Пролиферативное(продуктивное) воспаление 3 page

Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше участка сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофируется, функциональная способность сохраняется. Просвет полости выше сужения

обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофирован­ного мышечного слоя.

Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гипер­плазии (аденоме) предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал (рис. 92), других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы (трабекулярная гипертрофия).

Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости пузыря.

Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие, почки и др.). Компенсация нарушенной функции обеспечивается уси­ленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной гипертрофии. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсатор­ной гипертрофии.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (от лат. ге§епега!ю - возрождение) - восстановление (воз­мещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следовательно, при регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений [Давыдовский И. В., 1969].

Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях - молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация - это восстановление как струк­туры, так и функции. Значение регенераторного процесса - в материальном обеспечении гомеостаза.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основа-

нии различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации [Сарки-сов Д. С, 1977]. Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной формы, которая может быть органоидной и внутриорганоидной,- увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек, ми­тохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т. д.) и их компонентов (см. рис. 5, 11, 15). Внутриклеточная форма регенерации является универсаль­ной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило- и онтогенезе «ото­брала» для одних преимущественно клеточнуую форму, для других - преиму­щественно или исключительно внутриклеточную, для третьих - в равной мере обе формы регенерации (табл. 5). Преобладание той или иной формы регенера­ции в определенных органах и тканях определяется их функциональным назна­чением, структурно-функциональной специализацией. Необходимость сохране­ния целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточной формы регенерации эпителия как кожи, так и слизистых оболочек. Специали­зированная функция пирамидной клетки головного мозга, как и мышечной клетки сердца, исключает возможность деления этих клеток и позволяет понять необходимость отбора в фило- и онтогенезе внутриклеточной регенерации как единственной формы восстановления данного субстрата.

Эти данные опровергают существовавшие до недавнего времени представ­ления об утрате некоторыми органами и тканями млекопитающих способности к регенерации, о «плохо» и «хорошо» регенерирующих тканях человека, о том, что существует «закон обратной зависимости» между степенью дифференци-ровки тканей и способностью их к регенерации. В настоящее время установлено, что в ходе эволюции способность к регенерации в некоторых тканях и органах не исчезла, а приняла формы (клеточную или внутриклеточную), соответствующие их структурному и функциональному своеобразию [Саркисов Д. С, 1977]. Таким образом, все ткани и органы обладают способностью к регенерации, раз­личны лишь ее формы в зависимости от структурно-функциональной специали­зации ткани или органа.

М ор фо г енез регенераторного процесса складывается из двух фаз - проли­ферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при кле­точной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными (от лат. сатЬшт - обмен, смена), стволовыми клетками и клетками-предшествен­никами.

Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отли­чаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, неко­торые клеточные представители соединительной ткани).

В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Та же смена гиперплазии ульт­раструктур их дифференцировкой (созреванием) лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации.

Ре гу ля ци я регенераторного процесса. Среди регуляторных механизмов регенерации различают гуморальные, иммунологические, нервные, функцио­нальные.

Гуморальные механизмы реализуются как в клетках поврежденных орга­нов и тканей (внутритканевые и внутриклеточные регуляторы), так и за их.пре­делами (гормоны, поэтины, медиаторы, факторы роста и др.). К гуморальным регуляторам относят кейлоны (от греч. спа1ашо - ослаблять) -вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК; они обладают тканевой специфичностью. Иммунологические механизмы регуляции связаны с «регене-рационной информацией», переносимой лимфоцитами. В связи с этим следует заметить, что механизмы иммунологического гомеостаза определяют и струк­турный гомеостаз. Нервные механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией нервной системы, а функциональные механизмы - с функциональным «запросом» органа, ткани, который рас­сматривается как стимул к регенерации.

Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих и местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст, консти­туцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным - состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.

Класс иф ика ци я. Различают три вида регенерации: физиологическую, репа-ративную и патологическую.

Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характе­ризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Там, где доминирует клеточная форма регене­рации, имеет место обновление клеток. Так происходит постоянная смена по­кровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокрин-ных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и т. д. В тканях и органах, где клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге, происходит обновление внутриклеточных структур. Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация, т. е. обновление молекулярного состава всех ком­понентов тела.

Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при раз­личных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация - это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия от физиологической. Репа­ративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тка­нях, где преобладает клеточная регене­рация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. При не­полной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способной к

выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов остав­шейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т. е. происхо­дит гипертрофия ткани.

При неполной регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает гипер­трофия как выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют реге­нерационной, в ней - биологический смысл репаративной регенерации. Реге­нераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур, т. е. гипертрофии клеток.

