Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Морфология и физиология 3 page
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ коклюша: мокрота, слизь из носоглотки. Материал берут стерильным ватным тампоном из носоглотки больного ребенка. Для взятия материала у маленьких детей тампон, приготовленный на тонкой эластичной проволоке, вводят через нос. МЕТОДЫДИАГНОСТИКИ:Бактериоскопическое исследование Бактерио-скопический метод как таковой при диагностике коклюша не применяется. Для быстрого обнаружения и идентификации Bordetella pertussis используют иммунофлюоресцентный метод (см. ниже).Бактериологическое исследование.Основной метод лабораторной диагностики коклюшах. Материал засевают на КУА или кровяные среды — картофельно-глицериновый кровяной агар (среда Борде—Жангу) и молочно-кровяной агар теллы образуют мелкие (диаметром около 1 мм) выпуклые влажные блестящие колонии. На КУА колонии имеют серовато-кремовый цвет, а на среде Борде—Жангу приобретают жемчужный или ртутный блеск. Колонии В.parapertussis более крупные. На среде Борде—Жангу и молочно-кровяном агаре они образуют ограниченную зону гемолиза. Из колоний, выросших на чашках, готовят мазки, окрашивают их по методу Грама и микроскопируют. При наличии в мазках овоидных грамотри-цательных палочек ставят ориентировочную реакцию агглютинации с коклюшной и паракоклюшной сыворотками. Затем подозрительные колонии пересевают в пробирки для дальнейшего изучения чистых культур.Идентификацию выделенной культуры производят на основании комплексного изучения морфологических, культураль-ных, биохимических и серологических свойств (табл. 14.2.2). В отличие от других бордетелл B.pertussis не растет на простом питательном агаре и не изменяет цвета специальных питательных сред. Прием и регистрация биологического материалаПробирки с образцами венозной крови доставляют в лабораторию в день взятия в в штативах в специальных сумках-саквояжах для доставки биологического материала, в которых пробирки должны находиться в вертикальном положении, а при транспортировке на удаленное расстояние - в специальных контейнерах. Сотрудник лаборатории, принимающий материал, должен проверить правильность оформления направления: в бланке–направлении указываются данные обследуемого (фамилия, имя и отчество, возраст, № истории болезни или амбулаторной карты, отделение, диагноз, проведенная терапия); - маркировку пробирок с образцами крови (на них должны быть нанесены код или фамилия больного, идентичные коду и фамилии в бланке направления материала для исследования). Лаборант должен зарегистрировать доставленный материал, отметить количество пробирок.Бактериологические методы исследования - это совокупность методов изучения свойств микроорганизмов, определения их систематического положения. Для этого необходимо прежде всего изолировать отдельные виды микробов и вырастить их в виде так называемых «чистых культур», а затем идентифицировать, т.е. установить соответствие выделенных микроорганизмов видам, описанным в специальных определителях.Колония - это популяция микробных клеток одного вида, сформировавшаяся в результате деления одной микробной клетки в условиях культивирования на плотной питательной среде при оптимальной температуре. Чистая культура - масса клеток, состоящая из микроорганизмов, принадлежащих одному виду и полученных как потомство одной клетки. Чистую культуру обычно получают путем пересева на стерильную питательную среду клеток, взятых из отдельно стоящей колонии бактерий. Культуральные свойства бактерий устанавливаются по морфологии колоний и особенности роста культуры на питательных средах.Биохимические признаки (свойства) бактерий определяются набором ферментов, присущих определенному роду, виду, варианту. 2. Спирохеты рода Borrelia вызывают как антропонозные (возвратный тиф), так и зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши). РодBorrelia включает более 20 видов, большинство из которых непатогенно для человека. Морфология. Боррелии представляют собой тонкие спирохеты размером 0,3-5-0,6x2^-20 мкм, с 3—10 крупными завитками. Двигательный аппарат представлен 15—20 фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Культуральные св-ва. Боррелии могут культивироваться на сложных питательных средах при выделении из клещей. (среды Келли и их модификации), содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты, при температуре 28—35 °С в атмосфере с 5—10 % СО2, а также в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок. Выделить возбудитель из материала от больного (крови, ликвора) удается редко. Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким температурам и замораживанию. Имеют антигены, представленные липидмодифицированнымиинтегральными белками наружной мембраны, А, В, С, D, E, F, детерминация синтеза которых осуществляется группой плазмид.. Патогенез и клиника заболевания.Инкубационный период длится от 3 до 32 дней с момента укуса клещами. На месте укуса образуется красная папула, появление которой совпадает с началом заболевания. Патогенез связан с распространением возбудителя из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Заболевание сопровождается развитием аутоиммунных и иммунопатологических процессов. Клиника подразделяется на 3 стадии: Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса, лимфаденита и появлениемв месте укуса клеща кольцевидной эритемы, которая быстро увеличивается в размерах.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС в виде миокардита и асептического менингита, которые наступают на 4—5-йнеделе заболевания и протекают в течение одного или нескольких месяцев. Развитие артритов крупных суставов через 6 недель и более от начала заболевания. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка крови. Используютсябактериоскопический,серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgMили нарастания титраigGИФА или РИФ.Реакция непрямой иммунофлюресценции с корпускулярными АГ из боррелий. Диагностический титр 1:80 и выше (норма 1:40). Реакция положительная со 2-3 нед заболевания, ставят парными сыворотками, наблюдают за динамикой накопления титра АТ. В ряде случаев у больных реакция м. б. отрицательной –«серонегативные» варианты.ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Не специфическая профилактика сводится к использованию защитной одежды и борьбе с клещами. 3. Для диагностики грибковых инфекций обычно используют микроскопический метод. Микологический метод заключается в по- севе патологического материала на специальные питательные среды, выделении чистой культуры возбудителя и ее идентификации по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам. Особенностью данного метода является его продолжительность - несколько недель из-за медленного роста грибов. Обнаружение антител при серологическом исследовании возможно со 2-4-й нед болезни. При некоторых заболеваниях выявляют специфические антигены в исследуемом материале. Аллергологический метод используют редко. Нередко при микозах применяют гистологический метод, заключающийся в обнаружении элементов гриба (споры, конидиальные головки и т.п.) в органах и тканях, пораженных грибами. С этой целью готовят гистологические тонкие или ультратонкие срезы тканей, окрашивают их специальными гистологическими и гистохимическими методами и исследуют с применением световой, а в случае необходимости и электронной микроскопии. БИЛЕТ№10 1. Морфология и биологические свойства трепанем, хламидий, микоплазм, эпидемиология, патогенез, клинические проявления заболеваний. Методы лабораторной диагностики заболеваний бактериальной этиологии, передающихся половым путем. 2. Возбудитель туляремии. Биологические свойства возбудителя. Клинико-эпидемиологические особенности. Методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика. 3. Проведение микробиологической и иммунологической диагностики семейства энтеробактерий. Диагностика дисбиоза кишечника 1. Трепонема (от греч. trachys – неровный, шероховатый) – хроническое инфекционное заболевание глаз, вызываемое Chlamydia trachomatis, характеризующееся поражением роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), изъязвление которых приводит к рубцеванию. Возбудитель трахомы. С. trachomatis, открытый в 1907 г. С.Провацеком и Л.