Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Неревматичекие кардиты





Определение. Неревматический кардит – воспалительное заболевание сердца неревматической и некоронарогенной природы.

Кодирование по МКБ-10. I40.0 – острый миокардит.

Аббревиатуры. НРМ – неревматический миокардит, НК – недостаточность кровообращения.

Классификация. Рабочая классификация НРМ (Белоконь Н.А., 1987)

Период возникновения Врожденный, приобретенный
Этиологический фактор Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, поствакцинальный сывороточный), идиопатический
Форма (по преимущественной локализации процесса) Кардит Поражение проводящей системы сердца
Течение Острое – до 3 мес подострое – до 18 мес хроническое – более 18 мес, гипертрофический, застойный, рестриктивный варианты
Тяжесть кардита Легкий, средней тяжести, тяжелый
Форма и степень сердечной недостаточности ЛевожелудочковаяI, II-а, II-б, III степени ПравожелудочковаяI, II-а, II-б, III степени Тотальная
Исходы и осложнения Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушения ритма сердца и проводимости, легочная гипертензия, поражения клапанного аппарата, констриктивныймиоперикардит, тромбоэмболический синдром

Диагностика. Начальными неспецифическими предвестниками заболевания являются быстрая утомляемость, слабость, бледность, потливость, субфебрилитет, иногда умеренные миалгии, артралгии, склонность к головокружениям. У детей часто отмечаются снижение аппетита, тошнота, рвота и даже послабление стула.

Диагностические критерии:

I. Миокардитический синдром (тахикардия, ослабленный и разлитой верхушечный толчок, расширение границ сердца, ослабление и глухость 1 тона на верхушке, патологическое усиление 2 тона над ЛА, появление трехчленного ритма сердца, систолический шум на верхушке и в 5 точке, снижение систолического АД, кардиалгия).

II. Синдром сердечной недостаточности (появление выраженной бледности кожи лица и слизистых оболочек губ с умеренным пероральным цианозом при нагрузке, тахикардия и одышка, снижение толерантности к физической нагрузке, влажные хрипы в нижних отделах легких, при отсутствии признаков респираторного заболевания, увеличение размеров печени, периферические отеки).

III. Электрокардиографический синдром (снижение вольтажа желудочковых комплексов QRS, миграция источника ритма по предсердиям, экстрасистолия, нарушения проводимости, нарушение фазы реполяризации миокарда).

IV. Инструментально-рентгенологическое и лабораторное подтверждение (рентгенологически: усиление легочного рисунка и перераспределение легочного кровотока, за счет венозного застоя в МКК, иногда признаки интерстициального отека. Умеренное расширение тени сердца в поперечнике, сглаженность дуг в основном левых полостей; эхокардиографически: умеренная дилатация полости левого желудочка и предсердия, гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, может быть глобальная гипокинезия. Наблюдаются уменьшение фракции выброса ниже 60%, повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке более 10-12 мм рт. ст., обнаруживают тромбы; в ОАК: умеренный лейкоцитоз, умеренно увеличенная СОЭ, лимфоцитоз и нейтрофилопения; в биохимических анализах крови: увеличение активности КФК, КФК МВ, ЛДГ, АсТ, АлТ, повышение содержания в крови тропонина, возможно повышение содержания альдолазы, сиаловых кислот, С-реактивного белка; иммунологическое исследование: нарастание титров вируснейтрализирующих антител (в 3-4 раза), в первые 2 недели заболевания – IgM и позже IgG; эндомиокардиольная биопсия: воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и дегенерацией соседствующих миоцитов, нетипичная для ишемического повреждения при ИБС).

Лечение: двигательный режим – ограничение (постельный режим) с последующим постепенным включением ЛФК и массажа; диета: при манифестных степенях СН (выше II ФК) ограничить жидкость и натрия хлорид, в рацион добавить продукты, богатые белком, витаминами (особенно А, С, Е), микроэлементами ((селен), солями калия и магния (печеный картофель, свежие огурцы с кожурой, тыкву, курагу, инжир, изюм, чернослив, бананы, финики, грецкие и лесные орехи, томатный и апельсиновый соки и др.), сахар желательно заменить мёдом; медикаментозная терапия: противовирусные препараты: зовиракс (ацикловир), синтетический индуктор интерферона (циклоферон), арбидол, ремантадин, γ-глобулин; антибиотики: пенициллинового или цефалоспоринового ряда внутримышечно, макролиды; нестероидные и стероидные противовоспалительные средства; иммуносупрессивная терапия: преднизолон, цитостатики; традиционная (симптоматическая) терапия с дигоксином, диуретиками, ингибитором АПФ, β-адреноблокаторами, антиаритмическими препаратами, препаратами, улучшающими ионно-электролитный баланс, анаболические и энергетические процессы в кардиомиоците.


