Массаж гуа-ша как профилактика атеросклероза.

Склероз артерий (атеросклероз) возникает по причине насыщения плазмы крови холестерином. Далее холестерин покрывает внутреннюю поверхность сосуда, создаёт тромб, который прорастает соединительной тканью, поэтому просвет артерии медленно уменьшает свой диаметр. Именно по этой причине происходит полное закрытие просвета сосуда (окклюзия). Если через сосуд сердца или мозга по причине склероза перестаёт поступать кровь к органу (после его полного зарастания соединительной тканью), то возникает анемический инфаркт сердца, или анемический инсульт мозга. Следовательно, холестерин в русле крови и в избыточном количестве является токсином для организма, так как приводит к гибели человека от инсульта или инфаркта. Как было сказано выше, массаж гуа-ша призван ликвидировать токсины. Если атеросклероз есть не что иное, как интоксикация организма холестерином, то массаж гуа-ша уменьшит концентрацию холестерина в крови и удлинять жизнь человеку.

1. Холестерин и другие липиды. В патогенезе атеросклероза важную роль отводят нарушениям обмена липидов (жиров). Липиды в организме представлены следующими классами веществ: жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, холестерин. Все указанные соединения нерастворимы в воде, поэтому перемещаются с током крови в комплексе с белками (протеинами, альбуминами), которые играют роль «растворителей жиров в крови». Данные комплексы носят название липопротеинов (ЛП). Считается достоверным, что холестерин проникает в сосудистую стенку в составе липопротеинов, а развитие атеросклероза (атеросклеротических бляшек) связано с образованием в организме липопротеинов, которые хорошо прилипают к гладким стенкам артерий, то есть обладают «атерогенными свойствами». Отдельные фракции липопротеинов можно выделить, разделить с помощью электрофореза в полиакриламидном геле.

Что же представляет собой липопротеиды? Как известно, отличительная особенность всех липидов (жиров и жироподобных веществ) — их нерастворимость в воде. Вместе с тем в плазме крови они находятся в растворенном состоянии в результате соединения с белками. Образующиеся белково-липидные комплексы — липопротеиды — в отличие от липидов хорошо растворяются в воде. Липопротеиды состоят из белков, свободного и эстерифицированного холестерина, нейтральных жиров или триглицеридов, фосфолипидов. Поступающие с пищей жиры (липиды) разлагаются в двенадцатиперстной кишке под действием желчи на составные части (на жирные кислоты, формальдегид, формалин, эфир и др.). Однако в печени липиды синтезируются вновь, и далее выбрасываются из печени в плазму крови. Липопротеиды хорошо растворяются в водной среде плазмы крови, они переносят липиды от одних органов к другим, являясь «транспортной формой» липидов.

По содержанию входящих в них липидов и белков, по размерам и другим свойствам различают 4 основных класса липопротеидов.

1) Хиломикроны, образующиеся в кишечнике из пищевых жиров, переносят в основном экзогенные триглицериды, они появляются в плазме крови после приема жирной пищи.

2) Пре-бета-липопротеиды, или липопротеиды, очень низкой плотности, осуществляю транспорт триглицеридов преимущественно эндогенного происхождения. Они синтезируются в печени и переносят образованный там жир в ткани, в том числе и в артериальную стенку.

3) Бета-липопротеиды, или липопротеиды низкой плотности, являются главной транспортной формой холестерина в организме. Благодаря своим сравнительно небольшим размерам они легко проникают в артериальную стенку и могут при соответствующих условиях в ней накапливаться. Было показано, что длительное введение пре-бета- и особенно бета-липопротеидов, выделенных из плазмы крови кроликов с экспериментальным атеросклерозом, вызывает у здоровых животных атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов. Поэтому пре-бета- и бета-липопротеиды стали именовать атерогенными; наиболее атерогенны бета-липопротеиды.