Хальберштедтером, относится к семейству Chlamydiaceae, отделу Gracilicutes. Морфология и культивирование. Возбудитель трахомы – грам-отрицательная мелкая бактерия; внутриклеточный облигатный паразит. Размножаясь в клетках эпителия роговицы глаза, образует включения – тельца Провацека, окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе в фиолетово-синий цвет с красными зернышками.Культивируется в куриных эмбрионах, культурах клеток конъюнктивы глаза. Антигенные свойства. Возбудитель трахомы имеет родоспеци-фический, видо- и вариантоспецифический антигены (серовары), обозначаемые как С. trachomatis А, В, Ва, С. Возбудитель относительно нестоек, инактивируется при действии физических и химических факторов. Эпидемиология. Трахома известна давно; заболевание распространено повсеместно, имеются эндемические очаги; в настоящее время заболевание носит спорадический характер. Болеют только люди. Источник инфекции – больные и носители. Заражение происходит контактно-бытовым (прямым или косвенным) путем – через руки, предметы обихода (полотенца, одежду и др.). Патогенез и клиническая картина. Заболевание связано с повреждающим действием хламидий на эпителиальные клетки конъюнктивы и роговицы с последующим распространением процесса на лежащие более глубоко ткани.Инкубационный период составляет 7.14 дней. Поражаются обычно оба глаза. В начале заболевания могут появляться ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах. Возможно и острое начало: светобоязнь, слизисто-гнойное отделяемое. Развиваются конъюнктивит и кератоконъюнктивит, сопровождающиеся изъязвлением и рубцеванием, что может привести к образованию бельма и слепоте. Микробиологическая диагностика. Возбудитель обнаруживается в цитоплазме клеток эпителия конъюнктивы в форме включений – телец Хальберштедтера.Провацека. Выделяют возбудители из соскобов конъюнктивы путем заражения куриного эмбриона. Используют РИФ для обнаружения возбудителя в соскобах конъюнктивы или антител в сыворотке больного. Урогенитальный хламидиоз – широко распространенное заболевание мочеполового тракта, вызываемое определенными серо-варами.Таксономия. Бактерии, относящиеся к отделу Gracilicutes, роду Chlamydia. Культуральные и биохимические свойства возбудителей урогенитального хламидиоза те же, что и возбудителей других хла-мидиозов (трахома, орнитоз и др.). Антигенные свойства. Возбудители урогенитального хламидиоза по антигенным свойствам принадлежат сероварам С. tracho-matis, обозначаемым от D до К включительно. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больные люди, главным образом женщины, с малосимптомным течением болезни. Механизм заражения – контактный. Передача инфекции происходит половым путем, но возможен и контактно-бытовой путь (при купании в бассейне хламидии проникают в конъюнктиву). Хламидии могут инфицировать плод во время беременности больной матери. Патогенез. Хламидии проникают через слизистые оболочки урогенитального тракта, а также через конъюнктиву. Возбудители вызывают воспаление уретры, шейки матки, придатков, предстательной железы, конъюнктивы. Клиническая картина. Длительность инкубационного периода 7-14 дней. Появляются выделения, зуд, гиперемия слизистых оболочек. Заболевание часто переходит в хроническую форму.Иммунитет после выздоровления не формируется. Микробиологическая диагностика. Методы исследования: культуральный (на культуре клеток), серологический (ИФА, РПГА, РСК с парными сыворотками). Наиболее часто применяют РИФ и ИФА для обнаружения хламидийного антигена в отделяемом из слизистых оболочек. При конъюнктивите применяют микроскопию соскоба конъюнктивы для выявления внутриклеточных включений – телец Провацека.Хальберштедтера.. Микоплазмы принадлежат к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, се ЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар возбудителя — больной человек; основной путь передачи — воздушно-капельный. МОРФОЛОГИЯМ. pneumoniae— короткие нитевидные бактерии 2-5 мкм длиной, обладающие «скользящей подвижностью». На питательных средах дают видимый рост на 5-10-е сутки. Для формирования характерных колоний типа «глазуньи» необходимо несколько пересевов.