Морфология и физиология 10 page

Различают противоэпидемические мероприятия, направленные на:

источник инфекции; механизм передачи; восприимчивость организма.

Билет 24

1.Менингококки. Характеристика возбудителя, эпидемиология. Особенности бактериологического исследования и лабораторная диагностика менингита. Специфическая профилактика.

2.Формы и стадии инфекционного процесса. Особенности инфекционных болезней. Периоды инфекционной болезни. Возбудители бактериальных кишечных инфекций, респираторных, кровяных инфекций наружных покровов.

3.Молекулярно-биологические методы диагностики: полимеразная ценная реакция, секвенирование ДНК, гибридизация нуклеиновых кислот, их механизм и применение.

1. Менингококки вызывают менингококковую инфекцию.Таксономия. Менингококки Neisseria meningitidis принадлежат к семейству Neisseriaceae, роду NeisseriaМорфология. Менингококки относятся к диплококкам, имеют овальную форму, напоминая кофейные зерна, вогнутой поверхностью обращенные друг к другу, размером от 0,8 до 1 мкм. Они неподвижны, спор не образуют, в мазках из патологического материала выявляется нежная капсула, грамотрицательны.. Менингококки выращиваются в аэробных условиях, на средах, содержащих нативный белок животного или человеческого происхождения. На плотной среде (сывороточный агар, кровяной агар и др.) менингококки образуют мелкие прозрачные колонии с ровными краями, вязкой консистенции. Они очень требовательны к условиям культивирования: температурный оптимум 37 °С (повышение до 39°С вызывает гибель. Эпидемиология. При менингококковых заболеваниях источником инфекции является только человек — больной или носитель менингококков (как переболевший,так и здоровый). Основной путь передачи воздушно-капельныйДля менингококковой инфекции характерна сезонность, — чаще заболевания регистрируются в зимневесенний период.

Антигенная структура и токсинообразование. Менингококки содержат протеиновый антиген, общий для всего вида, и полисахарид, различная структура которого дала возможность разделить кокки на серологические типы, обозначаемые также как серологические группы: А, В, С, D, (X, Y, Z, N — редко встречающиеся). Токсическое воздействие менингококков связано с эндотоксином.

Резистентность. Менингококки относятся к числу очень нестойких микроорганизмов. Повышение температуры до 39 "С задерживает размножение кокков, а до 50 °С — вызывает гибель в течение 5 мин. Понижение температуры до 22 °С и ниже также губительно. При высушивании менингококки погибают в течение нескольких часов.

Дезинфицирующие вещества уничтожают менингококки почти моментально. Патогенез и клиника. Входными воротами для менингококков служат слизистые оболочки носоглотки, размножаясь па которых, кокки вызывают местное катаральное воспаление.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы. Бактериоскопический метод окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам«-», окружены капсулой. Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.

2.Формы инфекционного процесса и стадии инфекционного заболевания.
Формы инфекции. В зависимости от свойств, природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения, состояния макроорганизма различают следующие основные формы инфекции:

• экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.

• эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микроорганизмами – представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния).

Инфекции также подразделяют на острые и хронические. Острая инфекция характеризуется внезапным началом и кратковременным течением. Хроническая инфекция протекает длительно и возбудитель может находиться в макроорганизме в течение нескольких месяцев или лет.

По локализации возбудителя в макроорганизме различают очаговую форму инфекции, при которой микроорганизм локализуется в одном конкретном очаге и генерализованную, когда возбудитель распространяется по всему макроорганизму лимфогенным и гематогенным путем. В этом случае развивается бактериемия или вирусемия. При сепсисе в крови больного происходит размножение возбудителя. В случае возникновения гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов носит название токсинемии.

Существуют понятия моноинфекция, (микст)-инфекция, реинфекция, вторичная инфекция, аутоинфекция. В зависимости от количества видов микроорганизмов, вызывающих заболевание, различают моноинфекцию или смешанную (микст)-инфекцию. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизма, смешанная инфекция – двумя или несколькими видами.

Реинфекция – это заболевание, вызванное повторным заражением организма тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до его полного выздоровления.