КАРДИОМИОПАТИИ

 

Определение. Кардиомиопатия (КМП) – заболевание миокарда неизвестной этиологии, проявляющееся застойной сердечной недостаточностью.

Кодирование по МКБ-10. I42 – кардиомиопатия. I42.0 – дилатационная кардиомиопатия. I42.1 – обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.

Аббревиатуры. КМП - кардиомиопатии, НК – недостаточность кровообращения.

Классификация. ВОЗ, 1996 г.

I. КМП идиопатические (неизвестного генеза):

1. гипертрофическая (обструктивная, необструктивная);

2. дилатационная;

3. рестриктивная;

4. аритмогенная дисплазия (КМП) правого желудочка;

5. перипартальная.

II. КМП специфические:

1. инфекционные (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые, протозойные (болезнь Шагаса);

2. метаболические: - эндокринные при акромегалии, гипокортицизме, тиреотоксикозе, микседеме, ожирении, сахарном диабете, феохромоцитоме; - при инфильтративных и гранулематозных процессах, болезнях накопления (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, лейкоз, мукополисахаридоз, гликогеноз, липидоз); - при дефиците микроэлементов (калий, магний, селен и др.), витаминов и питательных веществ (бери-бери, квашиоркор), а также при анемиях;

3. при системных заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозит, ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка);

4. при системных нейромышечных заболеваниях: - нейромышечных расстройствах (атаксия Фридрейха, синдром Нунана, лентигиноз); - мышечных дистрофиях (Дюшенна, Беккера, миотонии);

5. при воздействии токсических и физических факторов (алкоголя, кокаина, кобальта, свинца, фосфора, ртути, антрациклиновыханбиотиков, циклофосфамида, уремии, ионизирующей радиации).

III. Неклассифицируемые болезни миокарда (фиброэластозэндомиокарди или детская форма КМП, идиопатический миокардит Фидлера).

Диагностика. Кардиомиопатию следует заподозрить врачу ГСВ при наличии следующих жалоб, анамнестических, физикальных и инструментальных данных:

1) жалобы на боли в области сердца, сердцебиения и перебои в работе сердца, особенно при физических нагрузках;

2) отягощенная наследственность (наличие в семье и среди кровных родственников случаев внезапной сердечной смерти, синкопальных состояний при физических нагрузках, прогрессирующей и рефрактерной к терапии сердечной декомпенсации, инфарктов в молодом возрасте, идиопатических нарушений сердечного ритма);

3) снижение толерантности к нагрузкам;

4) частые головокружения и обмороки при физических нагрузках, особенно сопровождающиеся переменой положения тела;

5) немотивированная и неспровоцированная прежними кардиоревматологическими заболеваниями, врожденными или приобретенными пороками сердца, выраженная, прогрессирующая, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность;

6) выявленные «случайно» при профосмотрахкардиомегалия, блокады ножек пучка Гиса, особенно левой или передневерхней ветви, многообразные, стойкие и плохо поддающиеся медикаментозной терапии нарушения ритма сердца.


Все дети с подозрением на КМП должны быть обследованы в ЦСМ (ЭКГ, рентгенограмма, ЭхоКГ) и направлены в специализированный стационар или кардиологический центр для подтверждения диагноза и проведения лечения. Из стационара больные выписываются в кардиоревматологический санаторий или под амбулаторное наблюдение врача ГСВ для продолжения поддерживающей терапии и диспансерного наблюдения.

Лечение. Лечебно-реабилитационные мероприятия при КМП у детей проводятся поэтапно в стационаре (клинический этап) и в амбулаторных условиях (поликлинический этап).

Задачи стационарного этапа определяются тяжестью состояния детей и включают проведение терапевтических мероприятий, направленных на лечение основного заболевания, сердечной недостаточности и возможных осложнений.

Поликлинический этап включает в себя наблюдение за клиническим состоянием больных, контроль и коррекцию терапевтических мероприятий, назначенных в стационаре, проведение общеукрепляющих и реабилитационных процедур.

 

Сосудистые дистонии у детей

 

Определение. Под сосудистыми дистониями в настоящее время понимаются состояния, сопровождающиеся изменениями уровня АД, центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния вегетативной нервной системы, с нарушением физической и умственной работоспособности.

Кодирование по МКБ-10. I10 – I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением. I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия. I15 Вторичная гипертензия.

Аббревиатуры. ПАГ – первичная артериальная гипертензия, ПаГ – первичная артериальная гипотензия. ВАГ – вторичная артериальная гипертензия, ВаГ – вторичная артериальная гипотензия.

Классификация.