Восстановление исходной массы органа и его функции за счет преимуще­ственно гиперплазии клеток происходит при регенерационной гипертрофии печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, легких, селезенки и др. Регенерационная гипертрофия за счет гиперплазии клеточных ультраструктур характерна для миокарда, головного мозга, т. е. тех органов, где преобладает внутриклеточная форма регенерации. В миокарде, например, по периферии рубца, заместившего инфаркт, размеры мышечных волокон значительно увели­чиваются, т. е. они гипертрофируются в связи с гиперплазией их субклеточных элементов (рис. 81). Оба пути регенерационной гипертрофии не исключают друг друга, а, наоборот, нередко сочетаются. Так, при регенерационной гипер­трофии печени происходит не только увеличение числа клеток в сохранившейся после повреждения части органа, но и гипертрофия их, обусловленная гипер­плазией ультраструктур. Нельзя исключить того, что в мышце сердца регене­рационная гипертрофия может протекать не только в виде гипертрофии волокон, но и путем увеличения числа составляющих их мышечных клеток.

Восстановительный период обычно не ограничивается только тем, что в поврежденном органе развертывается репаративная регенерация. Если воз­действие патогенного фактора прекращается до гибели клетки, происходит постепенное восстановление поврежденных органелл. Следовательно, проявле­ния репаративной реакции должны быть расширены за счет включения вос­становительных внутриклеточных процессов в дистрофически измененных органах. Общепринятое мнение о регенерации только как о завершающем этапе

патологического процесса малооправданно. Репаративная регенерация н е местная, а'общая реакция организма, охватывающая различные орга­ны, но реализующаяся в полной мере лишь в том или ином из них.

О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного про­цесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регене­рирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой [метаплазия - см. Процессы приспо­собления (адаптации) и компенсации]. Примерами могут служить гиперпродук­ция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при сраста­нии перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хроничес­кого воспаления. Патологическая регенерация обычно развивается при наруше­ниях общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т. д.).

Вопрос 2

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Класс ифи ка ци я хронического гастрита, принятая IX Международным кон­грессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режи­ма питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции (Сатру1о-Ьас1ег руЬпшз), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, ре-гургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным услови­ем развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия сли­зистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

Па тог е н ез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные измене­ния локализуются в антральном отделе (антральньш гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хрони­ческий гастрит - антральньш, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - по­верхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими из­менениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплоща­ется, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в дру­гих - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит трансло­кация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париеталь­ными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой (плас­тинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазмати­ческими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет раз­витие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохра­нившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдель­ные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единич­ными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и желе­зистый эпителий (см. рис. 197). Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокало­видные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролиза-ция» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойст­венные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилоричес-кие железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть уме­ренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железис­того эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железис­тый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять актив­ный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосу-

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастри­те подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инво­люции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролифе­рации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболоч­ки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак же­лудка.

Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболе­ваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отме­тить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

Вопрос 3

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных; типичный антропоноз. Возможны эпидемии, но в настоящее время заболевание имеет обычно спорадический характер и довольно легкое течение.

Этиология и п а то ге н ез. Вызывается брюшнотифозной палочкой (ЗаЬпо-пе11а т,урН1). Источником заражения является больной человек или бациллоноси­тель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период 10-14 дней. В нижнем

отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из киш­ки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолли­кулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбу­дитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выра­женная в течение 1-й недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно выделить из крови (гемокультура). С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со 2-й недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела к возбудителю. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существо­вания и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в про­свет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсиби­лизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки. Доказаны цитолити-ческий эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия и интерцеллюлярный путь их миграции в слизистой оболочке.

Па то л огич еская анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфа­тическом аппарате - групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке - о колотифе, в тонкой и толстой кишках - об илео-колотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Эти изменения проходят 5 стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы уве­личиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверх­ности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга (рис. 259). На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набуха­ния лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, кото­рые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фоллику­лов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фаго­цитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками, которые образуют скопления, или брюшнотифоз­ные гранулемы (рис. 260). Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов соче­тается с катаральным энтеритом.

В основе стадии некроза групповых фолликулов лежит некроз брюш­нотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины (см. рис. 259). Вокруг некротических масс возникает демаркацион­ное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеле­новатую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фоллику­лах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические измене­ния нервных клеток и волокон. Переход в стадию образования язв свя­зан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной

кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки.

В стадии чистых язв последние меняют свой вид: они расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой (см. рис. 259). В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восста­навливается, становится лишь слегка пигментированной.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет¹ полно­кровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытес-

няющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происхо­дят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

Общие изменения. При брюшном тифе имеются как типичные только для него изменения, так и характерные для любого инфекционного заболева­ния. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в раз­ных органах, ко вторым - гиперпластические процессы в органах лимфати­ческой системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-й день болезни на коже туло­вища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Гистоло­гически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным грануле-матозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и разви­вается своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе [Ю. М. Лозовский, 1948], если они обнаруживаются вжелчных путя х при относительно интактном кишечнике - о холан-готифе [Абрикосов А. И., 1927].

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3,-4 раза, кап­сула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элемен­тов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В м и о-карде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде слу­чаев развивается холецистит.

Осл о ж н е ни я. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы обнаружива­ется чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и над­рыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифоз­ных гранулем под капсулой).

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмо­ния, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшноти­фозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Восковидный некроз прямых мышц живота - довольно частая находка. Гнойный остеомиелит и внутримы­шечные абсцессы - поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать ({урЬиз зте 1урЬо).

Сме рт ь больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутри-кишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Билет

вопрос 1