Нарушения функции проводимости.

Нарушения функции проводимости характеризуются замедле­нием или прекращением проведения импульса возбуждения по про­водящим миоцитам (блокады), что может быть связано с:

– нарушением электрофизиологических свойств клеточной мем­браны проводящих миоцитов (частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электри­ческого ответа),

– органическими изменениями проводящих миоцитов сердца, в том числе и при врожденной патологии проводящей системы сердца,

– сочетанием первого и второго механизма.

В зависимости от характера патологических изменений в про­водящей системе сердца блокады проведения могут быть функцио­нальными и органическими.

Функциональные блокады возникают при нарушении нейровегетативной регуляции проводящей системы сердца (ваготония), на­рушениях сердечного ритма (тахизависимые и брадизависимые бло­кады), электролитных нарушениях, органические – при вовлечении проводящих миоцитов в патологический процесс (очаговые и диффузные изменения в миокарде предсердий и желудочков), а также при врожденной патологии проводящей системы сердца.

Наиболее частой причиной органических блокад является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда, очаговые и диффузные миокардиты, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия.

В зависимости от степени нарушения проведения импульса воз­буждения блокады могут быть полными и неполными (частичными). При полных блокадах проведение импульса возбуж­дения на том или ином уровне проводящей системы сердца полно­стью прекращается, при неполных – возможны два варианта: при пер­вом имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, при втором – замедление проведения с периодическим прекра­щением проведения одного, двух или более импульсов.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют:

– синоаурикулярные блокады (СА–блокады),

– внутри– и межпредсердные блокады,

– атриовентрикулярные блокады (АВ–блокады),

– внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучкаГиса).

СА–блокада возникает вследствие замедления или полного прекращения проведения импульса возбуждения из синусового узла на проводящие миоциты предсердий.

Выделяют четыре степени тяжести СА–блокады (1, 2, высокостепенную и 3).

При СА–блокаде 1 степени имеет местотолько замедлениепроведения импульса возбуждения, но при этомвсе импульсы из синусового узла проводятся на проводящие миоциты предсердий и далее через АВ–соединение на желудочки. На ЭКГ регистрируются комплексыp–QRST синусового ритма, частота и регулярность кото­рого определяется уровнем автоматизма синусового узла. То естьСА–блокада 1 степени наЭКГ не регистрируется.

При СА–блокаде 2 степени замедление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения очередного импульса возбуждения, что определяет выпадение оче­редного комплекса p–QRST на ЭКГ. При высокостепенной СА–блокаде блокируется проведение нескольких очередных импульсов возбуждения.

На ЭКГ вместо очередного (или очередных при высокостепен­ной СА–блокаде) комплекса p–QRST регистрируется изоэлектрическая линия (пауза), продолжительность которой зависит от количест­ва блокированных импульсов.

При этом возможно два варианта нарушения проведения им­пульса возбуждения:

– с периодикой Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц I),

– без периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II).

Периодика Венкебаха–Самойлова характеризуетсяпостепен­ным уменьшением скорости проведения с последующей блокадой импульса возбуждения в синусовом узле ивыпадением очередногокомплексаp–QRST на ЭКГ. Поэтому при первом типе СА–блокады выпадению очередного комплексаp–QRST предшествует постепенное уменьшение интервалаRR. После паузы скорость проведения восстанавливается, продолжительность интервалаR–R увеличивается. Продолжительность паузы при выпадении одного комплексаp–QRSTоказывается меньше, чем продолжительность двух предшествующих итерваловR–R.

При отсутствии периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II) выпадение комплекса p–QRST происходит без предшествующего изменения продолжительности интервалов R–R. Продолжительность паузы при выпадении одною комплекса p–QRST равна продолжи­тельности двух интервалам R–R основного ритма.

По соотношению количества импульсов возбуждения, образо­ванных в синусовом узле и проведенных к миокарду предсердий и желудочков, выделяют СА–блокаду 2 степени "2 к 1", "3 к 1", "4 к 1" и так далее. Например, при СА–блокаде "3 к 1" из трех синусовых импульсов один (третий) выпадает, то есть блокируется в синусовом узле.

При высокостепенной СА–блокаде, это соотношение выглядит как 3 (4 и более) к 2 (3 и более). Например, при СА–блокаде "4 к 3" из 4 импульсов возбуждения на предсердия и желудочки проводится только 1, три блокируются в синусовом узле.

