Этиология и патогенез

Возбудителями пиелонефрита являются различные бакте­рии, преимущественно Е. coli, вульгарный протей, стафило­кокк, псевдомонас, реже — клебсиелла, стрептококк, Aerobacter aerogenes и пр. В связи с широким применением в медицин­ской практике антибиотиков вид возбудителей пиелонефрита с каждым годом изменяется. Те бактерии, которые находили раньше у больных пиелонефритом, теперь стали сравнительно редкими и наоборот. Сейчас чаще находят как в посевах по­чечной ткани, так и в моче больных пиелонефритом смешан­ную инфекцию. Различная чувствительность бактерий к при­меняемым антибактериальным препаратам приводит к видо­вому изменению флоры, что способствует дальнейшему разви­тию пиелонефрита. По данным литературы видовой состав микрофлоры мочи взрослых больных та­ков: кишечная палочка высевается в 30%, протей — в 17,2%, стафилококк — в 14,2%, псевдомонас — в 12%, стрептококк— в 6,5%, клебсиелла — в 0,7%, прочие редкие виды бактерий— в небольшом проценте случаев. Наиболее частое обнаружение в моче больных пиелонефритом кишечной палочки не означа­ет еще, что она является первичным возбудителем болезни, поскольку часто происходит последующая смена возбудителя. По наблюдениям А. М. Войно-Ясенецкого (1978), возбудите­лями, вызвавшими острый гнойный пиелонефрит, у 50% боль­ных был белый стафилококк, а у 42%—кишечная палочка.

Важным условием возникновения и развития пиелонефрита является следующее обстоятельство: он возникает тогда, ког­да локализации микроорганизмов в интерстициальной ткани почки содействуют общие и местные факторы, т. е. при опре­деленном состоянии организма. Для развития пиелонефрита необходимы предрасполагающие к этому условия, а они могут быть различными. Доказано, что после внутривенного вве­дения бактерий в почечной паренхиме содержится только 0,0001—0,00001 того количества, которое было введено подо­пытному животному. Это говорит о том, что невозможно выз­вать в почках воспалительный процесс, если почка и мочевые пути не изменены. Среди предрасполагающих факторов для возникновения и развития пиелонефрита особую роль отводят общему состоянию организма, его иммунным механизмам. Несомненно, что ослабление защитных сил организма, связан­ное с авитаминозом, нейрогуморальными расстройствами, за­болеваниями печени и сосудистой системы, простудой, нару­шением нервной трофики у так называемых спинальных боль­ных, служит фоном, на котором может развиться пиелонеф­рит.

Установлено, что возникновению пиелонефрита способству­ет латентно протекающий интерстициальный абактериальиый нефрит. Он предрасполагает к развитию бактериального вос­паления в интерстициальной ткани почки. Интерстициальный нефрит может быть вызван, помимо бактерий, различными хи­мическими, физическими, токсико-аллергическими и комбини­рованными факторами.

Как возникновению, так и развитию пиелонефрита часто предшествуют функциональные расстройства уродинамики: на­рушения сократительной способности цистоидов верхних моче­вых путей, приводящие к уростазу, ослаблению и угасанию уродинамики, обусловленные чаще всего гормональной дискоординацией, что преимущественно имеется у женщин. Условиями, предраспола­гающими к развитию пиелонефрита, являются дизэмбриологические процессы в почке, незрелость нефронов, создающих в ней ишемические очаги, а также различные аномалии мочевой систе­мы, пузырно-мочеточниково-почечный рефлюкс. В генезе пие­лонефрита несомненна роль метаболических расстройств, ко­торые благоприятствуют фиксации микроорганизмов в почеч­ной ткани.

Инфекция может проникнуть в почку не только гематоген­ным путем, но и по стенке мочеточника и его просвету в слу­чае нарушенной уродинамики, путем пузырно-мочеточникового рефлюкса. При гематогенном пути микроорганизмы заносятся в почку из инфекционного очага, расположенного в отдален­ных от нее органах и тканях. При уриногенном пути инфици­рование почки осуществляется из мочевых и половых органов; при этом весьма существенную роль играют лоханочно-почечные рефлюксы, особенно когда имеется препятствие к норма­льному пассажу мочи. Возможно также комбинированное за­несение инфекции в почку гематогенным и уриногенным путями. В таких случаях микроорганизмы проникают из нижних мочевых путей и половых органов по венозному или лимфовенозному руслу в общий круг кровообращения с последующим занесением в почку. В почке, пройдя клубочки, микробы про­никают в капиллярную сеть, оплетающую канальцы, а оттуда в интерстициальную ткань, где и возникают воспалительные очаги. Инфекция, находящаяся в лоханке, также легко прони­кает в результате пиеловенозных рефлюксов в ток крови, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку оседает в ней, вызывая пиелонефритический процесс. Возбуди­тели инфекции именно в этой почке находят наиболее благо­приятные условия как для оседания, так и развития в ней воспалительного процесса, поскольку предшествовавшие пиелоренальные рефлюксы сделали почку весьма лабильной к микробному инфицированию. Из нижних мочевых путей инфекция может проникнуть и по просвету мо­четочника, что чаще всего происходит при пузырномочеточниковом рефлюксе. Однако и при этом основным механизмом занесения инфекции в почечную паренхиму является гемато­генный путь, обусловленный пиеловенозным рефлюксом.

