Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Диагностика и лечение





Наиболее информативны рентгенологическое исследование с барием и эндоскопия с биопсией. Визуализировать опухоль на ранних стадиях можно при помощи МРТ, метастазы в головке поджелудочной железы видны при УЗИ. Лабораторные тесты и анализ желудочного содержимого неспецифичны.

Лечение оперативное (модификации Бильрот 1, 2 или панкреатодуоденальная резекция). Химиотерапия в пред- и послеоперационном периоде по показаниям.

2. Пухлини та кіста середостіння. Диференційна діагностика. Лікування.

Опухоли средостения – группа разнородных в морфологическом плане новообразований, расположенных в медиастинальном пространстве грудной полости. Клиническая картина складывается из симптомов компрессии или прорастания опухоли средостения в соседние органы (болей, синдрома верхней полой вены, кашля, одышки, дисфагии) и общих проявлений (слабости, повышение температуры, потливости, похудания). Диагностика опухолей средостения включает рентгенологическое, томографическое, эндоскопическое обследование, трансторакальную пункционную или аспирационную биопсию. Лечение опухолей средостения – оперативное; при злокачественных новообразованиях дополняется лучевой и химиотерапией.

 

Опухоли средостения

Опухоли и кисты средостения составляют 3-7% в структуре всех опухолевых процессов. Из них в 60-80% случаев выявляются доброкачественные опухоли средостения, а в 20-40% - злокачественные (рак средостения). Опухоли средостения возникают с одинаковой частотой у мужчин и у женщин, преимущественно в возрасте 20-40 лет, т. е. у наиболее социально-активной части населения. Опухоли медиастинальной локализации характеризуются морфологическим разнообразием, вероятностью первичной злокачественности или малигнизации, потенциальной угрозой инвазии или компрессии жизненно важных органов средостения (дыхательных путей, магистральных сосудов и нервных стволов, пищевода), техническими сложностями хирургического удаления. Все это делает опухоли средостения одной из актуальных и наиболее сложных проблем современной торакальной хирургии и пульмонологии.

Анатомическое пространство средостения спереди ограничено грудиной, позадигрудинной фасцией и реберными хрящами; сзади - поверхностью грудного отдела позвоночника, предпозвоночной фасцией и шейками ребер; по бокам - листками медиастинальной плевры, снизу – диафрагмой, а сверху - условной плоскостью, проходящей по верхнему краю рукоятки грудины. В границах средостения располагаются вилочковая железа, верхние отделы верхней полой вены, дуга аорты и ее ветви, плечеголовной ствол, сонные и подключичные артерии, грудной лимфатический проток, симпатические нервы и их сплетения, ветви блуждающего нерва, фасциальные и клетчаточные образования, лимфатические узлы, пищевод, перикард, бифуркация трахеи, легочные артерии и вены и др. В средостении выделяют 3 этажа (верхний, средний, нижний) и 3 отдела (передний, средний, задний). Этажам и отделам средостения соответствует локализация новообразований, исходящих из расположенных там структур.

Классификация опухолей средостения

Все опухоли средостения делятся на первичные (изначально возникающие в медиастинальном пространстве) и вторичные (метастазы новообразований, расположенных вне средостения).

Первичные опухоли средостения образуются из разных тканей. В соответствии с генезом среди опухолей средостения выделяют:

· неврогенные новообразования (невриномы, неврофибромы, ганглионевромы, злокачественные невриномы, параганглиомы и др.)

· мезенхимальные новообразования (липомы, фибромы, лейомиомы, гемангиомы, лимфангиомы, липосаркомы, фибросаркомы, лейомиосаркомы, ангиосаркомы)

· лимфоидные новообразования (лимфогранулематоз, ретикулосаркомы, лимфосаркомы)

· дисэмбриогенетические новообразования (тератомы, внутригрудной зоб, семиномы,хорионэпителиомы)

· опухоли вилочковой железы (доброкачественные и злокачественные тимомы).