Использование данного приема помогает определить, сколько из очередных импульсов возбуждения блокировано в синусовом узле (один при СА–блокаде 2 степени, два и более при высокостепенной СА–блокаде) и как часто (с какой периодичностью) выпадают (блокируются) очередные импульсы возбуждения.

СА–блокада 2 степени "2 к 1" по ЭКГ напоминает синусовую брадикардию, но в отличие от последней характеризуется тем, что после введения атропина, который снимает блок проведения, частота сердечного ритма удваивается, в то время как при синусовой брадикардии отмечается лишь учащение сердечного ритма.

При высокостепенной блокаде продолжительность пауз увели­чивается по мере увеличения количества блокированных импульсов возбуждения. На ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии с заме­щающими комплексами и ритмами из нижележащих центров ав­томатизма. Если система выскальзывания не подключается, асистолические эпизоды сопровождаются развернутыми или редуцирован­ными синкопальными приступами (приступами Моргаиьи–Эдемса–Стокса).

СА–блокада 3 степени или полная СА–блокада (остановка или отказ синусового узла) характеризуется тем, что все импульсы возбуждения блокируются в синусовом узле, ни один из них не про­водится на проводящие миоциты предсердий и не достигает сократи­тельного миокарда предсердий и желудочков. На ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия или замещающий узловой или идиовентрикулярный ритм.

Полная СА–блокада без замещающих выскальзывающих комплексов и ритмов ведет к остановке сердца, при этом избежать летального исхода можно лишь с помощью электрической стимуляции сердечной мышцы.

Внутрипредсердные блокады возникают при замедлении про­ведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам предсер­дий, что ведет к увеличению продолжительности зубца р и интервала р–Q, увеличению амплитуды и площади зубцовр, изменению их формы.

Межпредсердные блокады возникают при нарушении прове­дения импульса возбуждения по межпредсердным трактам. При этом увеличивается продолжительность интервала между правопредсердным и левопредсердным зубцами р. Если это увеличение незна­чительно, то зубец р становиться двугорбым, при этом выделяются две волны (первая – право–, вторая – левопредсердная).

По мере увеличения продолжительности проведения импульса возбуждения из правого предсердия в левое увеличивается расстояние между право– и левопредсердным зубцами р, которые регистрируют­ся перед комплексом QRST как два самостоятельных зубца.

При выраженном замедлении проведения возбуждения по меж­предсердным трактам правопредсердный р регистрируется перед, левопредсердный – после комплекса QRST.

При полной межпредсердной блокаде левопредсердный зубец р не регистрируется, что определяет количественные изменения зубца р (представленного только правопредсердной волной), продолжитель­ность и амплитуда которого уменьшается, но сохраняется полярность, характерная для синусового ритма.

АВ–блокада характеризуется замедлением или полным пре­кращением проведения импульса возбуждения из предсердий в желудочки.

В зависимости от выраженности нарушений проведения им­пульса возбуждения через АВ–соединение выделяют три степени АВ–блокады (1, 2 и 3). Кроме того, также как и при СА–блокаде. вы­деляют высокостепенную АВ–блокаду, занимающую промежуточ­ное положение между АВ–блокадой 2 и АВ–блокадой 3 степени.

При АВ–блокаде 1 степени имеет место замедление проведения импульса возбуждения через АВ–соединение, что ведет к увеличению продолжительности интервала p–Q на ЭКГ. Но при этом все импульсы из предсердий проводятся на желудочки. Частота синусового ритма определяется уровнем автоматизма синусового узла и не зависит от степени удлинения времени АВ–проведения.

При АВ–блокаде 2 степени и высокостепенной АВ–блокаде за­медление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения через АВ–соединение одного, двух и более импульсов возбуждения, что определяет выпадение одного двух и более комплексов QRST. На ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия (пауза) с зубцом и р синусового ритма без комплекса QRST (один зубец р при АВ–блокаде 2 степени, два–три и более при высокостепенной АВ–блокаде). Продолжительность паузы зависит от количества блокированных в АВ–соединении импульсов возбужде­ния.

