Нервно-мышечный аппарат

Человек выполняет физиче­ские упражнения и тратит энергию с помощью нервно-мышечного ап­парата.

Нервно-мышечный аппарат - это совокупность двигательных еди­ниц (ДЕ). Каждая ДЕ включает мо­тонейрон, аксон и совокупность мы­шечных волокон. Количество ДЕ ос­тается неизменным у человека. Ко­личество MB в мышце возможно и поддается изменению в ходе трени­ровки, однако не более чем на 5%. Внутри MB происходит гиперплазия (рост количества элементов) многих органелл: миофибрилл, митохонд­рий, саркоплазматического ретикулума (СПР), глобул гликогена, миоглобина, рибосом, ДНК и др. Изме­няется также количество капилля­ров, обслуживающих MB.

Миофибрилла является специ­ализированной органеллой мышеч­ного волокна (клетки). У всех жи­вотных она имеет примерно равное поперечное сечение. Состоит из по­следовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включа­ет нити актина и миозина. Между нитями актина и миозина могут об­разовываться мостики и при затра­те энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мости­ков, т.е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волок­на, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в сарко­плазме ионов кальция и молекул АТФ. Увеличение количества мио­фибрилл в мышечном волокне при­водит к увеличению его силы, ско­рости сокращения и размера. Вместе с ростом миофибрилл происхо­дит разрастание и других обслужи­вающих миофибриллы органелл, например, саркоплазматического ретикулума.

Саркоплазматический ретикулум - это сеть внутренних мемб­ран, которая образует пузырьки, канальцы, цистерны. В MB СПР об­разует цистерны, в этих цистернах скапливаются ионы кальция (Са). Предполагается, что к мембранам СПР прикреплены ферменты глико­лиза, поэтому при прекращении до­ступа кислорода происходит значи­тельное разбухание каналов. Это явление связано с накоплением ио­нов водорода (Н), которые вызы­вают частичное разрушение (дена­турацию) белковых структур. Для механизма мышечного сокращения принципиальное значение имеет скорость откачивания Са из сарко­плазмы, поскольку это обеспечивает процесс расслабления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий-калиевые и кальциевые насосы, по­этому можно предположить, что увеличение поверхности мембран СПР по отношению к массе миофи­брилл должно вести к росту скоро­сти расслабления MB. Следователь­но, увеличение максимального тем­па или скорости расслабления мыш­цы (интервала времени от конца электрической активации мышцы до падения механического напря­жения в ней до нуля) должно гово­рить об относительном приросте мембран СПР.

Поддержание максимального темпа обеспечивается запасами в МИ АТФ. КрФ, массой миофибрил­иярных митохондрий, массой саркоплазматических митохондрий, мас­сой гликолитических ферментов и буферной емкостью содержимого мышечного волокна и крови. Все эти факторы влияют на процесс энерго­обеспечения мышечного сокраще­ния, однако способность поддержи­вать максимальный темп должна за­висеть преимущественно от мито­хондрий СПР. Увеличивая количест­во окислительных MB, или другими словами аэробных возможностей мышцы, продолжительность упраж­нения с максимальной мощностью растет. Обусловлено это тем, что поддержание концентрации КрФ в ходе гликолиза ведет к закислению MB, торможению процессов расхода АТФ из-за конкурирования ионов Н с ионами Са на активных центрах головок миозина. Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании в мышце аэроб­ных процессов идет по мере выпол­нения упражнения все более эффек­тивнее. Важно также то, что мито­хондрии активно поглощают ионы водорода, поэтому при выполнении кратковременных предельных уп­ражнений (10-30 с) их роль больше сводится к буферированию закисления клетки.

Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом коли­честве энергия АТФ. В мышечных волокнах энергия требуется для сокращения миофибрилл, поэтому во­круг них образуются миофибриллярные митохондрии.

Биохимия клетки (энергетика)

Процессы мышечного сокраще­ния, передачи нервного импульса, синтеза белка и др. идут с затратами энергии. В клетках энергия исполь­зуется в виде АТФ. Освобождение энергии, заключенной в АТФ, осу­ществляется благодаря ферменту АТФ-азе, который имеется во всех местах клетки, где требуется энер­гия. По мере освобождения энергии образуются молекулы АДФ, Ф, Н⁺.

Ресинтез АТФ осуществляется в ос­новном за счет запаса КрФ. Когда КрФ отдает свою энергию для ресинтеза АТФ, то образуется Кр и Ф. Эти молекулы распространяются по цитоплазме и активизируют фер­ментативную активность, связан­ную с синтезом АТФ. Существуют два основных пути образования АТФ: анаэробный и аэробный.

Анаэробный путь, или глико­лиз, связан с ферментативными сис­темами, расположенными на мемб­ране саркоплазматического ретику­лума и в саркоплазме. При появле­нии рядом с этими ферментами Кр и Ф запускается цепь химических ре­акций, в ходе которых гликоген или глюкоза распадается до пирувата с образованием молекул АТФ. Моле­кулы АТФ тут же отдают свою энер­гию для ресинтеза КрФ, а АДФ и Ф вновь используются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ. Пируват имеет две возможности для преобразования:

1) подойти к митохондриям, превратиться в Ацетил-коэнзим-А, подвергнуться окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекул
АТФ. Этот метаболический путь - гликоген-пируват-митохондрия-уг­лекислый газ и вода - называют аэ­робным гликолизом;

2) с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного
типа) пируват превращается в лактат. Этот метаболический путь - гликоген-пируват-лактат – называется анаэробным гликолизом и сопровождается образованием и накоплением ионов водорода.

Аэробный путь, или окисли­тельное фосфорилирование, связан с митохондриальной системой. При появлении рядом с митохондриями Кр и Ф с помощью митохондриаль­ной КФК-азы выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовавшейся в митохондрии. АДФ и Ф поступают обратно в митохондрию для образо­вания новой молекулы АТФ. Для синтеза АТФ имеется два метаболи­ческих пути:

1) аэробный гликолиз;

2) окисление липидов (жиров). Аэробные процессы связаны с

поглощением ионов водорода, а в медленных мышечных волокнах (MB сердца и диафрагмы) преобла­дает фермент ЛДГ-Н (лактат-дегидрогеназа сердечного типа), который более интенсивно превращает лак-тат в пируват. Поэтому при функци­онировании медленных мышечных волокон (ММВ) идет быстрое устранение лактата и ионов водорода.

Увеличение в MB лактата иН+ приводит к ингибированию окисле­ния жиров, а интенсивное окисле­ние жиров приводит к накоплению в клетке цитрата, а он угнетает фер­менты гликолиза.