Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Развернутая стадия заболевания
|
|
характеризуется моноклональностью миелоидных клеток. Элементы нормального кроветворения практически вытеснены, в КМ процент клеток с Ph´ хромосомой достигает 98-100 %.
КМ - гиперклеточный (очень богат клеточными элементами). Соотношение лейко/эритро достигает 10:1-20:1 и более в результате увеличения количества гранулоцитов. Наблюдается почти полное вытеснение жира преимущественно гранулоцитарными клетками. Число незрелых форм увеличивается, что постепенно сопровождается уменьшением содержания зрелых гранулоцитов и свидетельствует о нарушении клеточного созревания.
По мере развития заболевания уменьшается количество ЭКЦ, абсолютное их уменьшение сопровождается анемией
Картина крови в развернутой стадии в динамике развития лейкоза характеризуется нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением незрелых (миелоцитов и промиелоцитов) и уменьшением числа зрелых гранулоцитов, в основном за счет сегментоядерных нейтрофилов, увеличением количества эозинофилов и/или базофилов, реже базофилов и эозинофилов одновременно (базофильно-эозинофильная ассоциация). Количество бластных клеток может варьировать от 5 до 10 %.
Лейкозные гранулоциты характеризуются аномальными морфологическими признаками, свойственными опухолевым клеткам: анизоцитозом, полиморфизмом, особенно миелоцитов и метамиелоцитов, атипичными формами. Почти постоянным признаком является нарушение гранулогенеза: в клетках обнаруживается грубая грануляция, снижение, а иногда отсутствие специфической зернистости. Довольно частый признак - асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, которое проявляется базофилией цитоплазмы, возникновением дистрофических изменений в клетках (вакуолизация ядра и цитоплазмы). Отмечается полиморфизм ядер (анизоцитоз, анизохромия), увеличение площади ядра, дегенеративные изменения ядер в виде гипосегментации по типу аномалии Пельгера или гиперсегментации.
Цитохимические особенности лейкозных нейтрофилов: низкие показатели активности щелочной фосфатазы и миелопероксидазы, ШИК-положительной реакции и концентрации липидов.
Обострение ХМЛ (стадия акселерации)
В крови обнаруживается увеличение количества лейкоцитов, снижение уровня гемоглобина, содержания эритроцитов и тромбоцитов, резкое увеличение незрелых форм гранулоцитов и бластов, снижение зрелых нейтрофилов. Возможно увеличение содержания эозинофилов и базофилов, в том числе незрелых клеток этих рядов. Наблюдаются признаки дисгранулоцитопоэза.
КМ гиперклеточный, с выраженными морфологическими признаками дисгранулоцитопоэза, дисэритропоэза, количество бластных клеток достигает 15-30 %.
Через несколько месяцев-лет хромосомный анализ в КМ может выявить анеуплоидные клетки (гипердиплоидные), которые могут стать источником новых субклонов, начинающих терминальную стадию процесса. Ph´ хромосома в таких клетках сохраняется.
Date: 2016-08-31; view: 365; Нарушение авторских прав