При высокостепенной АВ–блокаде в случае выпадения трех–четырех и более комплексов QRST продолжительность паузы суще­ственно увеличивается, что определяет появление выскальзывающих комплексов и ритмов из нижележащих центров автоматизма. Если система выскальзывания не срабатывает, возникают эпизоды асисто­лии желудочков, которые сопровождаются развернутыми или реду­цированными синкопальными приступами (приступами Морганьи–Эдемса–Стокса).

При АВ–блокаде 2 степени, также как и при СА–блокаде 2 сте­пени, выделяют два варианта нарушения проведения импульса воз­буждения:

– с периодикой Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц I),

– без периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II).

Периодика Венкебаха–Самойлова характеризуется постепенным уменьшением скорости АВ проведения с блокадой очередного им­пульса возбуждения в АВ–соединении. При этом на ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала p–Q. продолжительность которо­го оказывается максимальной перед паузой. Во время паузы скорость АВ–проведения восстанавливается, поэтому после блокированного комплекса QRST продолжительность интервала p–Q уменьшается, иногда приближаясь к нормальным значениям.

При отсутствии периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II) выпадение очередного комплекса QRST происходит без предше­ствующего изменения продолжительности интервала p–Q.

Продолжительность пауз при выпадении одною комплекса QRST при АВ–блокаде 2 степени примерно равна двум предшест­вующим интервалам р–р.

При АВ блокаде 2 степени определяют соотношение количест­во проведенных через ЛВ соединение и блокированных в нем им­пульсов возбуждения. При этом в числителе указывается количество импульсов, образованных в синусовом узле, в знаменателе – количе­ство импульсов, блокированных в АВ соединении. Например, при АВ–блокаде "3 к 1" из трех очередных импульсов возбуждения один (третий) блокирован в АВ–соединении.

При высокостепенной АВ–блокаде это соотношение выглядит как 3 (4 и более) к 2 (3 и более). Например, при АВ–блокаде "4 к 3" из 4 импульсов возбуждения на желудочки проводится только 1, три блокируются в АВ–соединении.

АВ–блокада 2 степени "2 к 1" по ЭКГ напоминает синусовую брадикардию в сочетании с межпредсердной блокадой, когда один зубец р регистрируется перед комплексом QRST, а второй – после него. В отличие от данного нарушения проводимости, при АВ–блокаде 2 степени типа "2 к 1" введение атропина, который снимает блок проведения через АВ–соединение; частота сердечного ритма удваивается, в то время как при синусовой брадикардии с межпред­сердной блокадой отмечается лишь его учащение.

АВ–блокада 3 степени или полная АВ–блокада характеризу­ется тем, что все импульсы возбуждения блокируются в АВ–соединении. Это сопровождается появлением замещающего узлового или идиовентрикулярного ритма. При этом одновременно работают два водителя ритма: один для предсердий (синусовый узел), второй для желудочков (АВ–соединение или система Гиса–Пуркинье желу­дочков).

Оба водителя ритма работают независимо друг от друга, каж­дый в своем ритме, частота которого определяется уровнем автома­тизма синусового узла, АВ–соединения и системы Гиса–Пуркинье.

На ЭКГ регистрируется независимые друг от друга зубцы р и комплексы QRST. Частота синусового ритма обычно выше, чем узло­вого или идиовентрикулярного, поэтому интервал р–р синусового ритма всегда меньше интервала R–R узлового или идиовентрикулярного. Это определяет постоянное изменение расстояния между зубцом р и комплексом QRST и появление сливных комплексов, когда зубец р синусового ритма наслаивается на комплекс QRST узлового или идиовентрикулярного ритма. Одновременное возбуждение предсердий и желудочков сопровождается их одновременным сокращением, что ведет к значительному усилению звучности первого тона при аускультации (так называемый "пушечный тон" Стражеско).

При кратном соотношении продолжительности интервалов р–р и R–R возможна фиксация зубца р перед комплексом QRST, что мо­жет напоминать АВ–блокаду 2 степени "2 к 1". Использование атро­пина позволяет уточнить тип нарушения проводимости сердца: при полной АВ–блокаде после инъекции атропина мнимая связь зубца р и комплекса QRST исчезает, возникает типичная для полной АВ–блокады ЭКГ–картина. Это связано с тем, что атропин, ускоряя синусовый ритм, существенно не влияет на частоту узлового и идиовентрикулярного ритма.

В зависимости от локализации водителя ритма для желудочков различают проксимальную и дистальную полную АВ–блокаду. При проксимальной АВ блокаде водителем ритма для желудочков является АВ–соединение или проксимальные отделы системы Гиса–Пуркинье (ствол пучка Гиса), при дистальной – ножки, ветви и конеч­ные разветвления пучка Гиса.

Для проксимальной полной АВ–блокады характерна более высокая частота желудочкового ритма (примерно 60–50 в минуту), чем для дистальной, при которой частота идиовентрикулярного ритма значительно меньше (обычно 35–40 в минуту и ниже). Это связано с более высоким уровнем автоматизма АВ–соединения и проксимальных отделов системы Гиса–Пуркинье по сравнению с ее дистальными отделами.

При этом диагностическое значение имеет форма комплекса QRST, которая при проксимальной АВ–блокаде приближается к суправентрикулярной, при дистальной имеет идиовентрикулярный вид (комплекс QRST напоминает блокаду правой или левой ножки пучка Гиса или ее ветвей).

Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам желу­дочков. При этом возможно как замедление проведения, так и полный блок проведения импульса возбуждения на том или ином уровне сис­темы Гиса–Пуркинье.

Внутрижелудочковые блокады могут быть полными и непол­ными. Первые возникают при поражении всей поперечной площади сечения ножек пучка Гиса в их проксимальном отделе, вторые – при частичном поражении ножек и ветвей пучка Гиса и локальном поражении дистальных разветвлений проводящей системы желудочков (очаговые или париетальные блокады).

По длительности нарушения проведения импульса возбуждения выделяют фиксированные (постоянные), транзиторные (преходящие) и реципроктные (возвратные, повторяющиеся) внутрижелудочковые блокады. По характеру поражения проводящих миоцитов внутрижелудочковые блокады могут быть органическими и функциональными.

По локализации блока проведения выделяют следующие ва­рианты внутрижелудочковых блокад:

– блокада правой ножки пучка Гиса,

– блокада левой ножки пучка Гиса

– блокада передней и

– задней ветви левой ножки пучка Гиса.

По количеству блокированных ветвей выделяют однопучковые (монофасцикулярные), двухпучковые (бифасцикулярные) и трехпучковые (трифасцикулярные) внутрижелудочковые блокады.

При монофасцикулярных блокадах нарушен процесс проведе­ния возбуждения в одной из ветвей пучка Гиса, при бифасцикулярных – в двух, для трифасцикулярных блокад характерно сочетание бифасцикулярной внутрижелудочковой блокады с АВ–блокадой или внутрипредсердной блокадой.

К монофасцикулярным блокадам относят блокаду правой ножки пучка Гиса, передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

К бифасцикулярным:

– полную блокаду левой ножки пучка Гиса (блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса в проксимальном или дистальном ее отделе),

– сочетание блокады одной из ветвей левой ножки пучка Гиса с блокадой правой ножки.

К трифасцикулярным:

– сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и передней или задней ветви левой с АВ–блокадой или внутрипредсердной блокадой,

– сочетание полной блокады левой ножки с АВ–блокадой или внутрипредсердной блокадой.

Нарушение проведения импульса возбуждения по той или иной ножке или ветви пучка Гиса ведет к изменению направления распространения фронта возбуждения но сократительному миокарду желудочков ниже места блока: импульсы возбуждение проводятся на желудочек, проводящая система которого блокирована, не обычным путем (по проводящим миоцитам), а по кардиомиоцитам, что сопровож­дается изменением направления и замедлением процесса распростра­нения возбуждения по миокарду желудочка ниже места блока.

Это определяет изменение формы комплекса QRST за счет:

– увеличения продолжительности, амплитуды и площади основ­ных зубцов комплекса QRS,

– изменения направления основных зубцов комплекса QRS,

– дискордантности конечной части желудочкового комплекса основному зубцу комплекса QRS со смещением интервала ST и ин­версией зубца Т,

– появления дополнительных зубцов R или S в желудочковом комплексе,

– появления зазубрин на восходящем или нисходящем колене зубцов R и S желудочкового комплекса.

Причем, чем большая площадь правого или левого желудочка возбуждается необычным путем, тем ярче выражены все вышепере­численные ЭКГ–признаки.