мейству Мусор1аsmaсеае. Патогенез состоит в развитии местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций. Взаимодействие с клеточными гликопротеи новым и рецепторами. Выделение супероксидантов вызывает блокаду мукоцилиарного кли-ренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей вслед-ствие действия супероксидантов на липидные мембранные комплексы. В результате в бронхах и прилежащих тканях развиваются местные воспалительные реакции. Позднее в процесс вовлекаются альвеолы, что сопровождается уплотнением их стенок. Аг М. pneumoniaeвызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов. Это приводит к подавлению их активности или к индукции аутоиммунных реакций. 2. Патогенность и патогенезФакторы вирулентности у франциселл туляремии примерно такие же, как и у ряда других грамотрицательных бактерий, в частности бруцелл. Далее они проникают в лимфоциты региональных лимфоузлов, где размножаются и попадают в кровяное русло, вызывая состояние бактериемии. Токсичность этих бактерий связана с освобождением эндотоксина (ЛПС) при их разрушении. Экология и эпидемиологияТуляремия - природно-очаговая зоонозная инфекция. Естественные хозяева возбудителя туляремии - грызуны (водяные крысы (ондатры), полевки, домовые мыши и др Заражение людей происходит при прямом контакте с больными животными и их трупами, а также через объекты внешней среды (вода, пищевые продукты и др.),инфицированные грызунами. В воде и зараженных продуктах возбудитель сохраняет свою жизнеспособность в течение длительного срока. Возможно заражение трансмиссивным путем при укусах кровососущими членистоногими (комары, клещи, слепни). Туляремия - острая инфекционная болезнь с природной вогнищевиегю, характеризуется лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, миндалин, легких, глаз и других органов. Возбудитель заболевания Francisella tularensis. Туляремийные бактерии в S-форме имеют два антигена - О и Vi (капсульный). О-антиген обнаруживает родство к антигенам бруцелл. Различают три подвида возбудителя туляремии: голарктические (для стран северного региона), Неарктического (американский) и среднеазиатский. Резервуаром и источником инфекции являются различные виды диких и домашних грызунов (ондатры, водяные крысы, зайцы, мыши, хомяки и др.)., А также домашние животные (свиньи, овцы, коровы). Человек зачтется только от животных, от человека к человеку возбудитель не передается. Заражение происходит контактно-бытовым путем (при контакте с больными животными и их выделениями) алиметарним (при употреблении инфицированных продуктов питания и воды) воздушно-пылевым (во время обмолота зерновых, обработки фуража и т.п.); трансмиссивным (через укусы кровососущих насекомых При проведении диагностики туляремии используют бактериологический, биологический, серологический и аллергический методы. Предпочтение отдается серологическим реакциям и аллергическим пробам. клинической формы туляремии, у больных берут такие материалы для исследования: слизь из ротоглотки, пунктат бубона, мокрота, кровь, гной из конъюнктивы, содержимое пустул и язв. Исследуемым материалом сначала заражают гвинейских свинок (лучше) или белых мышей, а потом от них выделяют и идентифицируют чистую культуру. Этот метод является самым чувствительным для выявления туляремийных бактерий в любом материале. Предложено также жидкое элективные среды с аминокислотами, витаминами, микроэлементами. На простых средах возбудитель туляремии не растет. Туляремийные бактерии можно выделить путем заражения в желточный мешок куриных эмбрионов, где их легко обнаружить с помощью метода иммунного флуоресценции. Посевы выращивают в термостате в течение 3-5 дней при температуре 37 ° С. Готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по методу Серологическая диагностикаВ обычных клинических условиях для диагностики туляремии проводят только серологические реакции и аллергическую пробу с тулярином. Кровяно-капельную реакцию агглютинации употребляют как ускоренный ориентировочный метод диагностики туляремии, особенно при массовых обследованиях. Очень чувствительным методом серологической диагностики туляремии является реакция непрямой гемагглютинации. Она эффективна как при ранней, так и при ретроспективной диагностике, а также для определения уровня антител после вакцинации. Антигеном