 

Артериальная гипертензия Артериальная гипотензия
1. Первичная (эссенциальная) 1. Первичная (эссенциальная)
2. Вторичная (симптоматическая) 2. Вторичная (симптоматическая)

Первичная артериальная гипертензия

В педиатрии предпочтение отдается классификации Г.Ф.Ланга, А.Л.Мясникова (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987).

I стадия (функциональная, обратимая) имеет две фазы:

I стадия, фаза А – АД повышается лишь в момент эмоционального напряжения и при воздействии других внешних раздражителей.

I стадия, фаза Б – АД повышается периодически, но возвращается к норме без лекарств, уже имеются небольшие изменения глазного дна.

II стадия в свою очередь делится на две фазы:

II стадия, фаза А (лабильная) – АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив. При нормализации режима дня, устранении конфликтных ситуаций АД на короткое время нормализуется. Возможны сосудистые кризы, появляются изменения сердца, глазного дна. У детей проявления ПАГ чаще не превышают II А стадии.


II стадия, фаза Б (стабильная) – значительное и стойкое повышение АД, его снижение достигается только медикаментами, имеются признаки энцефалопатии.

III стадия – осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболии) и органных изменений (сердца, почек, ЦНС).

В зависимости от течения выделяют несколько вариантов ПАГ:

1. Транзиторная ПАГ – редкие, кратковременные, незначительные повышения АД, проходящие без лечения.

2. Лабильная ПАГ – умеренное и нестойкое, но довольно частое повышение АД, нередко проходящее на фоне лечения.

3. Стабильная ПАГ – устойчивое и значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии.

4. Злокачественная ПАГ – стойкое и очень высокое повышение АД (особенно ДД, более 100 мм рт. столба), не поддающееся лечению, с ранним развитием тяжелых осложнений.

5. ПАГ с кризами – возможна при любом варианте течения и исходном АД.

По характеру повышения АД выделяют три формы артериальной гипертензии:

1. Систолическая АГ – с повышением систолического АД при увеличении сердечного выброса (характерна для ранних стадий гипертонической болезни, т.е. для ПАГ именно у детей).

2. Диастолическая АГ – с повышением диастолического АД в связи с увеличением периферического сопротивления (ранние стадии ренальной артериальной гипертензии).

3. Систоло-диастолическая АГ – с одновременным повышением СД и ДД (поздние стадии гипертонической болезни и ренальной АГ).

По прогрессированию симптомов ПАГ и ее продолжительности выделяют варианты: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий, непрогрессирующий, обратного развития.

Диагностика. Диагноз ПАГ устанавливается только методом исключения вторичных артериальных гипертензий. Затруднения возникают в определении преморбидной стадии (ВСД по гипертоническому типу, I А стадии) в собственно ПАГ (I Б стадия), клинически это сделать трудно, граница между неврозом с вегетативной дисфункцией и начальными стадиями висцеральной патологии стерта.

Признаками, настораживающими в отношении перехода ВСД в ПАГ, являются:

1. Наследственная предрасположенность по гипертонической болезни (ГБ) хотя бы одного из родителей.

2. Ранний возраст появления и высокие цифры АГ.

3. Вариант кровообращения в покое с повышенным общим периферическим сопротивлением (сосудистый фактор риска ГБ) и мало измененным сердечным выбросом (или даже пониженным).

4. Отягощенный перинатальный период, акселерация, ожирение.

5. Рано появившиеся признаки гипертрофии ЛЖ и изменения сосудов глазного дна.

6. Гиперреактивность сосудов при введении вазопрессоров (норадреналина, ангиотензина).

7. Извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на солевую нагрузку.

Лечение. Основным в терапии синдрома ВСД по гипертоническому типу и начальных проявлений ПАГ у детей является немедикаментозная коррекция, которая складывается из следующих мероприятий:

Соблюдение режима дня – ночной сон не менее 8-10 часов, пребывание на свежем воздухе не менее 2-3 часов в день, чередование умственного и физического труда. Обязательны утренняя гимнастика, короткий отдых днем 15-20 минуту лежа с закрытыми глазами. Просмотр телевизора, работа с компьютером не более 1-1,5 часов в день.

Диета: физиологически полноценная, ограничение потребления натрия и свободной жидкости, оптимальное содержание растительных жиров в диете, не менее 30% от общего содержания жиров.

Гипонатриевый рацион повышает потребность в солях калия и магния, в связи с чем основу питания составляют крупы (греча, пшено, овес), бобы (соя, фасоль, горох), фрукты (абрикосы, виноград, персики, арбузы, черная смородина, шиповник), сухофрукты (курага, изюм, чернослив, финики), овощи (кабачки, свекла, морковь, баклажаны), зелень (лук, петрушка, укроп, салат), орехи.

