ню проходимости: 1) тонкокишечная (высокая); 2) толстокишечная (низкая). III. По патогенезу: 1) динамическая (функциональная) – а) спастическая, б) паралитическая; 2) механическая - а) странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование); б) обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид); в) смешанная (спаечная, инвагинационная). Динамическая кишечная непроходимость - это непроходимость, которая возникает вследствие функциональных изменений моторики киш-ка, проявляющаяся в виде спазма или пареза. Спастическая КН – возникает при спазмофилии, заб-нии ЦНС, травме бр. стенки, интоксикации солями тяжелых металлов. Паралетическая КН – возникает после операций на орг-х бр. полости, при забрюшинных гематомах и остром панкреатите. Механическая КН – хар-ся наличием перекрытия просвета кишечной трубки снаружи или изнутри, ведущее к нарушению пассажа кишечного содержимого. Странгуляционная КН – хар-ся сочетанием наруш-я кишечного пассажа вследствие перекрытия просвета и нарушением кровообращения (вплоть до некроза стенки кишки) за счет сдавления сосудов брыжейки => вызывает довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены участка кишки. Виды стангуляционной непроходимости: 1) заворот – когда одна петля кишки вместе со своей брыжейкой делает оборот вокруг своей оси на 180-360 град.; 2) узлообразование – когда две петли кишки образуют самопроизвольно между собой узел; 3) ущемление – может происходить как во внутренних карманах брюшины, так и в грыжах. Обтурационная КН – возникает вследствие закупорки кишечника (опухолью, инородным телом, каловыми и желчными камнями), редко – вследствие сдавление кишки извне опухолью или воспалительным инфильтратом. ОКН не сопровождается нарушением кровообращения в брыжейке кишки, страдает микроциркуляция в стенке кишки, которая носит вторичный хар-ер. Смешанная КН – 1) инвагинация – это внедрение отдельного отрезка кишки в др. с вовлечением в инвагинат брыжейки (чаще в раннем детском возрасте, у взрослых – полип на длинной ножке); 2) спаечная КН - непроходимость может протекать как по странгуляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой), так и по типу обтурации (перегиб кишки в виде «двустволки»).

29. Динамическая кишечная непроходимость. Причины ее возникновения. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Динамическая (функциональная) КН – это непроходимость, которая возникает вследствие функциональных изменений моторики киш-ка, проявляющаяся в виде спазма или пареза. Выделяют: 1) спастическая КН – возникает при спазмофилии, заб-нии ЦНС, травме бр. стенки, интоксикации солями тяжелых металлов; 2) паралетическая КН – возникает после операций на орг-х бр. полости, при забрюшинных гематомах, разлитом перитоните и остром панкреатите. Клиника. При спастической КН – схваткообразные боли, при паралетической - постоянные тупые распирающие (парез кишечника) боли в животе, без четкой локализации. Симметричное общее вздутие живота. Динамическая КН сопровождается длительно не купирующимся приступом почечной колики, из спастического вида может перейти в паралитический; хар-рен выраженный длительный парез желудка и кишечника => рвота с обильным количеством застойного отделяемого. Язык сухой, обложен. Задержка стула и газов. Живот относительно мягкий. Диагностика. 1) Анамнез; при пальпации - болезненность брюшной стенки во всех отделах без симптомов раздражения брюшины; слабоположительный симптом Щеткина-Блюмберга м.б. обусловлен резким вздутием кишечных петель (псевдоперитонизм); при аускультации - полное отсутствие кишечных шумов; хорошо проводятся сердечные тоны и дыхательные шумы. 2) Rg исследование органов брюшной полости – чаши Клойбера (горизонтальные ур-ни жидкости с куполообразным просветлением (газов) над ними, имеют вид перевернутой вверх дном чаши) - расположены на одном ур-не в одной кишечной петле => паралитическая КН; кишечные арки – если тонкая кишка раздута газами; они хар-ют преобладание газа над жидким содержимым кишечника (горизонтальные ур-ни жидкости в нижних коленах аркад), встречаются в более ранних ст. непроходимости; с-м перистости – поперечная исчерченность кишки в форме растянутой пружины; хар-ен для высокой кишечной непроходимости и связан с отеком и растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой оболочки. Рентгеноконтрастное исслед-е ЖКТ - применяют при затруднениях в диагностике КН; дают бариевую взвесь либо per os (50 мл), либо вводят с помощью клизмы (в зав-ти от высоты непроходимости)=> задержка бария более 6 ч в жел-ке и 12 ч в тонкой кишке дает основание заподозрить нарушение проходимости или двигательной активности кишечника. 