Также в средостении встречаются так называемые псевдоопухоли (увеличенные конгломераты лимфоузлов при туберкулезе и саркоидозе Бека, аневризмы крупных сосудов и др.) и истинные кисты (целомические кисты пе­рикарда, энтерогенные и бронхогенные кисты, эхинокок­ковые кисты).

В верхнем средостении чаще всего обнаруживаются тимомы, лимфомы и загрудинный зоб; в переднем средостении - мезенхимальные опухоли, тимомы, лимфомы, те­ратомы; в среднем средостении - бронхогенные и перикардиальные кисты, лимфомы; в заднем средостении - энтерогенные кисты и неврогенные опухоли.

Симптомы опухолей средостения

В клиническом течении опухолей средостения выделяют бессимптомный период и период выраженной симптоматики. Длительность бессимптомного течения определяется локализацией и размерами опухолей средостения, их характером (злокачественным, доброкачественным), скоростью роста, взаимоотношениями с другими органами. Бессимптомные опухоли средостения обычно становятся находкой при проведении профилактической флюорографии.

Период клинических проявлений опухолей средостения характеризуется следующими синдромами: компрессии или инвазии соседних органов и тканей, общими симптомами и специфическими симптомами, характерными для различных новообразований.

Наиболее ранними проявлениями как доброкачественных, так и злокачественных опухолей средостения, являются боли в грудной клетки, обусловленные сдавлением или прорастанием новообразования в нервные сплетения или нервные стволы. Боли обычно носят умеренно интенсивный характер, могут иррадиировать в шею, надплечье, межлопаточную область.

Опухоли средостения с левосторонней локализацией могут симулировать боли, напоминающиестенокардию. При сдавлении или инвазии опухолью средостения пограничного симпатического ствола нередко развивается симптом Горнера, включающий миоз, птоз верхнего века, энофтальм, ангидроз и гиперемию пораженной стороны лица. При болях в костях следует думать о наличии метастазов.

Компрессия венозных стволов, прежде всего, проявляется так называемым синдромом верхней полой вены (СВПВ), при котором нарушается отток венозной крови от головы и верхней половины туловища. Синдром ВПВ характеризуется тяжестью и шумом в голове,головной болью, болями в груди, одышкой, синюшностью и отечностью лица и грудной клетки, набуханием вен шеи, повышением центрального венозного давления. В случае сдавления трахеи и бронхов возникают кашель, одышка, стридорозное дыхание; возвратного гортанного нерва - дисфония; пищевода – дисфагия.

Общая симптоматика при опухолях средостения включает слабость, лихорадку, аритмии,бради- и тахикардию, похудание, артралгии, плеврит. Данные проявления в большей степени свойственны злокачественным опухолям средостения.

При некоторых опухолях средостения развиваются специфические симптомы. Так, при злокачественных лимфомах отмечаются ночная потливость и кожный зуд. Фибросаркомысредостения могут сопровождаться спонтанным снижением уровня глюкозы в крови (гипогликемией). Ганглионевромы и нейробластомы средостения могут продуцировать норадреналин и адреналин, что приводит к приступам артериальной гипертензии. Иногда они секретируют вазоинтестинальный полипептид, вызывающий диарею. При внутригрудномтиреотоксическом зобе развиваются симптомы тиреотоксикоза. У 50 % пациентов с тимомой выявляется миастения.

Диагностика опухолей средостения

Многообразие клинических проявлений не всегда позволяет пульмонологам и торакальным хирургам диагностировать опухоли средостения по данным анамнеза и объективного исследования. Поэтому ведущую роль в выявлении опухолей средостения играют инструментальные методы.

Комплексное рентгенологическое обследование в большинстве случаев позволяет четко определить локализацию, форму и размеры опухоли средостения и распространенность процесса. Обязательными исследованиями при подозрении на опухоль средостения являютсярентгеноскопия грудной клетки, полипозиционная рентгенография, рентгенография пищевода. Данные рентгенологического исследования уточняются с помощью КТ грудной клетки, МРТили МСКТ легких.