Физические упражнения обязательны для детей с АГ, они выполняются ритмично, в спокойном темпе, с большой амплитудой движений в суставах, используются упражнения на расслабление мышечных групп, дыхательная гимнастика. Большое значение имеют дозированная ходьба, теннис, волейбол, особенно – плавание.

Противопоказаны статические нагрузки с поднятием тяжестей, занятия спортивными единоборствами. Если, несмотря на проведенное лечение, АГ сохраняется, занятия спортом и участие в соревнованиях исключаются.

Психотерапия особенно важна при лабильном, с кризами, течении АГ и включает в себя методы релаксации, аутотренинг, гипноз.

Иглорефлексотерапия с использованием корпоральных и аурикулярных точек адресована к лимбико-гипоталамическим структурам, отвечающим за регуляцию кровообращения, наиболее эффективна именно у детей в начальных стадиях ПАГ, лучше в сочетании с психотерапией и седативными препаратами.

Физиолечение создает благоприятный фон для действия лекарственных препаратов. Используется электрофорез с магнезией, бромом, аминофиллином, электросон, СМТ (синусоидальные модулированные токи), водолечение.

При неэффективности немедикаментозной коррекции в течение 6-12 месяцев, назначается медикаментозное лечение. А при выявлении у ребенка АГ II степени медикаментозное лечение назначается одновременно с немедикаментозной терапией.

Седатики назначаются при появлении гиперсимпатикотонии, эмоциональных нарушениях.

В качестве седатиков используются препараты валерианы, боярышника, пустырника и/или транквилизаторы (фенибут по 0,25-0,75 мг в сутки, феназепам по 0,5-1,5 мг в сутки, диазепам по 2,5-10 мг в сутки), причем в первые дни препарат дают в минимальной дозе во второй половине дня и на ночь, при неэффективности дозу увеличивают за 4-7 дней, курс от 1 до 4-6 месяцев, при развитии толерантности производится замена чрез 1-2 месяца. В качесте успокаивающего, антистрессорного и нейропротекторного препарата можно назначать и антитела к мозгоспецифическому белку S-100 (тенотен) по 1-3 таб. в утреннее и дневное время. У данного препарата имеется ещё вегетостабилизирующий эффект (уменьшает симптомы вегетативной дисфункции). Назначаются также препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (винпоцетин, циннаризин).

Фитотерапия при гиперкинетическом типе гемодинамики (с усиленным сердечным выбросом) включает настой листьев эвкоммии и шлемника в равных частях, при гипокинетическом (сердечный выброс снижен) – настой сушеницы болотной.

При признаках внутричерепной гипертензии даются отвары мочегонных трав – хвоща полевого, петрушки, зверобоя, листа брусники.

У детей для для коррекции АГ могут использоваться гипотензивные препараты 5 основных групп: диуретики, b- адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, антогонисты рецепторов ангиотензинаII.

Петлевые диуретики применяются при лечении гипертонических кризов и при стабильной АГ, чаще симптоматического генеза. Фуросемид: начальная доза – 2 мг/кг, при парентеральном введении – 1 мг/кг; гидрохлортиазид: дети – 1-3 мг/кг/сутки в 2 приема, подростки – 12,5-25 мг/сутки.

Из группы b-адреноблокаторов используются пропранолол, он ослабляет влияние симпатической импульсации на b-адреноблокаторысердца, в результате чего уменьшается сократительная способность миокарда и величина сердечного выброса, чем достигается гипотензивный эффект. Препарат назначается по 0,5-1 мг/кг/сутки 2-3 раза в день (с увеличением до 20 мг на прием при неэффективности) на 2-3 месяца (1 таб. 10, 40 мг). Противопоказан при бронхиальной астме, брадикардии менее 60 в минуту, сахарном диабете. Также из этой группы могут применяться метопролол (50-100 мг/сутки), атенолол (0,8-1 мг/кг /сутки) в 1-2 приёма.

Ингибиторы АПФ являются высокоэффективными, безопасными препаратами с кардиопротективным действием и положительным действием на функцию почек. Используют каптоприл 0,1-0,5 мг/кг /сутки в 2-3 приёма, максимально до 6 мг/кг в сутки; эналаприл 0,1-0,2 мг/кг /сутки в 1-2 приёма, максимально до 0,5 мг/кг/сутки; фозиноприл 5-20 мг в сутки в 1 приём.

Блокаторы кальциевых каналов. Используются верапамил 1-5 мг/кг/сутки в 2-3 приёма; нифедипин ретард 0,25-0,5 мг/кг/сутки.

Ингибиторы рецепторов ангитензина II. Применяют лозартан 25-50 мг/кг/сутки в 1 приём.