4) Альфа-липопротеиды, или липопротеиды высокой плотности,— наиболее богатые белком и фосфолипидами частицы, являются главной транспортной формой фосфолипидов и эфиров холестерина. Они легко проникают в артериальную стенку и, что важно, легко ее покидают. По современным представлениям, альфа-липопротеиды задерживают развитие атеросклероза, т. е. обладают в отличие от других липопротеидов антиатерогенными свойствами. Механизм такого действия связывают со способностью альфа-липопротеидов «захватывать» холестерин из периферических тканей, в том числе из артериальной стенки, и транспортировать его в печень. Здесь он частично окисляется в желчные кислоты, а частично выводится с желчью в кишечник и удаляется из организма. Кроме того, липопротеиды высокой плотности препятствуют поступлению в артериальную стенку пребета-и бета-липопротеидов. Известно, что у женщин уровень альфа-липопротеидов выше, а бета-и пребета-липопротеидов ниже, чем у мужчин, и что атеросклероз и связанные с ним осложнения проявляются у них позднее и развиваются реже. Существующие представления о свойствах липопротеидов подтверждают важную роль этих соединений и содержащихся в них липидов в развитии атеросклероза. Связь развития атеросклероза с нарушением обмена липидов (холестерина) была впервые установлена в классических исследованиях Н. Н. Аничкова и П. С. Халатова (1912). Холестерин поступает в организм извне, а также синтезируется в печени из коэнзима А под действием фермента ацетилкоэнзимредуктазы. Холестерин из печени поступает в желчь в виде желчных кислот, которые реабсорбируются в подвздошной кишке. ЛПВП являются так называемыми "уборщиками" холестерина, они "собирают" его с поверхности периферических клеток, в частности эндотелиоцитов, и переносят его в печень для экскреции, снижая тем самым вероятные проявления атеросклероза.

2. АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. В последние 30 лет были предприняты многочисленные попытки создания эффективных гипохолестеринемических средств – медикаментов, снижающих концентрацию холестерина в крови. Нормализующее влияние на содержание холестерина и обмен липопротеинов могут оказывать вещества различной химической структуры, относящиеся к различным фармакотерапевтическим группам. Антиатеросклеротические средства разделены на пять основных групп. Это разделение несколько условно, и связано с преимущественным воздействием веществ на отдельные этапы обмена холестерина.

1. Средства, снижающие всасывание холестерина и желчных кислот из кишечника ("секвестранты" желчных кислот): холестирамин (квестран, колестипол); хьюаровая смола (гуарем).

2. Средства, влияющие на транспорт холестерина: никотиновая кислота.

3. Ингибиторы синтеза холестерина в печени: ловастатин (мевакор, мевинакор, правастатин, синвастин, флувастатин); фибраты (клофибрат, безафибрат, фенофибрат, гемфиброзил, ципрофибрат).

4. Средства, влияющие на катаболизм и выведение холестерина: липостабил.

5. Разные гиполипидемические препараты (пробукол, полиненасыщенные жирные кислоты, комбинированные средства).

ХОЛЕСТИРАМИН (Cholestyraminum; порошок по 500, 0 г). Назначают по одной чайной ложке два раза в день. Данный препарат представляет собой анионнобменную смолу, образующую в кишечнике невсасываемые комплексы с желчными кислотами, что увеличивает выведение последних из организма и приводит к уменьшению всасывания холестерина в кишечнике. Препарат снижает содержание в крови ЛПНП и триглицеридов. При приеме данного препарата отмечается снижение проявлений хронических заболеваний печени (снижение кожного зуда и желтухи). Препарат назначают в больших дозах, 12-16 г в сутки. При длительном приеме холестирамина в такой дозе наблюдается снижение уровня холестерина ЛПНП на 10-20% и повышение уровня холестерина в ЛПВП на 3-8% Побочные эффекты: тошнота, рвота, запоры, дефицит жирорастворимых витаминов.

НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА (Acidum nicotinici; витамин РР, таблетки по 0, 1, порошки по 0, 5). Назначают по три раза в день, постоянно увеличивая дозу до 4-6 граммов в сутки. Используют также препараты ниацин, витамин РР. В больших дозах препарат снижает содержание триглицеридов и ЛПНП в крови, так как никотиновая кислота снижает продукцию ЛПОНП в печени. Последнее ведет к снижению концентрации "дочерних" ЛПНП. Помимо этого под действием препарата угнетается липолиз жира. Вследствие активации липопротеидлипазы никотиновая кислота повышает транспорт триглицеридов в жировую ткань. Препарат активирует фибринолиз, оказывает вазодилатирующий эффект. В дозе 3-6 г/сутки препарат снижает уровень холестерина ЛПНП на 20-33%, триглицеридов на 20-40%.

ЛОВАСТАТИН (Lovastatinum; таблетки по 10, 20, 30, 40 мг), наиболее современный препарат, которому отдается предпочтение в развитых странах (США).

ФИБРАТЫ (выпускаются в капсулах по 0, 25; 0, 5) назначаются три раза в день по 2-3 капсулы после еды. Механизм действия производных фибриковой кислоты: снижение биосинтеза триглицеридов в печени; торможение синтеза холестерина (на стадии образования мевалоновой кислоты); повышение активности липопротеидлипазы (фибраты); гипокоагулирующее действие; усиление фибринолитической активности крови; снижение агрегационной активности тромбоцитов. Препараты подгруппы ловастатина приводят к снижению общего холестерина на 30%, холестерина ЛПНП на 40%, а у некоторых больных повышают уровень холестерина на 10%. Фибраты второго поколения (безафибрат, фенофибрат), ведут к падению уровня холестерина в ЛПНП на 18-28%. Побочные эффекты ловастатина: диспепсические расстройства (метеоризм, диарея, запоры, тошнота, боли в животе, сухость во рту, нарушение вкуса), кожные сыпи, зуд, головокружение, бессонница, повышение активности аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, диспепсические расстройства (тошнота, снижение аппетита, тяжесть в эпигастрии); падение гемоглобина; лейкопения; выпадение волос.

ЛИПОСТАБИЛ (Lipostabilum; амп. по 5 мл и капсулы) - официнальный препарат, назначается по 5-20 мл в вену медленно. Представляет собой комплекс эссенциальных фосфолипидов растительного происхождения с преобладанием ненасыщенных жирных кислот (линолевой и олеиновой). Механизм действия: повышение способности ЛПВП переносить холестерин; повышается мобилизация холестерина из сосудистой стенки в печень для метаболизма и выведения с желчью; антиоксидантное действие; антиагрегационный эффект. Данному препарату свойственно отсутствие каких-либо побочных эффектов. В комплексной терапии больных атеросклерозом используются париноидные антиоксиданты (пробукол, лорелко), а также экстракорпоральные методы снижения уровня холестерина, ЛПНП и триглицеридов. С этой целью применяют гемосорбцию, плазмоферез и иммуноэлектрофорез, энтеросорбцию.

Назначают все указанные гиполипидемические препараты при выраженном атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов, при гиперлипопротеидемии (повышение уровня холестерина выше 250 мг/дл), больным со стенокардией, после инфаркта миокарда, инсульта, больным сахарным диабетом.

3. Склероз артерий (атеросклероз). Теперь зададим логический вопрос: почему же биохимическая эволюция человека так несовершенна, что выделяет из печени в кровь жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, холестерин, которые через несколько десятков лет убивают людей, вызывая у них инфаркты и инсульты? На этот вопрос был дан ответ в предыдущем параграфе. Потому что холестерин должен перерабатываться поперечно-полосатыми мышцами при физической нагрузке, так как холестерин - это специфический вид «энергетического вещества для мышц». Но современное человечество страдает адинамией, а поэтому холестерин чрезмерно концентрируется (накапливается) в крови и приносит вред организму. В этом параграфе подробнее осветим вопрос о вредном влиянии липидов на артерии человеческого организма. Почему холестерин (и другие липиды), попадая в русло крови, опасны для человека? Потому, что они оседают на внутреннюю стенку всех артерий организма, закрывают просвет артерий, и это явление называется склерозом артерий или атеросклерозом. Нормальные колебания концентрации холестерина —150—250 мг %, триглицеридов — 80— 140 мг %, альфа-липопротеидного холестерина — 35—80 мг %, суммарной фракции атерогенных липопротеидов 450 — 650 мг %. При биохимическом анализе количество липидов в крови у лиц, заболевших атеросклерозом, бывает почти в 2 раза выше. Атеросклероз - одна из важнейших проблем современной медицины, и его проявления играют важную роль в возникновении и последующем течении ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта, инсульта, а эти заболевания занимает первое место в общей структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы, и в высокой смертности населения.