Рецидив – возврат клинических симптомов болезни, без повторного заражения микроорганизмами, за счет оставшихся возбудителей в макроорганизме.

Вторичная инфекция – к развивающейся первичной инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая новым видом возбудителя.

Аутоинфекция – развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.

Латентная инфекция. Заболевание протекает скрытно, без внешних клинических симптомов.

Бактерионосительство. После латентной инфекции или перенесенного инфекционного заболевания организм человека не в состоянии освободиться от возбудителя – эта форма инфекции называется бактерионосительством или вирусоносительством. Это состояние формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета. При этом человек после клинического выздоровления становится носителем возбудителя в течение многих месяцев и лет, являясь источником инфекции для окружающих.

Абортивная инфекция – возбудитель проникает в макроорганизм, но не размножается в нем, но в связи с высокой резистентностью организма, инфекционный процесс не развивается.

Периоды инфекционного процесса.

Отличительной особенностью инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продрома, разгара и развития болезни, спада и угасания, выздоровления.

- Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до появления первых клинических симптомов болезни. При каждом инфекционном заболевании продолжительность инкубационного периода различна и колеблется в широких пределах – от нескольких часов (грипп) до нескольких месяцев (гепатит В). Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, его вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции. Признаков заболевания в данном периоде еще нет, но в организме уже происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов и др. Если макроорганизм окажется не способен обезвредить возбудителя развивается следующий период заболевания.

- Продромальный период – характеризуется появлением первых общих признаков заболевания без четкой характерной симптоматики для данного заболевания. Развиваются неспецифические общие для многих заболеваний признаки в виде лихорадки, недомогания, снижения аппетита, общей слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Продолжительность продромального периода 1-3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, продуцирует соответствующие токсины и инвазируется в ткани.

- Период разгара и развития болезни. В период разгара болезни наряду с общими неспецифическими признаками проявляются характерные симптомы для данного заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, явление поражения центральной и вегетативной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы. В данный период возбудитель заболевания активно размножается в организме, происходит накопление токсинов и ферментов, которые поступают в кровь и вызывают синдром интоксикации или токсикосептический шок. В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, с последующим синтезом IgG.

Больной в этот период является наиболее опасным для окружающих, вследствие выделения возбудителя из организма в окружающую среду.

Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, состояния иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения и других условий.

- Период угасания болезни – выздоровление. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления. Выздоровление характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из организма.

Выздоровление может быть полным, при котором все нарушенные функции восстанавливаются или неполным, если сохраняются остаточные явления (мышечная атрофия при полиомиелитах, клещевом энцефалите, дефекты кожи при натуральной оспе и т.п.). Клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов, а также полное освобождение организма от возбудителя. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет.

3. Молекулярная гибридизация - молекулярно-биологическая техника, основанная на способности одноцепочечной молекулы изучаемой ДНК/РНК специфически соединяться с комплементарными одноцепочечными зондами (молекулами-свидетелями) с образованием гибридных дуплексов, которые флюоресцируют или меняют цвет реакционной смеси.

Методы молекулярной гибридизации позволяют выявлять степень сходства двух молекул ДНК, что используется для эволюционного анализа, для идентификации и типирования микроорганизмов, а также для изучения экспрессии генов.
Варианты проведения молекулярной гибридизации.

БИЛЕТ №25

1. Систематика и номенклатура микроорганизмов.

2. Биологические свойства возбудителей туберкулеза, дифтерии, коклюша. Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, специфическая профилактика туберкулеза, дифтерии, коклюша. Иммунобиологические препараты, используемые для диагностики и специфической профилактики туберкулеза, дифтерии, коклюша.

3. Микробиологическая диагностика гнойно-воспалительных заболеваний.