Среди методов эндоскопической диагностики при опухолях средостения используютсябронхоскопия, медиастиноскопия, видеоторакоскопия. При проведении бронхоскопии исключается бронхогенная локализация опухолей и прорастание опухолью средостения трахеи и крупных бронхов. Также в процессе исследования возможно выполнение транстрахеальной или трансбронхиальной биопсии опухоли средостения.

В ряде случаев взятие образцов патологической ткани осуществляется посредством трансторакальной аспирационной или пункционной биопсии, проводимой под ультразвуковым или рентгенологическим контролем. Предпочтительными способами получения материала дляморфологического исследования являются медиастиноскопия и диагностическая торакоскопия, позволяющие осуществить биопсию под контролем зрения. В некоторых случаях возникает необходимость в проведении парастернальной торакотомии(медиастинотомии) для ревизии и биопсии средостения.

При наличии увеличенных лимфоузлов в надключичной области проводят прескаленную биопсию. При синдроме верхней полой вены производится измерение ЦВД. При подозрении на лимфоидные опухоли средостения выполняется костномозговая пункция с исследованием миелограммы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МЕЖДУ РАЗЛИЧНЫМИ ОБРАЗОВАНИЯМИ СРЕДОСТЕНИЯ

 

Дооперационная дифференциальная диагностика различных нозологических типов новообразований средостения, как отмечалось выше, может быть весьма затруднительна. Отличить опухоль от кисты, казалось бы, всегда можно по данным компьютерной или магнитно-резонансной томографии посредством денситометрии. Здесь, однако, приходится иметь в виду возможность кистозной дегенерации злокачественных опухолей, а также редко встречающиеся кистозные формы лимфом. Что же касается дифференциации различных типов опухолей средостения, то даже инвазивные методы морфологической диагностики разрешают этот вопрос не во всех случаях. Уточнение морфологии образования средостения на этапе обследования необходимо для решения следующих вопросов: 1. Показано ли хирургическое лечение? 2. Показана ли лучевая или химиотерапия до оперативного вмешательства? Хирургическое вмешательство показано при всех новообразованиях средостения, за исключением лимфом. Что касается химиолучевой терапии, то в большинстве клиник мира эти методы лечения опухолей средостения в предоперационном периоде в настоящее время применяются лишь при сравнительно редких злокачественных дисгерминомах. Таким образом, практическое значение имеет лишь диагностика локализованных медиастинальных лимфом, способная в корне изменить лечебную тактику. В связи с этим обстоятельством, при подозрении на лимфому (полициклическое образование в верхнем отделе переднего или среднего средостения, признаки увеличения медиастинальных лимфатических узлов иной локализации, трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов) необходима дооперационная морфологическая диагностика путем тонкоигольной аспирационной биопсии, а в случае ее безуспешности - путем торакоскопии. Столь же важна морфологическая диагностика при повышенном риске операции у больных с выраженной сопутствующей патологией.   ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МЕЖДУ ОБРАЗОВАНИЯМИ СРЕДОСТЕНИЯ И ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ   В гораздо большей степени важна для лечебной тактики дифференциальная диагностика образований средостения с другими процессами - как патологическими, так и вариантами нормы. Насколько разнообразны медиастинальные опухоли и кисты, настолько же различными бывают и поводы для дифференциального диагноза. Прежде всего, когда на рентгенограмме грудной клетки выявляется дополнительная тень, изменяющая нормальные контуры сердца и крупных сосудов, возникает вопрос о возможной кардиологической патологии. Кроме того, описаны наблюдения симуляции опухоли средостения заболеваниями крупных сосудов: аневризмами аорты (Kessler et al., 1993), легочной вены (De Boer et al., 1996), сонной артерии (Schwartz et al., 1989), артериитом Такаясу (Campbell et al., 1997). В ряде случаев отличить опухоль средостения от заболевания сердца позволяет уже первичное объективное исследование пациента: болезни сердца обыкновенно имеют четко выраженную клиническую картину, тогда как образования средостения чаще бессимптомны. Задача усложняется в случае компрессии сердца новообразованием