Но надо заметить, что склероз может затрагивать не только сосуды, но и органы в целом. Склеро́з внутренних органов — это замена паренхимы органов плотной соединительной тканью. Склероз не является самостоятельным заболеванием, а служит патоморфологическим проявлением другого основного заболевания. Причинами склероза внутренних органов могут вызывать разнообразные процессы: воспаление, расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, возрастные изменения. В условиях патологии склеротические изменения развиваются в стенках кровеносных сосудов (атеросклероз), в сердце (кардиосклероз), почках (нефросклероз), легких (пневмосклероз), костях (остеосклероз, мелореостоз), в других органах и тканях. Поскольку центральная нервная система построена целиком из нейроэктодермы, в ней отсутствуют элементы соединительной ткани (кроме базальной мембраны сосудов), поэтому в невропатологии склерозом вследствие исторически сложившихся традиций называют также глиоз, когда глия замещает погибшую нервную ткань (например, лобарный склероз). В разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение памяти, как правило, связывая это с пожилым возрастом и атеросклерозом. Вероятно, такое значение слова произошло от понятия «атеросклероз сосудов головного мозга» — патологического состояния, характерного для пожилых людей вследствие склеротических возрастных изменений.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - хроническое заболевание, характеризующееся утолщением и уплотнением стенок артерий. Атеросклероз (артериосклероз), склероз артерий развивается вследствие многих причин. При атеросклерозе поражаются капилляры, артерии средних и крупных размеров (аорты, брюшной артерии, вертебральной артерии). На ранних стадиях на внутренней оболочке артерий появляются видимые липидно-фибриновые отложения в виде тромба. На следующей стадии происходит дальнейшее отложение липидов (холестерина) и возникают округлые плотные образования – так называемые - атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет артерии, и тем самым суживающим его просвет. Некоторые бляшки прорастают соединительной тканью, образуя утолщённую стенку сосуда. Смотрите рисунок 18 - 1. В редком случае в толще отдельных бляшек начинается некроз тканей. Прогрессирование этого процесса приводит к разрушению (расплавлению) бляшки, что сопровождается изъязвлением стенки артерии. Изъязвления представляют опасность и потому, что стенка артерии становится очень тонкой, поэтому снижается её прочность, предрасполагая к образованию аневризмы. Смотрите рисунок 18 - 2. Аневризма может возникнуть внутри стенки аорты, брюшных артерий, артерий головного мозга. Стенка крупной артерии чрезмерно истончается. Вскоре на месте некроза артериальной стенки возникает мешковидное выпячивание – расширяющаяся аневризма, которая угрожает смертью человеку в случае разрыва тонкой стенки. Однако может происходить и медленное рубцевание утончённых стенок артерии. Тогда на месте изъязвлений постепенно формируются плотные рубцы, вследствие чего стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального кровяного давления.

1 2

Рисунок 18 – 1, 2. Склероз артерии на поперечном срезе (1). Аневризма артерии (2).