3) Применяют УЗ методы исслед-я: ультрасонография выявляет так называемый синдром внутрипросветного депонирования жидкости, определяемый у всех больных с илеусом. Жидкое содержимое позволяет визуализировать кишку, измерить ее диаметр, толщину стенки, проследить складки слизистой, оценить характер перистальтики. Ультразвуковая допплерография дает возможность качественно и количественно оценить перистальтическую активность кишки, отличить истинную перистальтику от беспорядочных сокращений отдельных участков. 4) КТ - позволяет достоверно установить наличие, уровень и степень тяжести заболевания. 5) Лабораторные методы: в моче – олигурия + исследовать мочу на диастазу; в крови – лейкоцитоз (10,47-11,51 х 10⁹/л). Дифф. диагностика. 1) Механическая или динамическая КН. Динамичес­кая непроходимость обычно не требует хир. вмешательства, необоснованная операция может ее только усугубить. При механической непроходимости, как правило, показано оперативное лечение. По особенностям болевого синдрома нельзя отдифференцировать КН, т.к. динамическая непроходимость может проявляться как схваткообразными (спастическая), так и тупыми распирающими по­стоянными (парез кишечника) болями. Рвота д.б. более выражена при механической непроходимости, но тяжёлый парез ЖКТ также сопровождается обильным количеством застойного от­деляемого по зонду из желудка, появлением кишечных уровней на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Это в первую очередь относится к острому панкреатиту. Выраженный длитель­ный парез желудка и кишечника настолько присущ этому заболе­ванию, что среди хирургов существует неписанное правило: во всех случаях подозрения на кишечную непроходимость следует исследо­вать мочу на диастазу (этот тест часто бывает единственным способом избежать ненужной лапаротомии). Локальный метеоризм, симлтомы Валя, Цеге-Мантефейля и Обуховской больницы присущ только механической непроходимости. С другой стороны, диффузный метеоризм и отсутствие указанных симптомов не исклю­чают её наличия. Подобная диагностическая неопределённость (динамическая или механическая непроходимость у больного) характерна для данного пат-го состояния => во многих случаях прибегают к консервативному лечению без окончательного диагноза и без окончательного решения вопроса о показаниях к экстренной операции. 2) Острый аппендицит - редко манифестирует болями, носящими схваткообразный характер, хотя боли и сопровождаются иногда тошнотой, рвотой. Однако локализация болей и болезненности, хар-ные симптомы и наличие уже на ранних этапах заболевания лихорадки и лейкоцитоза позволяет различить два этих заболевания. 3) Острый панкреатит может напоминать илеус тошнотой и неукротимой рвотой, вздутием живота. Дифф. признаком служит характер болей, постоянных, ноющих, опоясывающих при остром панкреатите, повышение диастазы мочи и амилазы крови, УЗИ картина, характерная для панкреатита. 4) Тошнота и постоянная рвота встречаются при остром холецистите, однако, типичная локализация болей и болезненности, пальпация дна желчного пузыря и рез-ты УЗИ позволят достоверно диагностировать это заболевание. 5) Клиника перфоративных гастродуоденальных язв хар-ся острым началом, болевой синдром крайне интенсивен, но боли носят постоянный характер, сопровождаются доскообразным напряжением передней брюшной стенки и клиническими и рентгенологическими признаками наличия свободного газа в брюшной полости. 6) Сложности может вызвать дифф. диагноз между КН и разлитым перитонитом, т.к. одним из патогенетических звеньев перитонита является динамическая КН; тошнота, рвота, вздутие живота, разлитые ноющие боли, задержка стула и газов возможны при разлитом перитоните => тщательный сбор анамнеза, т.