1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
Многочисленные микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие, вирусы) строго систематизированы в определенном порядке по их сходству, различиям и взаимоотношениям между собой. Этим занимается специальная наука, называемая систематикой микроорганизмов. Раздел систематики, изучающий принципы классификации, называется таксономией (от греч. taxis — рас-положение, порядок). Таксон — группа организмов, объединен-ная по определенным однородным свойствам в рамках той или иной таксономической категории. Самой крупной таксономической категорией является царство, более мелкими — подцарство, отдел, класс, порядок, семейство, род, вид, подвид и др. Образование названий микроорганизмов регламентируется Международным кодексом номенклатуры (зоологической, ботанической, номенклатуры бактерий, вирусов).
В основу таксономии микроорганизмов положены их морфологические, физиологические, биохимические, молекулярно-био- логические свойства.
Одной из основных таксономических категорий является вид (species) — совокупность особей, объединенных по близким свойствам, но отличающихся от других представителей рода. Совокупность однородных микроорганизмов, выделенных на питательной среде, характеризующаяся сходными морфологическими, тинкториальными (отношение к красителям), культуральными, биохимическими и антигенными свойствами, называется чистой культурой.
Чистая культура микроорганизмов, выделенных из определенного источника и отличающихся от других представителей вида, называется штаммом.

Штамм — более узкое понятие, чем вид или подвид. Близким к штамму является понятие клона; клон представляет совокупность потомков, выращенных из единственной микробной клетки.
Для обозначения некоторых совокупностей микроорганизмов, отличающихся по тем или иным свойствам, употребляется суф-
фикс var (разновидность) вместо ранее употреблявшегося type. Поэтому микроорганизмы в зависимости от характера различий обозначают как морфовары (отличие по морфологии), резистенс- вары (отличие по устойчивости к антибиотикам), серовары (отличие по антигенам), фаговары (отличие по чувствительности к бактериофагам), биовары (отличие по биологическим свойствам) и т. д.
Решением Международного кодекса для бактерий рекомендованы следующие таксономические категории: класс, отдел, порядок, семейство, род, вид. Название вида соответствует бинарной номенклатуре, т. е. состоит из двух слов.

2. Дифтерия- острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, которое про­является глубокой интоксикацией организма дифтерийным токсином и характерным фибринозным воспалением в месте локализации возбудителя.

Классификация.Возбудитель дифтерии относится к группе коринеформных бактерий, к родуCorynebacterium, семействуCorynebacteriaceae. В природе существуют три основных варианта (биотипа)дифтерийной палочки:gravis, intermediusи mitis Морфология. Дифтерийная палочка (палочка Клебса-Лёффлера) - С. diphtheriae - прямые или слегка изогнутые неподвижные грамположительные палочки длиной 1,0-12,0 мкм и диаметром 0,3-0,8 мкм, спор и капсул не образуют. Очень часто они имеют вздутия на одном или обоих концах, часто содержат метахроматические гранулы - зерна волютина (полиметафосфаты), которые при окрашивании метиленовым синим приобретают голубовато-пурпурный цвет. Культуральные свойства. Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37°С, оптимальная рН 7,6-7,8. Лучше растет на средах, содержащих сыворотку или кровь. Диагностическими для дифтерийных бактерий являются сывороточные среды РуиЛеффлера, на которых возбудитель растет в виде выпуклых, величиной с булавочную головку колоний серовато-белого или желтовато-кремового цвета. Поверхность их гладкая или слегка зернистая, на периферии колонии несколько более прозрачные, чем в центре. Колонии не сливаются, вследствие чего культура приобретает вид шагреневой кожи. На бульоне рост проявляется в виде равномерного помутне­ния, либо бульон остается прозрачным, а на его поверхности образуется нежная пленка, которая постепенно утолщается, крошится и хлопьями оседает на дно. Хорошо растут на средах с теллуритом калия.

Биохимическая активность. С. diphtheriae разлагают глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментируют сахарозу, имеют цистиназу, не имеют уреазы и не образуют индола. По этим признакам они отличаются от тех коринебактерий, которые часто встречаются на слизистой оболочке глаза (С. xerosis), носоглотки (С. pseudodiphteritium).

Резистентность. С. diphtheriae проявляет большую устойчивость к низким температурам, но быстро погибает при высокой температуре: при 60°С - в течение 15-20 минут, при кипячении - через 2-3 минуты. В высушенных пленках выдерживает температуру 98°С в течение 1 часа, а при комнатной температуре может сохраняться до 7 месяцев. На игрушках сохраняется до 2 недель в пыли – до 5 недель, в воде и молоке – до 6-20 суток. Все дезинфицирующие вещества уничтожают возбудитель за 5-10 минут. Возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и долго сохраняется в высохшей слизи, слюне, в частичках пыли.