для РНГА служит туляремийный эритроцитарный диагностикум (консервированные формалином бараньи эритроциты, сенсибилизированные туляремийным антигеномДля ранней диагностики туляремии используют также РСК на холоде. В природных очагах туляремии для контроля за развитием эпизоотии среди грызунов используют РНГА и ИФА с целью виялення антигенов в тушках грызунов и птиц. Аллергические пробы отнесены к ранним и высокоспецифичных методов диагностики туляремии. Они становятся положительными уже с 3-5-го дня болезни 3. Микробиологическая диагностика. Основу микробиологической диагностики инфекционных процессов, вызванных представителями семейства Enterobacteriaceae, составляет бактериологический метод исследования. Используются также серологический метод и ПЦР. дисбактериоз Избыточный рост бактерий в кишке ведет к значительному нарушению процессов пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают диарея, метеоризм и проявления недостаточности определенных питательных веществ. Кроме того, снижается биодоступность и нарушается метаболизм используемых лекарственных средств. Виды диагностики: 1. Обязательные: - ультразвуковое исследование органов пищеварения и малого таза - выявление органических заболеваний органов брюшной полости, которые могут привести к развитию вторичного дисбиоза; - ректороманоскопия - для исключения органической патологии дистального отдела кишечника; - рентгенография кишечника (ирригоскопия) - для исключения органической патологии кишечника; - колоноскопия (биопсия слизистой кишечника - при необходимости) - для исключения органической патологии кишечника. 2. При наличии показаний: компьютерная и магнитно-резонансная томография органов брюшной полости - для исключения органической патологии органов брюшной полости Болезни кишечника БИЛЕТ №11 1. Проведение микробиологической диагностики сифилиса, хламидиоза и микоплазмоза.Микробиологическая диагностика заболеваний, вызванных хламидиями. Клинические проявления поражений органов мочеполовой системы СЫатусИа еКаскотаНя. Методика взятия материала из уретры. Микроскопия. Культуральные методы в диагностике хламидиозов. Современные методы диагностики: ИФА, ПЦР, ДНК-гибридизация. 2. Возбудитель сибирской язвы. Характеристика возбудителя. Клинико- эпидемиологические особенности. Методы лабораторной диагностики. 3. Проведение микробиологической диагностики воздушно-капельных инфекций 1. Урогенитальный хламидиоз – широко распространенное заболевание мочеполового тракта, вызываемое определенными серо-варами.Таксономия. Бактерии, относящиеся к отделу Gracilicutes, роду Chlamydia. Антигенные свойства. Возбудители урогенитального хламидиоза по антигенным свойствам принадлежат сероварам С. tracho-matis, обозначаемым от D до К включительно.Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больные люди, главным образом женщины, с малосимптомным течением болезни. Механизм заражения – контактный. Хламидии могут инфицировать плод во время беременности больной матери.Патогенез. Хламидии проникают через слизистые оболочки урогенитального тракта, а также через конъюнктиву. Возбудители вызывают воспаление уретры, шейки матки, придатков, предстательной железы, конъюнктивы. Клиническая картина. Длительность инкубационного периода 7-14 дней. Появляются выделения, зуд, гиперемия слизистых оболочек. Заболевание часто переходит в хроническую форму. .Микробиологическая диагностика. Методы исследования: культуральный (на культуре клеток), серологический (ИФА, РПГА, РСК с парными сыворотками). Наиболее часто применяют РИФ и ИФА для обнаружения хламидийного антигена в отделяемом из слизистых оболочек. При конъюнктивите применяют микроскопию соскоба конъюнктивы для выявления внутриклеточных включений – телец Провацека.