средостения с нарушениями гемодинамики. Следует также иметь в виду, что начальный момент компрессии сердца или прорастание опухоли в полость перикарда часто сопровождаются ангинозными загрудинными болями, нарушениями ритма, могут симулировать электрокардиографическую картину ишемии или инфаркта миокарда. Тщательно собирая анамнез, у многих таких больных удается выявить предшествовавшие микросимптомы медиастинальной компрессии. Нередко уже стандартное рентгенологическое исследование грудной клетки подтверждает или исключает образование средостения. В противном случае вопрос решают эхокардиография и компьютерная томография средостения. Функционирующие аневризмы крупных сосудов обычно легко отличить от опухолей и кист средостения на основании характерного шума, выслушиваемого над аневризмой, а также пульсации, определяемой пальпаторно или при рентгеноскопии. Указания на перенесенные в прошлом проникающие ранения грудной клетки помогают выявить ложные посттравматические сосудистые аневризмы. Диагноз подтверждается инвазивной ангиографией или ее неинвазивным вариантом - магнитно-резонансной томографией с болюсным контрастированием сосудов. Значительно труднее отличить от опухоли средостения тромбированную аневризму. Зачастую вопрос решается лишь во время операции, предпринимаемой ввиду невозможности исключить опухоль. Описан случай, когда больному проводилась химиотерапия по поводу "нерезектабельной инвазивной опухоли средостения", впоследствии оказавшейся посттравматической ложной аневризмой общей сонной артерии (Schwartz et al., 1989). Другая группа состояний, требующих дифференциальной диагностики с опухолями средостения, - гиперплазия вилочковой железы, симулирующая тимому, и ее эктопия, способная симулировать опухоль любого отдела средостения. Тимомоподобная гиперплазия вилочковой железы чаще наблюдается у детей, в частности, после химиотерапии по поводу злокачественных заболеваний, но описана и у детей с нормальной функцией иммунной системы. После 7-10-дневного курса кортикостероидной терапии обычно наблюдается регресс такой гиперплазии, на чем основан применяемый некоторыми авторами (Ford et al., 1987) метод дифференциальной диагностики. В случае эктопии вилочковой железы дифференциальный диагноз может быть проведен только на основе морфологических исследований, для которых необходимо обеспечить достаточное количество материала, либо динамического наблюдения, решиться на которое при подозрении на опухоль средостения бывает непросто. Рентгенологическая картина, весьма напоминающая образование средостения, может развиться у пациентов, перенесших кардиохирургические вмешательства. Описаны аневризмы часто используемой для аортокоронарного шунтирования большой подкожной вены бедра (Ferreira et al., 1997; Lopez-Velarde et al., 1988), лоскут жировой клетчатки, перемещаемый вместе с внутренней грудной артерией в ходе маммарокоронарного шунтирования (Benya et al., 1991), стойкое экстраперикардиальное скопление выпота после перикардиотомии (Schlesinger et al., 1986), которые симулировали опухоли средостения. Из более редких поводов для дифференциальной диагностики с образованиями средостения описаны: мезотелиома перикарда (Aggarwal et al., 1991), экстрамедуллярный гематопоэз (Ben-Bassat et al., 1977; Yu et al., 1991), интрамуральный абсцесс пищевода, вызванный инородным телом (Fernandes et al., 1988), остеомиелит грудного позвонка, осложненный паравертебральным абсцессом с явлениями компрессии дыхательных путей (Merriman et al., 1997), опухоли грудины (Saw et al., 1997). Дифференциальная диагностика в подобных редких случаях может быть сложна. Положение несколько облегчается тем обстоятельством, что все вышеперечисленные состояния, за исключением гематологической патологии, также требуют оперативного лечения, и хирургическое вмешательство, предпринятое с ошибочным диагнозом опухоли средостения, не является напрасным. В ряде случаев появление у пациента экспираторной одышки, стридорозного дыхания, обусловленных компрессией дыхательных путей образованием средостения, ошибочно трактуются как признаки обструктивного бронхита или бронхиальной астмы. Поэтому в случае появления подобных жалоб впервые в жизни необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки, без которого останавливаться на диагнозе хронического заболевания легких нельзя.

Лечение опухолей средостения

В целях профилактики малигнизации и развития компрессионного синдрома все опухоли средостения должны быть удалены как можно в более ранние сроки.

Для радикального удаления опухолей средостения используются торакоскопический или открытый способы. При загрудинном и двустороннем расположении опухоли в качестве оперативного доступа преимущественно используется продольная стернотомия. При односторонней локализации опухоли средостения применяется передне-боковая или боковая торакотомия.

Пациентам с тяжелым общесоматическим фоном может быть осуществленатрансторакальная ультразвуковая аспирация новообразования средостения. При злокачественном процессе в средостении производится радикальное расширенное удалениеопухоли либо паллиативное удаление опухоли в целях декомпрессии органов средостения.

Вопрос о применении лучевой и химиотерапии при злокачественных опухолях средостения решается, исходя из характера, распространенности и морфологических особенностей опухолевого процесса. Лучевое и химиотерапевтическое лечение применяется как самостоятельно, так и в комбинации с оперативным лечением.

3 Неспецифічний виразковий коліт. Методи обстеження. Консервативне та оперативне лікування.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки
характеризующееся тяжелым диффузным язвенно-воспалительным поражением слизистой оболочки неспецифического
характера.
Этиология

До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК.
Выделяют следующие основные факторы.

Этиологические факторы:
· Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК, БК в различных популяциях;
с помощью HLA – ДНК генотипирования выявлены маркеры предрасположенности и устойчивости к НЯК
(аллель DRB1*01 ген. маркер предрасположенности к началу заболевания в молодом возрасте, аллель DRB1*08
ассоциирован с дистальными формами и возникновением болезни в возрасте 30-49 лет).
· Микробный фактор (высокая степень иммунизации больных НЯК 0- антигеном Esherichia Coli 014; E.Coli обладает
высокой адгезивной способностью к эпителиальным клеткам слизистой оболочки и может инициировать их разрешение;
положительное дейсвие пробиотиков содержащих Esherichia сoli- штамм Nissle 1917)
· Нарушение проницаемости кишечного барьера.
· Факторы окружающей среды (Никотин: у злостных курильщиков НЯК встречается реже, чем у некурящих, при БК
курение в несколько раз увеличивает риск заболевания; лекарственные препараты: НПВП; нерациональное питание:
значительный рост данной патологии в странах, где в рационе используют «fast foods».
· Нарушение иммунного ответа (нарушения регуляции местного иммунного ответа лежит в основе развития
воспалительной реакции в стенке кишки)

Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммуного ответа, воздействие єкзогенных
факторов при наличии ряда эндогенных нарушений приводит к развитию хронического воспаления слизистой
оболочки при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного
повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении
язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов,
компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит
к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием
иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием,
стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые
и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления, прежде всего следует назвать
цитокины IL-1Я, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные
функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо
патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы;
отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки
кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие
ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад
воспалительных и иммунных реакций.
Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности
больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может
явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом
отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патоморфология

Поражение начинается чаще всего от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном
направлении. На ранних стадиях колита отмечают сосудистую реакцию с дальнейшим нарушением целостности
эпителия, присоединением изъязвлений слизистой оболочки. Возникающие язвы захватывают только подслизистый
слой, в глубину стенки кишки как правило не распространяются. В активную фазу язвы разного размера
распространяются на отечной, полнокровной слизистой оболочке. Иногда она представляет собой сплошную
язвенную поверхность, покрытую пленкой фибрина. Но чаще всего на слизистой оболочке отмечают большое
количество мелких эрозий и язв, в том числе псевдополипов, развитие которых связывают с деструкцией
слизистой оболочки, регенерацией эпителия. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном
направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке). В 18-30% может поражаться терминальный
отдел подвздошной кишки.

На ранней стадии болезни и при ее обострении в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при
длительном течении – плазматические клетки и эозинофильные гранулоциты. Эти клетки выявляют в области дна
язв, как и покрытую фибрином грануляционную ткань.

Date: 2016-07-18; view: 312; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию