Токсическаядистрофия печени

Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени, - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрес­сирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и п а тог е н ез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение-его злокачественной (молниеносной) формы. В патоге­незе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Па то л огич еская а н а то м и я. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и при­обретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсу­ла - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепа-тоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается уз­кая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и ста­новится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит пече­ночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусои­дами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия около­портальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септи­ческую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исхо­де токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких слу­чаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекроти­ческий цирроз печени.

Вопрос 3

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (от итал. зсаг1а!ит - багровый, пурпурный) - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с мест­ными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровожда­ется типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Э т и о л о г и я и п а тог е н ез. Возбудитель - 8-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преи­мущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Па тог е н ез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма - токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндали­нах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс

с присоединением регионарного лимфаденита - первичный скар­латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс [Цин-зерлинг В. А., 1957]. Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скар­латины '. Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, темпе­ратура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й недели болезни (1-й период скарла­тины) уступают место инфекцион-но-аллергическим проявлениям, наступающим со 2-3-й недели болезни, благодаря распростране­нию микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в кро­ви микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период). Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повыглают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Пат о л о г ич еская а н а т ом и я. В 1-й период болезни в зеве и мин­далинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое рас­пространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные - катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина (рис. 320). В зависимости от тяжести течения некрозы могут распростра­няться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некро­тических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по пе­риферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лей­коцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокров­ные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миело-идной инфильтрации (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваску-лярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхност­ных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2-3-й не­деле болезни слущиваются пластами - пластинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические из­менения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селе­зенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейро­нов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распро­страняющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выра­жена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточ­ного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплав­лением тканей, твердой - с преобладанием некроза. Флегмона может при­вести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С ви­сочной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного ме­нингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вы­теснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается сеп-тикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может прояв­ляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благопри­ятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начи­нается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, вас-кулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - (р"ибриноид-ные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осл о жне ни я зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллер­гические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не разви­ваются.

Сме рть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.

Билет 29

вопрос 1