Для обнаружения токсигенности дифтерийных бактерийиспользуют следующие способы:

· Метод преципитации в геле..

· Биологические пробы на животных..

· Заражение куриных эмбрионов-

· Заражение культур клеток-

· Метод твердофазного иммуноферментного анализас использованием меченных пероксидазой антитоксинов.

· Использование ДНК-зондадля непосредственного обнаружения tox-оперона в хромосоме дифтерийных бактерий.

Эпидемиология.Резервуар инфекции– человек (больной, реконвалесцент, бактерионоситель). Единственным источником заражения является человек - больной, выздоравливающий или бактерионоситель.

Особенности патогенеза и клиники. К дифтерии восприимчивы люди любого возраста. Возбудитель может проникнуть в организм человека через слизистые оболочки различных органов или через поврежденную кожу. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, уха, глаз, половых органов и кожи. Возможны смешанные формы, например дифтерия зева и кожи и т. п.

Инкубационный период- 2-10 дней. При клинически выраженной форме дифтерии в месте локализации возбудителя развивается характерное фибринозное воспаление слизистой оболочки. Токсин, вырабатываемый возбудителем, сначала поражает эпителиальные клетки, а затем - близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. Вследствие отека слизистой оболочки гортани и голосовых связок может наступить удушье (истинный круп). Действие экзотоксина приводит к образованию на поверхности слизистых оболочек пленчатых налетов серовато-белого цвета. На многослойном плоском эпителии носоглотки образуется дифтеритическая пленка плотно спаянная с подлежащей тканью. На цилиндрическом эпителии трахеи и бронхов образуется крупозная пленка, которая легко отделяется при кашле. Попадание крупозной пленки в голосовую щель вызывает рефлекторный спазм голосовых связок и удушье (ложный круп Лабораторнаядиагностика. 1. Бактериоскопия при окраске по Граму, по Нейссеру. 2. Культивирование: - посев на элективные среды с теллуритом (Клауберга II или Маклеода) – восстановление теллурита дифтерийной палочкой; - выделение чистой культуры на скошенном сывороточном агаре; - проба Пизу; - укороченный пестрый ряд (глюкоза, мальтоза, сахароза, мочевина); - способность к росту в анаэробных условиях в столбике 0,5% сахарного агара (растет только дифтерийный микроб).

Основным методом лабораторной диагностики дифтерии является бактериологический, с обязательной проверкой выделенной чистой культуры на токсигенность. Бактериологическому исследованию на дифтерию подлежат: - дети и взрослые с острыми воспалительными процессами в области зева, носа, носоглотки; - лица, находившиеся в контакте с источником возбудителя дифтерии; - лица, поступающие в детские дома, ясли, школы-интернаты.

Специфическая профилактика. С этой целью используют различные варианты вакцин, в том числе комбинированные. Наибольшее распространение в России получила вакцина АКДС(АДС, АДС-М). Она представляет собой адсорбированную на гидроокиси алюминия смесь убитых коклюшных бактерий, дифтерийного анатоксина и столбнячного анатоксина. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста, а затем проводят ревакцинации: первую через 1,5-2 года, последующие в возрасте 9 и 16 лет, а далее через каждые 10 лет.