В случае сочетания тахикардии и систоло-диастолической АГ назначают транквилизаторы, диуретики.

Гипертонический криз –это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД. Гипертонический криз чаще возникает при вторичных АГ. У детей и подростков выделяют гипертонические кризы двух типов:

· первый тип – характеризуется возникновением симптомов со стороны органов мишеней (ЦНС, сердца, почки)

· второй тип – как симпатоадреналовый пароксизм с бурной вегетативной симптоматикой.

Основная цель купирования гипертонического криза – контролируемое снижение АД до безопасного уровня для предотвращения осложнений. Из-за опасности возникновения резкой артериальной гипотензии не рекомендуется быстро снижать АД. Обычно снижение АД осуществляется поэтапно: первые 6-12 часов АД снижают на 1/3 от планируемого снижения; в течение первых суток АД снижают ещё на 1/3; в течение последующих 2-4 дней достигают полной нормализации АД.

Для купирования гипертонического криза у детей могут быть использованы следующие группы гипотензивных препаратов:

1. При гипертонических кризах I типа рекомендуются b- адреноблокаторы - пропранолол по 0,5-1 мг/кг/сутки 2-3 раза в день. Наряду с ними показано применение реланиума, а также адаптола. При отсутствии эффекта подросткам можно дать клофелин в дозе 0,002 мг/кг под язык.

2. При гипертонических кризах II типа показан прием ингибиторов АПФ - каптоприл – 12,5-25 мг под язык. У подростков старше 16 лет хороший эффект дают антагонисты кальция – нифедипин 0,25-0,5 мг/кг под язык. При неэффективности этих препаратов показано введение диуретиков - фуросемид в/в 1-3 мг/кг. В качестве вспомогательного средства можно использовать 1% раствор дибазола в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни.

Лечение заболеваний, вызывающих вторияных АГ.

Вторичная артериальная гипертензия у детей (ВАГ).

К вторичным (симптоматическим) относятся такие формы АГ, которые являются одним из симптомов основного заболевания и сопровождаются высокими цифрами систолодиастолической гипертензии 160-200/130-140 мм рт. столба.

Существует зависимость между возрастом и характером гипертензии: чем младше ребенок, тем больше вероятности, что АГ у него вторичная, симптоматическая.

Классификация. Среди причин вторичных АГ у детей выделяют:

1. Почечные АГ, связанные с врожденными аномалиями мочевой системы и почечных сосудов или с приобретенными заболеваниями.

2. Эндокринные АГ, связанные с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной области.

3. Кардиоваскулярные (гемодинамические) АГ, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов.

4. Нейрогенные (центрогенные) АГ, связанные с заболеваниями и травмами головного мозга.

Диагностика. Вторичные АГ выявляются случайно, чаще у детей младшего школьного возраста, характеризуются стойким повышением показателей АД, отсутствием наследственной отягощенности, как правило, резистентны к гипотензивной монотерапии. Для исключения симптоматических форм АГ необходимо провести ряд лабораторных и диагностических исследований (анализы мочи, уровень креатинина, мочевины, клиренс креатинина, содержание калия, кальция, паратгормона, ренина, альдостерона, кортизола, катехоламинов, определение ТТГ, тироксина, трийодтиронина, суточная экскреция катехоламинов, 17-оксикортикостероидов с мочой, УЗИ почек, щитовидной железы, надпочечников, сердца, сосудов шеи, суточное мониторирование артериального давления, почечная ангиография, экскреторная урография, КТ или МРТ надпочечников, головного мозга, гипофиза, пункционная биопсия почек и др.).

Лечение при вазоренальной АГ малоэффективно, но необходимо при очень высоком АД со снижением не до нормальных, а до «рабочих» цифр (160/90 мм рт. столба) из-за опасности уменьшения перфузии сердца, почек, головного мозга. Применяются ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. Кардинальным лечением являются реконструктивные хирургические операции (ангиопластика дефектных сосудов). Лечение АГ при нефритах включает ограничение жидкости, поваренной соли, назначение фуросемида (1-3 мг/кг в сутки), спазмолитиков, гипотензивных препаратов, курантила.

Лечение при первичном альдостеронизме заключается в приеме антагонистов альдостерона – спиронолактона до 100-200 мг в сутки. При односторонней аденоме проводится ее хирургическое удаление, при двусторонней гиперплазии надпочечников оперативное лечение не показано, длительно назначается спиронолактон.

Медикаментозное лечение феохромоцитомы включает назначение b-адреноблокаторов (фентоламин). Кардинальным методом лечения является удаление опухоли (если АД не нормализуется, можно думать еще об одной опухоли нетипичной локализации).