По данным ВОЗ, во многих странах мира основной причиной преждевременной смерти являются атеросклероз и его клинические проявления: ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов мозга, инсульт и пр. Особенно часто атеросклероз поражает людей пожилого и старческого возраста, что решающим образом сказываясь на темпе старения и преждевременной гибели. В связи с этим возникает важная задача — выяснить причины увеличения частоты атеросклероза у пожилых и старых людей и факторы, определяющие особенности его течения. Знание причин и механизмов развития данного заболевания — необходимое условие разработки эффективных путей его профилактики и терапии. В настоящее время известно много теорий, пытающихся вскрыть истоки патогенеза атеросклероза. Во всех этих теориях, независимо от исходных концепций в сложной цепи событий, приводящих к атеросклерозу, непременным звеном является нарушение обмена липидов, точнее липопротеидов. Пока науке достоверно известно, что атеросклерозу способствует малоподвижный образ жизни, курение, жирная пища, а также избыточный вес. Профилактика атеросклероза требует перехода на пищу, содержащую мало жира и холестерина. Но как показывают биохимические исследования, недостаточно сократить поступление в организм холестерина с пищей, ведь 80 % холестерина и других липидов синтезирует печень, после чего липиды насыщают кровь, вызывая тотальный артериосклероз. Как заставить сократить синтез липидов печенью? Пока действенных методик с воздействием на синтетическую функцию печени мировая медицина не разработала. Древние люди сжигали липиды при помощи интенсивной физической работе. А сейчас настал «век адинамии», эпоха отсутствия движения мышц. Терапевты подключают к борьбе со склерозом лекарственные препараты. Когда клинические признаки атеросклероза уже появились, можно замедлить его прогрессирование, а в некоторых случаях и вызвать обратное развитие атеросклеротических изменений, используя средства, снижающие содержание холестерина в составе ЛПНП (ЛипоПротеиды Низкой Плотности), и повышающие уровень связанного с ЛПВП (ЛипоПротеиды Высокой Плотности) холестерина в крови. В связи с типизацией гиперлипопротеидемии лечебные мероприятия предлагают дифференцировать в зависимости от их типа. При гиперлипопротеидемии первого типа медики рекомендуют ограничение жиров; второго типа - ахолестериновая диета, увеличение в пище ненасыщенных жирных кислот, бета-ситостерин, кислота никотиновая, клофибрат, липотропные вещества, препараты тиреоидина, диоспонин, холестирамин (анионобменная смола, тормозящая всасывание холестерина из пищевого канала), линетол; третьего типа - снижение массы тела, значительное ограничение потребления углеводов (главный источник синтеза триглицеридов), замена насыщенных жиров ненасыщенными, ахолестериновая диета, клофибрат, кислота никотиновая, бета-ситостерон, эстрогены; четвертого типа - снижение массы тела, ограничение углеводов в пище, клофибрат, кислота никотиновая, эстрогены, гепарин и гепариноиды (атероид), липокаин; пятого типа - снижение массы тела, ограничение потребления жиров и углеводов, гепариноиды (атероид). Снижает темпы склероза отказ от курения. Но самое сильное лечебное воздействие оказывают длительные физические упражнения и поддержание нормального веса дозированным голоданием.