Лимфогенный путь вторжения инфекции в почку сейчас от­вергается. Лимфатические сосуды не являются путями проник­новения микроорганизмов в почку, а служат коллекторами для выведения инфекции из почки.

Важной в практическом отношении является проблема вза­имоотношений бактериурии и пиелонефрита. Возможность про­хождения микроорганизмов через почечный фильтр без его по­вреждения в настоящее время отрицается. Пиелонефриту обычно предшествует и сопутствует бактериурия. Она отсутст­вует в тех случаях, когда имеется непроходимость соответст­вующего мочеточника или выключенный гнойный очаг в поч­ке. Наличие бактериурии еще не означает, что имеется пиело­нефрит или что он разовьется. Бактериурия может исчезнуть, не вызвав в почке воспалительных изменений. В то же время наличие одной только бактериурии не следует рассматривать как безвредное явление.

Помимо обычной бактериальной флоры, вызывающей пие­лонефрит, его обострения и рецидивы могут зависеть от жиз­недеятельности протопластов и L-форм бактерий. Под прото­пластами понимают бактерии, потерявшие клеточную оболоч­ку и вследствие этого обладающие повышенной осмотической лабильностью. При пиелонефрите инфекция может поддержи­ваться протопластами весьма длительное время.

Установлено, что после исчезновения из почечной ткани жизнеспособных микробов бактериальные антигены сохраня­ются длительное время. Очаги скопления антигена могут быть причиной прогрессирующих изменений в почечной паренхиме. Местные иммунные реакции имеют место и могут играть весь­ма важную роль в патогенезе персистирующего пиелонефрита. Иммунодефицитные состояния облегчают развитие микробно-воспалительного процесса в почке. К. А. Великанов и соавт. установили, что у больных хроническим пиелонефри­том в фазе ремиссии показатели иммунологических реакций организма существенно не отличаются от таковых у здоровых людей. Наоборот, в активной и латентной фазах заболевания отмечаются четкая корреляция между тяжестью течения вос­палительного процесса и уровнем иммуноглобулинов, повы­шенное содержание IgG. Это свидетельствует о значительном нарушении иммунного равновесия организма.

В возникновении пиелонефрита немалое значение приобре­тает педункулит — воспалительно-склеротический процесс в клетчатке почечного синуса, в воротах почки. При этом в од­них случаях вследствие сдавления склерозирующий педункулитом отводящих лимфатических путей, проходящих сквозь клетчатку почечного синуса, нарушается лимфатический отток из почки, что способствует оседанию в ней микроорганизмов, приносимых кровью, в других — педункулит осложняет тече­ние ранее возникшего пиелонефрита, особенно когда возника­ют приступы обструкции верхних мочевых путей.

Острый пиелонефрит может перейти в хронический. Причи­нами этого являются:

а) наличие в почке затихшего, но по­тенциально активного воспалительного очага и местных при­чин в паренхиме почки, поддерживающих его;

б) рано прер­ванное, недостаточное лечение.

Менее существенная роль в переходе острой фазы пиелонефрита в хроническую принадле­жит изменениям биологических свойств микроорганизмов: под воздействием антибиотиков и химиопрепаратов происходит трансформация возбудителей воспаления в L-формы бактерий и протопласты, постепенное возвращение к своей обычной форме существования и патогенности.

Выше было указано, что пиелонефриту, особенно первично­му, может предшествовать интерстициальный нефрит, патоге­нез которого обусловлен не только одной бактериальной ин­фекцией. Имеется много сообщений о том, что длительное при­менение фенацетина, злоупотребление им способствует разви­тию пиелонефрита. Будет правильным полагать, что длитель­ный прием фенацетина в больших дозах действительно может содействовать развитию интерстициального нефрита и тем са­мым является фактором, предрасполагающим к бактериаль­ному пиелонефриту.

В развитии острого пиелонефрита исключительно большое значение имеют различные обструктивные факторы в мочевых путях, заболевания предстательной железы и семенных пу­зырьков, женских гениталий, новообразования и воспалитель­ные процессы в тазу. Занос микроорганизмов в почку в боль­шинстве случаев осуществляется гематогенным путем незави­симо от локализации первичного очага. Восходящий путь ин­фицирования почки возможен при нарушенной уродинамике верхних мочевых путеА и наличии пузырно-мочеточниково-по-чечного рефлюкса.