Хальберштедтера. Сифилис - первично-хроническое инфекц. венерическое заболевание человека, обусловленное Т. pallidum. Возбудитель относится к роду Тгеропета (см.), сем. Spirochaetaceae, порядку Spirochaetales (см.). Имеет форму правильной спирали размерами 0,3x5-15 мкм с 8-12 крутыми глубокими равномерными завитками, концы заострены или утолщены, периаксилярная нить состоит из 3 фибрилл, оболочка эластичная, содержит много липопротеидов. Движения медленные, плавные, сгибательно-поступательного или вращательного типа.. С большим трудом культивируется на сложных средах. Размножается поперечным делением, очень медленно. Высокочувствителен к высыханию, температуре, свету, солям ртути, висмута, мышьяка, бензил-пенициллину. В пробах цельной крови и с-ке при 4°С остается жизнеспособным более суток, что имеет эпидемическое значение. Самым надежным медом микробиол. является обнаружение возбудителя в экссудате из твердого шанкра. Для этого готовят придавленную каплю и рассматривают с масляной иммерсией в темном поле микроскопа.. РИФ состоит в обработке мазка из тканевой жидкости или экссудата меченной флюоресцеином противотрепонемной с-кой и микроскопии его в люминесцентном микроскопе. Выявляются типичные спирохеты со светящейся оболочкой. Микроскопия в темном поле и РИФ могут дать положительные результаты и в нелеченых случаях вторичного сифилиса. Серол. м-д позволяет поставить д-з С. начиная со 2 - 4-й нед. во все периоды болезни, в т.ч. в латентную фазу. Для определения Ат применяют трепонемные (специфические) и нетрепонемные (неспецифические) Аг. Неспецифические Аг обнаруживают реагины (вассермановские Ат), являющиеся аутоАт против митохондриальных мембран человека и животных (кардиолипиновый Аг). В с-ке б-ных С. они появляются на 2 -3-й, в ликворе - на 4 -8-й нед. после заражения. Микоплазмы принадлежат к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, се ЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар возбудителя — больной человек; основной путь передачи — воздушно-капельный. МОРФОЛОГИЯМ. pneumoniae— короткие нитевидные бактерии 2-5 мкм длиной, обладающие «скользящей подвижностью». На питательных средах дают видимый рост на 5-10-е сутки. Для формирования характерных колоний типа «глазуньи» необходимо несколько пересевов.мейству Мусор1аsmaсеае. Патогенез состоит в развитии местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций. Взаимодействие с клеточными гликопротеи новым и рецепторами, содержащими ней- раминовую кислоту, обусловлено комплексом адгезинов. Выделение супероксидантов вызывает блокаду мукоцилиарного кли-ренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей вслед-ствие действия супероксидантов на липидные мембранные комплексы. В результате в бронхах и прилежащих тканях развиваются местные воспалительные реакции. Позднее в процесс вовлекаются альвеолы, что сопровождается уплотнением их стенок. Аг М. pneumoniaeвызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов. Это приводит к подавлению их активности или к индукции аутоиммунных реакций. . Применяют бактериологические и серологические методы. Материал для исследований — слизь из глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты легочной ткани. Аг возбудителя в исследуемом материале выявляют с помощью РИФ, РПГА, ИФА и др. Выделение возбудителя проводят посевом на питательные среды. Определяют морфологию колоний, способность к гемадсорбции и гемолизу. Колонии можно идентифицировать методом иммунного связывания, иммунофлюоресценции отпечатков колоний, реакцией торможения роста и др. Для выявления АТ в парных сыворотках применяют РСК со специфическим диагностикумом; четырёхкратное увеличение титра в динамике или выявление отдельных высоких титров АТ свидетельствует о заболевании. В единичных пробах диагностически достоверным считают титр 1:64 и выше или наличие IgM в титре 1:128. Определённую информацию даст определение холодовых АТ в РА 0+-эритроцитов. Современные методы диагностики — метод гибридизации ДНК и ПЦР. Методика взятия мазка из уретры у женщинСоскоб из утретры у женщин можно выполнить двумя способами. Первый способ взятия мазка из уретры заключается в том, что стерильный ватный тампон на узеньком аппликаторе вводят в мочеиспускательный канал, прижимают его к стенке канала и вынимают медленно, при этом совершая осторожные вращательные движения.При втором способе палец вводят во влагалище и слегка прижимают заднюю стенку мочеиспускательного канала. Затем отделяемое собирают шпателем или бактериологической петлей. 2. Сибирская язва (anthrax) – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатической системы. Возбудитель сибирской язвы В. anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г. Возбудитель относится к отделу Firmicutes. Это крупная, грамположительная, неподвижная палочковидная бактерия длиной 6.10 мкм, имеет центральную спору; в организме человека и животного, а также на специальных питательных средах образует капсулу. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на основных питательных средах; на МПА вырастают шероховатые колонии R-формы, края которых под малым увеличением микроскопа сравнивают с головой медузы или гривой льва. Антигенная структура и факторы патогенности. Возбудитель имеет капсульный протеиновый и соматический полисахаридный родовой антигены; продуцирует экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс из нескольких компонентов (летального, вызывающего отек, и протективного). Резистентность. В живом организме возбудитель существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует устойчивую спору. Вегетативные формы малоустойчивы: погибают при 60 º С в течение 15 мин, при кипячении – через минуту. Споры высокорезистентны: сухой жар убивает их при температуре 140ºС в течение 2.3 ч; в автоклаве при температуре 121ºС они гибнут через 15-20 мин. Споры десятилетиями сохраняются в почве. .Эпидемиология. Источник инфекции – больные животные.Длительная сохраняемость возбудителя в почве служит причиной эндемичных заболеваний сибирской язвой среди животных. Пути передачи инфекции различные: контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкуры, приготовлении изделий из кожи и шерсти больных животных), аэрогенный (при вдыхании пыли, содержащей микробы), пищевой (употребление недостаточно термически обработанного мяса больных животных) и трансмиссивный (при кровососании слепнями, мухами, жигалками). Патогенез. Входными воротами для возбудителя являются кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Основным патогенетическим фактором служит экзотоксин, компоненты которого вызывают отек, некроз тканей и другие повреждения. Клиническая картина. Различают кожную, легочную, кишечную формы сибирской язвы, которые могут осложняться сепсисом. Инкубационный период в среднем равен 2.3 дням. При кожной форме на месте внедрения возбудителя развивается сибиреязвенный карбункул – очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи с образованием буро-черной корки (anthrax – уголь). При кишечной и легочной форме развиваются интоксикация, геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.Иммунитет. В результате перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако возможны рецидивы. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. Проводят бактериоскопию мазков, делают посевы на питательные среды, заражают лабораторных животных (биопроба). Для обнаружения антигена в исследуемом материале используют РИФ и реакцию преципитации Асколи с диагностической преципитирующей сибиреязвенной сывороткой. Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином – аллергеном из сибиреязвенных бацилл. 3.. Принципы микробиологической диагностики инфекционных заболеваний 1 этап - взятие материала для исследования. Выбор определяется патогенезом и клинической картиной заболевания Материалом для исследования служат различные биологические жидкости организма, соскобы и другой патологический материал. Взятие материала проводят в стерильных условиях 2этап – использование современных методов исследования, включая микроскопический, культуральный, серологический, биологический, а также аллергические пробы и молекулярно-генетические методы 3 этап - клиническая интерпретация результатов лабораторных исследований БИЛЕТ №12 1. Основные возбудители поверхностных микозов. Характеристика основных дерматофитов. Роль плесневых и дрожжеподобных грибов в этиологии поверхностных микозов. Клинические формы поверхностных микозов. Материал для исследования, правила забора, хранения и доставки. Обработка материала. Методы исследования патологического материала: микроскопия нативного материала, микроскопия окрашенных мазков, культуральное исследование (среды для выделения и для идентификации грибов). Date: 2016-07-25; view: 340; Нарушение авторских прав |