Лечение при болезни Иценко-Кушинга заключается в двустороннем удалении надпочечников с последующей пожизненной заместительной стероидной и минералокортикоидной терапией.

При кризовом течении АГ целесообразно применение α-адреноблокатора – празозина, а при резистентной АГ можно применять вазодилятатор прямого действия – гидралазин или артериолярный и венозный дилататор – нитропруссид натрия.

Первичная артериальная гипотензия у детей

Артериальную гипотензию диагностируют у детей, имеющих АД в пределах 5-го и 25-го центиля возрастных значений артериального давления. Различают физиологическую гипотензию (изолированное снижение АД без сопутствующих жалоб и нарушений работоспособности) и патологическую гипотензию (первичную и вторичную).

Физиологическая гипотензия возникает как проявление конституциональных особенностей, у спортсменов, при акклиматизации и адаптации организма к условиям высокогорья или тропикам, при сниженном потреблении поваренной соли (натрийзависимая).

Основным отличием патологической гипотензии от физиологической является наличие субъективных расстройств и неадекватная реакция центральных систем регуляции гемодинамики на обычные внешние воздействия.

Первичная артериальная гипотензия (ПаГ) является самостоятельной нозологической формой, при которой снижение сосудистого тонуса обусловлено изменениями функционального состояния нейро-гуморальной системы регуляции кровообращения.

Классификация. В течении ПаГ различают транзиторную, лабильную (нестойкую обратимую) и стабильную (выраженную стойкую) стадии. По степени тяжести ПаГ подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую.

Гипотензия может быть систолической, систоло-диастолической, редко диастолической, она характеризуется низким пульсовым давлением, которое чаще не превышает 30-35 мм рт. столба.

Диагностика. Для правильной диагностики ПаГ недостаточно констатации одного лишь факта снижения уровня систолического и/или диастолического АД.

При оценке АД нужно учитывать пол, возраст, параметры физического и полового развития, а также время измерения и сезон года.

При диагностике ВСД (НЦД) по гипотоническому типу необходимо отчетливо сознавать, что речь идет не о симптоме «гипотония», а о гипотоническом симптомокомлексе, включающем поражения многих органов и систем.

При дифференциации физиологической гипотонии учитывается, что она бывает лабильной или транзиторной, но не стабильной. Дети с физиологической гипотензией жалоб не предъявляют или жалобы немногочисленны и включают неинтенсивную головную боль при эмоциональной или физической нагрузке, при перемене погоды, а также артральгии, боли в животе – все это проявления вегетативной лабильность (а не дистонии).

Лечение. Терапия ПаГ у детей должна быть комплексной, индивидуальной, ранней, продолжительной. Начинается лечение с немедикаментозных мероприятий, лекарственные препараты назначают лишь в исключительных случаях, когда исчерпаны немедикаметозные подходы к лечению ПаГ.

Начинают лечение с упорядочения образа жизни и повышения адапатации детей к учебе и прочим видам деятельности. Прежде всего, для устранения десинхроноза биоритмов рекомендуется четкое соблюдение режима дня как основы для согласованной деятельности органов и систем их регуляции.

Полезными являются чередование умственной нагрузки с физическими упражнениями и прогулками на свежем воздухе (не менее 2-3 часов в день, короткий отдых днем (послеобеденный сон 15-20 минут). Сон должен быть продолжительным (не менее 8 часов) и полноценным (постель с заметно приподнятым изголовьем). Утром показана гимнастика с последующими водными процедурами. Воскресные дни лучше всего проводить за городом или в парке.

Для повышения резистентности к инфекционным заболеваниям и отчасти для тренировки сосудов показаны интенсивные закаливающие процедуры – дозированные холодовые нагрузки в форме регулярного (2 раза в день, утром и вечером) обливания холодной водой, в сочетании с физическими и дыхательными упражнениями.

Учитывая патогенное влияние гипокинезии на развитие заболевания, необходима достаточная физическая нагрузка (полное освобождение от занятий физкультуры в школе нецелесообразно). Наиболее благоприятным действием обладают плавание, катание на лыжах, коньки, велосипед, настольный теннис, быстрая ходьба, туризм.

Диета заключается в дополнительном введении в рацион продуктов, содержащих витамины и незаменимые микроэлементы, повышении содержания белка и натрия.

Утром ребенок должен выпивать чашку кофе (повышение сердечного выброса). Хорошим тонизирующим действием обладает чай, особенно зеленые сорта.

Из физиотерапевтических мероприятий при ПаГ рекомендуются электросон (при выраженных невротических реакциях, повышенной возбудимости), электрофорез с мезатоном (при обмороках, головокружениях), кальцием, бромом; общее УФО в субэритемных дозах, веерные и циркуляторные души, ванны (хлоридные, солено-хвойные, радоновые, нарзанные, углекислые), массаж воротниковой зоны.