к. названные признаки развиваются через некоторое время от начала заболевания; имеющиеся перитонеальные симптомы и клинико-анамнестическая картина, указывающая на источник перитонита, позволят достоверно поставить диагноз. Лечение. Динамическая КН - всегда вторичное заболевание. Основа лечения - ликвидация первопричины: удаление очага инфекции (аппендэктомия, ушивание прободной язвы и др.). Необходима коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии; обязательно восполнение дефицита калия, т.к. он способствует усугублению пареза кишечника. Для устранения расстройств гемодинамики используют реологические ср-ва – реополиглюкин, пентоксифиллин. Нормализация белкового баланса с помощью переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина, протеина, в тяжелых случаях – плазмы крови. Следует воздействовать на перистальтическую активность кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях в животе назначают спазмолитики (атропин, платифиллин, дротаверин и др.), при парезе – ср-ва, стимулирующие моторно-эвакуационную способность кишечной трубки: в/в – гипертонический р-р хлорида натрия, ганглиоблокаторы, прозерин, убретид, многоатомные спирты (сорбитол), токи Бернара на переднюю бр. стенку, сифонные клизмы (вызывает рефлекторное усиление перистальтики). Необходимо введение желудочного зонда, лучше зонда типа Миллера-Эббота для аспирации желудочного или кишечного содержимого. Если указанные мероприятия не дают эффекта и возникает опасность развития шока вследствие снижения ОЦК и гипоксии из-за высокого стояния диафрагмы, показана экстренная операция - лапаротомия с назогастральной интубацией всей тонкой кишки и последующим лечением нарушенных обменных процессов.

30. Обтурационная кишечная непроходимость. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение, виды операций в зависимости от причины. Обтурационная кишечная непроходимость (обтурация опухолью, фитобезоаром, каловым или желчным камнем или клубком аскарид). Этиология. I. Предрасполагающие факторы: 1) врожденные (долихосигма, подвижная слепая кишка, дополнительные складки и карманы брюшины, меккелев дивертикул - инвагинация); 2) приобретенные (удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, внутренние и наружные грыжи, спаечный процесс, сформированные кишечные конгломераты, опухоли, полипы). II. Производящие факторы - повышение внутрибрюшного давления при грыжах, изменение моторики связанное с изменением питания. Патогенез. Местные нарушения: скопление кишечного содержимого выше препятствия => растяжение кишечной стенки => нарушение кровообращения в кишечной стенке => пропотевание в просвет к-ки, усиление процесса брожения и гниения, увеличение объема жид-ти приводит к рвоте, потеря жид-ти в секвестральные пространства, пропотевание жид-ти в свободную полость, нарушение проницаемости клеточной стенки и инфицирование экссудата. Системные нарушения: нарушение ВЭБ (гипонартиемия, гиперкалиемия в плазме и снижение калия внутри клетки), нарушение белкового и углеводного обмена, нарушение гемодинамики, полиорганная недостаточность. Клиника. Ведущие симптомы: боль - возникает внезапно, вне зависимости от приема пищи, в любое время суток, без предвестников. Боль нарастает постепенно, в поздней стадии носит схваткообразный хар-р, между приступами схваток - боли нет. Рвота. Чем выше уровень непроходимости, тем раньше она появляется. В начале это желудочное содержимое, позднее рвотные массы приобретают каловый вид и запах. При высокой КН рвота носит неукротимый характер, в промежутках м.б. изжога, отрыжка, более выражено нарушение вводно-электролитного баланса. При низкой КН рвота возникает позже, ч/з 3-5 суток и протекает с большими промежутками. Задержка стула и газов - это ранний признак низкой непроходимости. Стадии кишечной непроходимости: 1) начальная - от 2 до 12 часов (доминируют болевой и местные симптомы со стороны живота); 2) промежуточная - от 12 до 36 часов (стадия мнимого благополучия, хар-ся развитием ОКН, водно-электролитных расстройств и эндотоксемии; боль теряет схваткообразный хар-р, становится постоянной и менее интенсивной; живот вздут, перистальтика слабеет, «шум плеска»; задержка стула и газов); 3) поздняя (терминальная) - через 36 часов от начала заб-я (стадия перитонита и тяжелого абдоминального сепсиса; системное воспаление, полиорганная недостаточность, выраженная интоксикация и обезвоживание, нарушение гемодинамики; перистальтика не выслушивается, с-мы перитонита). При