Туберкулез (лат. tuberculum - бугорок) – инфекционное заболевание человека, сопровождающееся специфическим поражени­ем различных органов и систем (органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек, мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС). Таксономия. Возбудители туберкулеза от­носятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium (греч. myces - гриб и bacteria - палочка). Туберкулез у человека вызывают микобактерии, относящиеся к 3 видам: Mycobacterium tuberculosis - чело­веческий вид (вызывает 92% случаев туберкулеза), Mycobacterium bovis - бычий вид (5% случаев), Mycobacterium africanum - промежуточный вид (3% случаев. Полиморфизм возбудителей туберкулеза проявляется в образовании различных морфоваров: кокковидных, нитевидных, ветвис­тых, колбовидных вариантов, а также L-форм бактерий, которые образуются в процессе лечения, но длительно персистируют в макроорганизме внутриклеточно в макрофагах, индуцируя противотуберкулезный иммунитет. Они имеют форму длинных, тонких (М. tuberculosis, М. africanum) или более коротких и толстых (М. bovis) прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой. Культуральные свойства. М. tuberculosis относится к аэробам, характеризуется медленным ростом. Они требовательны к питательным средам, глицеринзависимые. Оптимальная температура культивирования 37-38°С, рН 6,8-7,2. Рост и размножение происходят путем простого деления. В жидких средах через 5-7 дней образует на поверхности толстую сухую морщинистую пленку кремового цвета. На плотных средах рост отмечается на 15-30-й день в виде колоний R-формы, которые по мере роста принимают бородавчатый вид, напоминая цветную капусту. Из экспериментальных животных к М. tuberculosis наибольшей восприимчивостью обладают морские свинки, у которых при подкожном заражении возникает генерализованная инфекция, заканчивающаяся гибелью животных через 2-3 месяца. Для культивирования возбудителей туберкулеза применяют плотные элективные среды: яичные среды Левенштейна-Йенсена и Финна 2, агаровые среды Миддлбрука, жидкую среду Дюбо, полусинтетическую среду Школьниковой, синтетическую среду Сотона и др. В качестве стандартных сред используют среду Биохимические свойства. У возбудителей туберкулеза обнаружены ферменты аминотрансферазы, эстеразы, трегаллазы. Внутриклеточное дыхание микобактерий осуществляют оксидоредуктазы, из которых особый интерес представляют каталаза и пероксидаза, так как с ними связана вирулентность возбудителейУстойчивость в окружающей среде. При отсутствии солнечного света их жизнеспособность сохраняется в течение нескольких месяцев, при рассеянном свете возбудители погибают через 1-1,5 месяца. В уличной грязи они сохраняются до 4 месяцев, в речной воде - до 7 месяцев, в сточной воде - до 15 месяцев, в почве - 2 года. Облученная сол­нечным светом культура погибает в течение 1,5 часа, а под воздействием ультрафиолетовых лучей - через 2-3 минуты. При кипячении микобактерии туберкулеза погибают через 5 минут, а при пастеризации - в течение 30 минут. Возбудители туберкулеза устойчивы к действию дезинфицирующих веществ. Для дезинфекции используются хлорсодержащие препараты, вызывающие гибель возбудителей туберкулеза в течение 3-5 часов.

Эпидемиология, патогенез и клиника тубер­кулеза. Больные сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, верблюды, свиньи, козы и овцы), а также люди, страдающие внелегочными формами заболевания, играют второстепенную роль. Основной механизм заражения при туберкулезе - аэрогенный с соответствующими ему воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи инфекции. Входными воротами при этом могут быть слизистая оболочка полости рта, миндалины, бронхи и легкие. Возможен контактный путь передачи инфекции от больных туберкулезом через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки при использовании инфицированной одежды больных, игрушек, книг, посуды и других предметов. Инкубационный период длится от 3-8 недель до 1 года и более (до 40 лет). Возбудитель в течение длительного времени сохраняется в “дремлющем” состоянии в фагоцитах в региональных лимфатических узлах. В развитии заболевания выделяют первичный туберкулез, диссеминированный и вторичный туберкулез, который, как правило, является следствием активации старых эндогенных очагов. Развитие вторичного туберкулеза возможно также в результате нового экзогенного заражения возбудителями туберкулеза (суперинфекция) вследствие тес­ного контакта с бактериовыделителем. Клинические проявления туберкулеза. Различают 3 клинические формы заболе­вания: - первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков; - туберкулез органов дыхания; - туберкулез других органов и систем.. Чаще всего исследуют мокроту. Основными методами микробиологической диагностики туберкулеза являются бактериоскопическое и бактериологическое исследование, биологическая проба, а также туберкулинодиагностика в виде внутрикожного теста с туберкулином. Бактериоскопическое исследование заключа­ется в многократном проведении прямой мик­роскопии мазков из исследуемого материала, окрашенных по Цилю-Нильсену. В препара­тах можно обнаружить единичные микроорганизмы, если в 1 мл мокроты их содержится не менее 10000-100000 бактериальных клеток (предел метода). При получении отрицательных результатов прибегают к методам обогащения материала: флотации и гомогенизации (седиментации). Для этого мокроту гомогенизируют, затем добавляют углевод (ксилол, толуол или бензин) и встряхивают в течение 10-15 минут. Добавляют дистиллированную воду и оставляют стоять на 1-2 часа при комнатной температуре. Капельки углевода адсорбируют микобактерии и всплывают, образуя кольцо на поверхности. Из этого кольца готовят препараты и окрашивают по Цилю-Нильсену. Так как бактериоскопическое исследование не позволяет определить видовую принадлежность микобактерий, оно относится к ориентировочным методам диагностики и должно сочетаться с другими методами исследования. Бактериологическое исследование проводят путем высева исследуемого материала на 2-3 различные по составу питательные среды одновременно. В качестве ускоренных методов бактериологической диагностики, сократить время выделении и идентификации туберкулеза до 7-14 дней, применяют метод микрокультур (метод Прайса), а также полностью автоматизированные коммерческие системы бульонного культивирования ВАСТЕС MGIT 960 и МВ/ВасТ. При получении отрицательных результатов бактериоскопического и бактериологического исследований проводят выявление возбудителя туберкулеза с помощью биологической пробы на морских свинках.

Коклюш - острая инфекционная болезнь, которая вызывается грамотрицательной бактерией (палочкой Борде-Жангу), передается воздушно-капельным путем, характеризуется умеренной интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей, приступами спазматического кашля с репризами и инспираторной задержкой дыхания. Этиология коклюша

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis) рода Bordetella, семьи Brucellaceae - палочка овоидной формы, неподвижная, спор не образует, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицательная. Культивируется на глицериново-картофельном агаре с добавлением крови или казеин-угольном агаре (КУА). Возбудитель коклюша образует термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин. Экзотоксин тропный к нервной системы и сосудам. Эндотоксин имеет сенсибилизирующие и некротизирующие свойства. Различают три основных экологических типа возбудителя. Возбудитель быстро погибает в окружающей среде под действием солнечного света, высушивания, высокой температуры, дезинфицирующих средств.

Механизм передачи инфекции - воздушно-крапельный. Возможность передачи через третьих лиц и предметы не доказана. Восприимчивость к коклюшу высокая, индекс контагиозности 60-70%. Коклюшем болеют дети всех возрастов, а также взрослые. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 1 до 5-7 лет. Благодаря плановой иммунизации детей заболеваемость коклюшем в последнее время уменьшилась, но остается достаточно высокой среди детей первого года жизни. Сезонность: осенне-зимняя. Можно обнаружить периодические повышения заболеваемости через каждые 3-4 года. После перенесенного коклюша остается стойкий иммунитет.

Возбудитель коклюша попадает на слизистые оболочки дыхательных путей - гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и даже в альвеолы, где в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение. Палочка коклюша продуцирует токсин, который раздражает рецепторы дыхательных путей, что вызывает кашель. Длительное раздражение рецепторных окончаний блуждающего нерва обуславливает непрерывный поток импульсов в продолговатый мозг, что приводит к формированию в нем стойкого очага возбуждения с признаками доминанты по А. А. Ухтомским: неспецифические раздражения из других рецепторных участков «притягиваются» к застойному очагу и способствуют более частому возникновению и усилению приступов кашля. Повышенная возбудимость очага может способствовать генерализации возбуждения - распространение его на вазомоторные центры продолговатого мозга, центры тонуса мышц, рвотный, что, в свою очередь, предопределяет нарушение гемодинамики, рвота, судороги и т.п.. Доминантный очаг является очень стойким, инертным, поэтому кашель может наблюдаться неделями и месяцами даже тогда, когда палочка коклюша исчезает из организма. Этим объясняются и рецидивы кашля при различных других заболеваниях у реконвалесцентов.
Клиника коклюша Инкубационный период длится от 3 до 15, чаще 5-7 дней. Течение болезни можно разделить на три периода:

1. катаральный период
2. спазматический период
3. период завершения

Date: 2016-07-25; view: 362; Нарушение авторских прав