Заслуживает внимание также использование точечного массажа Шиатцу по сегментарно-рефлекторной методике и иглорефлексотерапии.

Не менее важны в лечении психологические методы: аутогенная тренировка, гипнотерапия, нейролингвистическое программирование, семейная психокоррекция.

Медикаментозное лечение, с учетом преобладания в клинической картине ПаГ астенического синдрома, начинают с препаратов, стимулирующих нервную систему - настойки китайского лимонника 1 капля/год жизни на прием, женьшеня 1 капля/год жизни, заманихи 2 капли/год жизни, аралии 2 капли/год жизни, экстракта элеутерококка 1-1/2 чайной ложки (принимаются утром и днем по 2-3 недели поочередно в течение нескольких месяцев).

При отсутствии эффекта от лечения растительными психостимуляторами, стойком астеническом синдроме назначают сиднокарб по 5-10 мг в сутки, в 2 приема, в первой половине дня на 2-4 месяца как монопрепарат или в сочетании с транквилизаторами (при эмоциональном напряжении, тревожности, невротических проявлениях). Предпочтительнее препараты с активирующим действием – триоксазин 0,3-0,6 г/сутки, грандаксин 0,05-0,1 г/сутки, а также фенибут 0,25-0,5 г/сутки и амизил 1-3 мг/сутки. Выраженная ваготония и гиперсимпатическая реактивность, вегетативные пароксизмы становятся показаниями для назначения белолоида, белласпона (не более 1-3 таблеток в сутки).

С целью улучшения обменных процессов в нервной системе назначаются аминалон, пирацетам. При сочетании ПаГ с брадикардией и кардиалгиями показан валокормид (настойка валерианы, ландыша, красавки в сочетании с бромом, натрием, ментолом) по 10-15 капель 3 раза в день до еды, тахикардию можно купировать валоседаном (экстракт валерианы, настойка боярышника, ревеня, барбитал натрия) по 1 чайной ложке 3 раза вдень или валокордином по 1 капле на год жизни.

В комплексное лечение включают аскорбиновую кислоту и пиридоксина, препаратов кальция и фитина, при внутричерепной гипертензии назначают диакарб, мочегонные травы.

Для снятия головной боли используют препараты, содержащие кофеин.

Показано санаторно-курортное лечение в санаториях общего профиля.

Вторичная артериальная гипотензия у детей (ВаГ).

Классификация. Вторичную (симптоматическую) артерильную гипотензию по течению разделяют на острую (обморок, коллапс, шок) и хроническую (на фоне длительных интоксикаций и заболеваний).

Острая ВаГ определяется понятием острая сосудистая недостаточность, тремя самостоятельными формами которой являются обморок, шок и коллапс.

Диагностика. Обморок (syncope) – внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождаемая резкой бледностью, значительным ослаблением дыхания и кровообращения (вследствие острой гипоксии головного мозга). Обмороки нередко отмечаются у детей (чаще девочек) в препубертатном и пубертатном периодах на фоне ВСД, а также могут быть связаны с внезапными аритмиями (полная АВБ, синдром слабости синусового узла), органическими заболеваниями сердца (ГКМП, стеноз аорты) и легких (первичная легочная гипертензия).

Выделяют несколько видов обмороков (синкопе):

1. Вазодепрессорный (вазовагальный) – связан с внезапно увеличенной холинэргической активностью, вследствие чего развивается дилатация сосудов скелетных мышц, резко падает общее периферической сосудистое сопротивление и АД без значительного снижения сердечного выброса (потеря сознания объясняется резким снижением мозгового кровотока). Вазовагальные синкопе возникают при переутомлении, недосыпании, эмоциональном перенапряжении, пребывании в душном помещении, при боли. Обычно эти дети имеют исходный парасимпатический тонус.

2. Синкопе по типу ортостатической гипотензии – возникает при внезапном переходе из горизонтального положения в вертикальное, при длительном стоянии (на линейке) или выполнении небольшой физической нагрузки, приеме b-адреноблокаторов, диуретиков, нередко у больных с пролапсом митрального клапана на фоне гиперсимпатикотонии. Причина заключается в недостаточном симпатическом обеспечении деятельности, недостаточной вазоконстрикции в связи с повышенной чувствительностью b2-адренорецепторов, вызывающих дилятацию периферических сосудов.

3. Синкопе при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса в результате гиперактивности каротидного рефлекса, что вызывает внезапную брадикардию, отказ синусового узла (sinusarrest), атриовентрикулярную блокаду. Синкопе при этом провоцируют внезапный поворот головы, тугой воротник.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. В зависимости от причины коллапс может быть инфекционный, токсический, гипоксический, ортостатический и др. У детей раннего возраста чаще встречается инфекционный коллапс, у детей старшего возраста (особенно девочек в пубертатном периоде) – ортостатический и эмоциональный.