осмотре следует обратить внимание на наличие грыжевых выпячиваний, следов п/орубцов. Вздутие живота симметричное (по мере увеличения срока заболевания увеличивается вздутие живота). С- м Шланга - видимая перистальтика, хар-на при высокой КН. С-м Валя - локальное вздутие живота при пальпируемой в этой зоне раздутой кишки, над которой определяется высокий тимпанит. При пальпации живот в межприступном периоде без мышечного напряжения, б/б, с-м Щеткина-Блюмберга на раннем этапе отсутствует, появляется при присоединении перитонита. Иногда можно пропальпировать опухоль, инородное тело или воспалительный инфильтрат. При перкуссии — область притупления над патологическим очагом. При аускультации «шум плеска» - с-м Склярова, «шум падающей капли» - с-м Спасокукоцкого-Вильмса, резонирующая перистальтика. Пальцевое ректальное исследование – можно определить «каловый завал», опухоль прямой кишки, головку инвагината и следы крови; с-м Обуховской больницы – при низкой толстокишечной непроходимости (атония анального жома и балонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки); с-м Цеге-Мантефейля (малая вместимость дистального отдела кишечника при постановке сифонной клизмы - не более 500 мл воды). Инструментальная диагностика: 1) обзорная рентгенография (кишечные арки, чаши Клойбера), 2) с-м перистости (поперечная исчерченность кишки в форме растянутой пружины); 3) рентгеноконтрастное исследование (смотрят пассаж бария); 4) экстренная ирригоскопия; 5) колоноскопия; 6) УЗИ бр. полости. Дифф. диагностка. 1) странгуляционная или обтурационная непроходимость - необходимо исключить ущемление наружных брюшных грыж. На странгуляционную непроходимость указывают выраженные постоянные боли, временами усиливающиеся, полностью никогда не проходящие. Рвота с самого начала заб-я, асимметрия живота, состояние прогрессивно ухудшается, светлые промежутки отсутствуют; 2) высокая или низкая непроходимость - при высокой КН рвота появляется рано и носит частый характер, быстрое обезвоживание, наличие отхождения стула и газов, локальный метиоризм и с-м Валя, на обзорной Rg-скопии бр. полости тонкокишечные уровни - чаши Клойбера (с преобладанием горизонтального размера над вертикальным). При низкой КН рвота возникает позже, менее выражены признаки дегидратации, «+» с-мы Цеге-Мантефейля, Обуховской б-цы. 3) механическая или динамическая непроходимость: для механической непроходимости присущи - с-мы Цеге-Мантефейля, Валя, Обуховской б-цы, упорная рвота. Динамическая непроходимость - схваткообразные или тупые боли, динамическая непроходимость из спастической может перейти в паралитическую. Лечение. При подозрении на КН - госпитализация в стационар, все виды странгуляционной КН, как и любые виды обтурации кишечника, осложненные перитонитом, требуют неотложного хир. Вмешательства. Динамическая КН подлежит консервативному лечению. Сомнения в диагнозе механической КН при отсутствии перитонеальных симптомов указывают на консервативное лечение; консервативное лечение не должно служить оправданием задержки хир. вмешательства; хирургическое лечение механической КН предполагает настойчивую послеоперационную терапию водно-электролитных расстройств, эндогенной интоксикации и пареза ЖКТ. Принципы консервативного лечения: промывание желудка, постановка назогастрального или назоинтерстициального зонда, сифонная клизма, коррекция ВЭБ, белкового баланса, коррекция гемодинамических расстройств, воздействие на перистальтику кишечника. Дезинтоксикация и проф-ка гнойно-септических осложнений. Оперативное лечение: устранение препятствий для пассажа кишечного содержимого (резекция кишки с опухолью, устранение узлообразования, заворота, ущемления, рассечение всех спаек от жел-ка до прямой кишки) выполнение резекции кишки в пределах ее жизнеспособности, эвакуация застойного содержимого предупреждение рецидива кишечной непроходимости. Восстановление кишечного пассажа или его отведение наружу (наложение межкишечных анастомозов, кишечного свища, на переднюю бр. ст., наложение обходного межкишечного анастомоза). Всегда остается назогастральное дренирование, как завершающий этап операции! Послеоперационный период - длительная декантаминация к-ка с пост. промыванием, а/б, компенсациия ВЭБ, белкового баланса, симптоматическая терапия.

31. Странгуляционная кишечная непроходимость. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Странгуляционная КН (ущемление, узлообразование, заворот). Клиника. Боли постоянные резкие, периодически усиливающиеся. При прогрессировании заб-я острые боли стихают на 2-З сутки, когда перистальтическая активность падает - плохой прогностический признак. Общее состояние пациента при странгуляционной непроходимости, когда возникает коллапс, температура тела может снижаться до 35 град.С; в дальнейшем при развитии системной воспалительной р-ции и перитонита появл-ся гипертермия; пульс в начале заб-ния не изменяется, нарастание явлений эндотоксикоза и обезвоживания проявляется тахикардией. Обращает на себя внимание явное расхождение между относительно нижкой температурой тела и частым пульсом («симптом токсических ножниц»). Язык становится сухим, покрывается грязным налетом. Наличие грыж. При пальпации на фоне заворота тонкой кишки бывает «+» с-м Тэвенара - резкая болезненность при пальпации живота на 2-З см ниже пупка по средней линии, в области проекции корня брыжейки. При перкуссии - притупление перкуторного звука над местом поражения.

Диагностика, лечение, дифф. диагноз см. вопрос № 30.

32. Мезентериальный тромбоз. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Этиология. Основной источник эмболии - тромбы в левых полостях сердца, изредка встречается «парадоксальная эмболия» тромботическими массами из правых отделов сердца через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Возможна эмболия атероматозными массами или тромбами из вышележащих отделов аорты, особенно при ее аневризме. Причина - поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифичекского аорто-артериита. Инфаркт кишки чаще развивается при острой окклюзии устья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбоэмболы локализуются в местах анатомического сужения, соответствующих отхождению атрериальных ветвей. Патогенез. Атеросклеротическая бляшка в устье или проксимальном отделе ствола верхней брыжеечной артерии --> тромбоз --> нарушение мезентериального кровообращения --> инфаркт кишечника --> ишемический некроз тканей (основная причина - сосудистый фактор) --> ангиоспазм - кишка становится бледной и спазмированной (анемический фактор), токсические в-ва не поступают в кровоток --> расширение коллатералей, частичное восстановление кровотока. Стенка к-ки пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт) --> кровь в просвете к-ки и в брюшной полости --> геморрагический выпот. Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Интоксикация развивается с момента частичного восстановления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта, усугубляясь развитием перитонита. Полная ишемия, продолжающаяся более 4-6 часов, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции оперативным путем. Время формирования венозного инфаркта к-ка отличается и может составлять от 5-7 дней до 2-3 нед. в связи с хорошим коллатеральным кровообращением. Клиника. Стадия ишемии - продолжается 6-12 часов, основным признаком болезни бывают боли в животе, носящие интенсивный характер, сравнимый с заворотом тонкой кишки, наиболее интенсивны в начале заболевания. Боли локализованы в эпигастрии или по всему животу (раздражение верхнебрыжеечного и солнечного сплетений). Наркотические анальгетики боль не купируют, спазмолитики - на короткое время. Пациенты не находят себе места от боли, подтягивают ноги к животу, принимают колено-локтевое положение. Рефлекторная рвота желудочным содержимым. Спастическое сокращение кишечника => опорожнение сначала толстой потом тонкой кишки (ишемическое опорожнение кишечника). При осмотре резкая бледность кожных покровов, развитие с-ма Блинова - повышение систолического АД на 60-80 мм.рт.ст., брадикардия. Язык влажный, живот мягкий, не вздут, б/б, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Хар-но отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. Аускультативно - ослабление перистальтики. Повышается кол-во лейкоцитов в крови до 10-12 х 10⁹/л. Стадия инфаркта (ч/р 6-12 часов от начала заб-ния и продолжается до 12-24ч). Интенсивность болей стихает, боль локализуется в области пораженного участка кишки. Диагностическое значение имеет появление примеси крови в рвотных массах (появляется всегда при поражении тощей кишки), появление крови в каловых массах, выделения из прямой кишки по виду напоминает «малиновое желе» - необходимо пальцевое ректальное исследование. Пальпаторно выраженная болезненность, не соответствующая зоне поражения. Патогномоничный симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируется инфильтрат мягкоэластичной консистенции без четких границ. Прогрессирует интоксикация, АД в норме, техикардия, лейкоциты до 20-40 x 10⁹/л. Стадия перитонита (ч/р 18-36 часов с момента артериальной окклюзии) – боли по всему животу, усиливаются при малейшей перемене положения тела, кашле. При поверхностной пальпации болезненность в сочетании с мышечным напряжением и симптомом Щеткина-Блюмберга, которые появляются позднее в отличие от др. форм перитонита. Характерен симптом «гробовой тишины». Состояние резко ухудшается в связи с выраженным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушением электролитного состава, метаболический ацидоз, адинамия, бред, задержка стула, газов. Клиника зависит от причины нарушения мезентериального кровообращения. При эмболии клиника ярче, боли интенсивнее, некроз наступает раньше из-за отсутствия коллатералей, рефлекторного ангиоспазма. При о. тромбозе верхней брыжеечной арт. - клиническая картина носит стертый хар-р, имеются коллатерали, патологические симптомы менее выражены. Диагностика – сложна, поэтому при малейшем подозрении на острую патологию проводят дополнительные инструментальные исследования: 1) ангиография в 2-х проекциях; 2) ультразвуковое ангиосканирование с ультразвуковой доплерогрдфией и ЦДК; 3) лапороскопия; 4) лапоротомия. Дифф. диагностика. 1) О. кишечная непроходимость - для нее хар-но схваткообразные боли, многократная рвота с каловым запахом, с-мы Валя, Цеге-Мантефейля, Обуховской б-цы. При спаечной кишечной непроходимости – наличие рубцов на передней брюшной стенке после перенесенных ранее хирургических вмешательств. Для низкой толстокишечной непроходимости, обусловленной опухолевым процессом, хар-но длительное нарушение стула, чередование поноса и запоров. 2) Печеночная, почечная колики - анамнез, данные УЗИ, боли купируются спазмолитиками. 3) О. панкреатит – постоянные тупые боли, рефлекторная рвота желудочным и панкреатическим содержимым, боли с иррадиацией в спину, опоясывающие боли. С-мы Воскресенского, Мейо-Робсона. 4) Пищевая токсикоинфекция – необходимо собрать тщательный эпид. анамнез; хар-ны быстрое появление интоксикации с высокой температурой тела и такое же быстрое самостоятельное ее купирование в течение первых 1-2 сут; диспептические расстройства, как правило, преобладают над болевым абдоминальным синдромом. Лечение. Хар-р и объем вмешательств зависти от: механизма нарушения кровообращения, ст. заболевания, локализации и протяженности поражения кишечника, общего состояния пациента, хирургич. оснащения и опыта врача. Восстановление кровотока по брызжеечным артериям в теч. 4-6 ч с момента окклюзии приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его ф-ций. Если нет, то переходят к оперативному вмешательству. При выявлении тотальной гангрены тонкой кишки ограничиваются пробной (эксплоративной) лапаротомией. Способы восстановления мезентериального кровотока: использование баллонного катетера Фогарти, тромбинтимэктомия, обходное шунтирование, реимплантаия арт.в аорту - при арт.тромбозе; при венозном тромбозе - тромбэктомия. Резекция кишечника применяется как самостоятельное вмешательство, так и вместе с сосудистыми операциями. При поражениях подвздошной, слепой и восх. ободочной кишок выполняют правостороннюю гемиколэктомию с еюнотрансверзостомией. Операцию при некрозе левой половины толстой кишки заканчивают резекцией сигмовидной кишки (тромбоз ветвей нижн. брыж. арт.), либо левосторонней гемиколэктомией (окклюзия ствола ниж. брыж. арт.) заканчивают наложением одноствольной колостомы. Операцию заканчивают назоинтестинальной интубацией для борьбы с п/о парезом и проведения селективной декантоминации оставшейся части кишечника. Результаты лечения о. нарушений мезенториального кровообращения зависят от своевременной госпитализации, правильной диагностики, активной хир. тактики, адекватной интенсивной и а/б терапии.