Нормальные колебания концентрации холестерина —150—250 мг %, триглицеридов 80 — 140 мг %, альфа-липопротеидного холестерина 35—80 мг %, суммарной фракции атерогенных липопротеидов 450 — 650 мг %. Рост концентрации холестерина (гиперхолестеринемия), триглицеридов (гипертриглицеридемия) и их транспортных форм — бета- и пребета-липопротеидов (гиперлипопротеидемия) до значений, превышающих верхние границы указанных величин, а также падение уровня альфа-липопротеидного холестерина ниже нижней границы являются факторами риска, способствующими развитию атеросклероза и его клинических проявлений. В связи с этим изменения содержания липидов и липопротеидов считают своего рода биохимическими маркерами, позволяющими не только поставить диагноз, но и выявить предрасположение к атеросклерозу, что имеет важное значение для его ранней профилактики. Поэтому определение уровня общего холестерина, альфа-липопротеидного холестерина, триглицеридов, а также суммы бета- и пребета-липопротеидов (атерогенных липопротеидов) должно проводиться в биохимических лабораториях больниц и поликлиник. Для оценки состояния липидного обмена и его атерогенных сдвигов целесообразно также рассчитывать отношение холестерина атерогенных липопротеидов (бета- и пребета-липопротеидного холестерина) к холестерину антиатерогенных липопротеидов (альфа-липопротеидному холестерину), которое часто называют коэффициентом атерогенности. Чем выше это отношение, тем больше вероятность развития атеросклероза и связанных с ним осложнений. При тяжелых формах атеросклероза, осложненных сердечно-сосудистыми заболеваниями, указанное взаимоотношение может достигать 6 и больше. Низкая величина этого соотношения (меньше 3) обнаруживается у здоровых людей и лиц, устойчивых к развитию атеросклероза. В Институте геронтологии проведено комплексное исследование липидного обмена у людей в возрасте от 20 до 100 лет и старше. Пожилые и старые люди включались в эту группу только после тщательного обследования специалистами различного профиля, позволяющего квалифицировать их как практически здоровых. Оказалось, что содержание липидов и липопротеидов в плазме крови при старении постепенно увеличивается. Однако эти изменения не имеют строго линейной зависимости от возраста. Темп окисления и разложение липидов и липопротеидов по мере старения замедляется. У пожилых и старых людей в плазме крови повышается уровень холестерина. Все это способствует накоплению его в виде кожных и сухожильных ксантом, а также увеличивается их концентрация в крови, приводя к развитию атеросклероза. Вместе с тем уровень холестерина у пожилых и старых людей в среднем не превышает верхней границы условно принятой нормы (250 мг %). В этом возрасте увеличивается и концентрация триглицеридов, в среднем до 190 мг %. Наряду с холестерином и триглицеридами при старении увеличиваются и фракции атерогенных липопротеидов, а уровень антиатерогенных альфа-липопротеидов с возрастом падает. Снижается и концентрация альфа-липопротеидного холестерина (в среднем до 30 мг %).

4. Применение массажа гуа-ша при лечении артериосклероза. Холестерин, в избыточном количестве находясь в русле крови, фактически является токсином для организма, так как приводит к гибели человека от инсульта или инфаркта. Как было сказано выше, массаж гуа-ша призван снизить концентрацию всех видов токсинов в организме. Холестерин откладывается не только на внутреннюю поверхность крупных артерий (на аорту, артерии головного мозга, артерии миокарда), но и на стенки капилляров кожи. Если атеросклероз есть не что иное, как интоксикация организма холестерином, то массаж гуа-ша уменьшит концентрацию холестерина в крови, и удлинит жизнь человеку. Организм человека нуждается в медицинских мероприятиях, направленных на очищение организма от токсинов, в том числе и от холестерина. Пожилому человеку при наличии стандартно высокой концентрации холестерина в крови (более 250 мг\%) показано периодическое лечение массажем гуа-ша. В механизме развития склероза существуют процессы, которые разъедают и изъязвляют стенки артерий, когда возникает некроз склеротических бляшек. Разъедаются стенки не только крупных артерий (аорты, мозговых артерий), но и капилляров кожи. При воздействии скребка на мелкие капилляры кожи происходит их разрыв с последующим возникновением мелкоточечного кровоизлияния (петехии). Вместе с капелькой крови под кожу выделяется большая концентрация холестерина и других липидов, а точнее удаляются из состава крови их соединения липидов с белками – липопротеидами. Как уже было рассказано выше, мелкие лимфатические капилляры, расположенные в огромном количестве под кожей спины, начинают свою активную деятельность по удалению токсинов из организма. (Механизм очищения человеческого тела благодаря оттоку лимфы от кожи читайте в предыдущем параграфе). Через неделю целостность разорвавшихся капилляров восстанавливается. Изъеденные токсинами капилляры заменяются на здоровые и эластичные. Специалистами гуа-ша проводится воздействие скребка не только на кожу спины пациента, но и «выскребают токсины» с кожи груди и живота. Воздействие на кожу отличается достаточно высокой интенсивностью.