С учетом тонуса сосудов и клинических особенностей выделяют:

1. Симпатикотонический коллапс – наблюдается при кровопотере, нейротоксикозе, иногда при пневмонии, в начальном периоде острой дегидратации (при заболеваниях ЖКТ). Возникновение связано с нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Максимальное АД повышено (позднее снижается), уменьшается амплитуда пульсового давления, выражена тахикардия.

2. Ваготонический коллапс – наблюдается при обморочных состояниях, испуге, анафилактическом шоке, гиповолемической коме и недостаточности коры надпочечников.

3. Паралитический коллапс – следствие истощения механизмов регуляции кровообращения при тяжелой дегидратации, последней стадии нейротоксикоза, кетоацидотической коме.

Развитие паралитического коллапса связано с пассивным расширением капилляров. Пульс нитевидный, тахикардия, минимальное и максимальное АД значительно снижено.

Шок – остро развивающийся угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

В основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма. В зависимости от повреждающего фактора различают травматический, анафилактический, инфекционно-токсический шок, шок от кровопотери, от плазмопотери, кардиогенный шок. Последний возникает на фоне сердечного заболевания (аритмии и блокады сердца, инфаркт миокарда) с абсолютной артериальной гипотензией (САД 70-80 мм рт. столба) и снижением диуреза (20 мл/час и меньше).

В клинической картине шока выделяют три стадии: в I стадии (возбуждения, эректильная) активизируются компенсаторные возможности организма и при их эффективности наступает выздоровление, эта стадия сопровождается общим беспокойством, повышением АД, учащением пульса и дыхания. II стадия (торможения, депрессивная) характеризуется падением АД до критических цифр и угасанием всех функций организма. В III стадии (истощения) происходит дальнейшее понижение АД, пульс едва прощупывается, тоны сердца практически не прослушиваются.

Тяжесть шока определяется по уровню АД и иногда по качеству пульса.

Лечение обморока направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Необходимо обеспечить свободное дыхание (расстегнуть воротник, ослабить пояс и стягивающую одежду), достаточный приток свежего воздуха (вынести ребенка на свежий воздух, широко открыть двери и окна), уложить и слегка опустить головной конец кровати, опрыскать лицо холодной водой и/или похлопать по щекам полотенцем, смоченным в холодной воде. При необходимости можно дать вдохнуть пары нашатырного спирта, уксуса. Тело растирают и обкладывают грелками. По показаниям вводят кофеин 10% (для детей 11-14 лет 3,5 мг/кг подкожно), диэтиламид никотиновой кислоты (для детей 11-14 лет 0,017 мл/кг подкожно). При отсутствии эффекта производят искусственную вентиляцию легких, при затяжном обмороке - непрямой массаж сердца. Повторные обмороки служат показанием к госпитализации. Прогноз, как правило, благоприятный.

Ортостатический и эмоциональный коллапс медикаментозного лечения не требует, достаточно устранить его причины (уложить ребенка, снять эмоциональную нагрузку). При инфекционном коллапсе необходимо быстро восстановить объем циркулирующей крови. Больному придается удобное положение (лежа на спине со слегка согнутой в дорсальном направлении головой), устраняют стягивающие детали одежды (воротник, пояс, резинки), обеспечивают доступ свежего воздуха.

Затем проводится инфузионная терапия в среднем до 20 мл/кг в сутки (декстран, физраствор или раствор Рингера). Одновременно вводят 0,1% адреналин подкожно (0,2-1 мл по возрасту или 0,05 мг на год жизни), преднизолон 3% 1-2 мг/кг внутривенно (внутримышечно). Далее, по мере улучшения общего состояния и повышения АД инфузионную терапию продолжат раствором, состоящим из 1/6 части физраствора и 5/6 частей 5% раствора глюкозы. При необходимости добавляют 4% раствор натрия гидрокарбоната, гепарин, инсулин.

Основной в терапии шока является нейровегетативная блокада (введение дроперидола) при ликвидации дефицита объема циркулирующей крови (также как и при коллапсе). Критерием правильности лечения следует считать уровень венозного давления (уровень 80-100 мм водного столба свидетельствует об адекватности лечения).

Хроническая вторичная артериальная гипотензия

Хроническая вторичная артериальная гипотензия развивается у больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, при интоксикациях, инфекциях, психоневрологических и почечных заболеваниях, миокардитах, эндокринной патологии гипотиреозе, гипофизарной недостаточности.

 

 







Date: 2016-11-17; view: 352; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.05 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию