Синдромы поражения затылочной доли мозга (17,18,19 поля). Агнозия и ее виды.

3. При раздражении:1. зрительные галлюцинации. 2. метаморфопсии, макро-, микропсии.3.общие судорожные припадки со зрителной аурой. При поражении: 1. контрлатеральная гомонимная гемианопсия. 2. зрительная агнозия.3. контрлатеральная атаксия. 4.нарушение сочетанного движения глаз. 4. изменение ширины зрачков и расстройства аккомодации.

4. Агнозия – расстройства способности узнавания предметов.

5. Агнозия кожная и кинестетическая возникает при поражении теменной доли. Пример- расстройство стереагностического чувства (узнавание предметов на ощупь).

6. Слуховая агнозия возникает при поражении височных долей, куда подходят афферентные слуховые проводники. Слуховая гнозия – приобретенная в течение жизни способность различения предметов по характерным звукам.

7. Зрительная агнозия связана с поражением затылочных долей, их наружных поверхностей. Под зрительной гнозией подразумевается узнавание, различие предметов по их виду. К частичной зрительной гнозии относится способность распознавания цвета.

8. Обонятельная и вкусовая агнозия являются расстройствами сложного анализа и синтеза соответствующих раздражений; практически они, даже при двустороннем поражении не устанавливаются.

21 Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара)

На стороне поражения центральный паралич и расстройство глубокой чувствительности по проводниковому типу с уровня поражения, на противоположной - выпадение поверхностной чувствительности по проводниковому типу с уровня на 2 - 3 сегмента ниже очага

Поражение половины поперечника спинного мозга (боковой и задний столбы)

1.Синдром поражения половины поперечника спинного мозга. Синдром Броун - Секара

Синдром Броун - Секара - поражение половины поперечника спинного мозга: на стороне очага ниже уровня поражения развивается центральный паралич, утрата суставно-мышечного и вибрационного чувства, на противоположной стороне на 2 - 3 сегмента ниже уровня поражения - утрата поверхностной чувствительности, на уровне очага - выпадение всех видов чувствительности по сегментарному типу, вегетативно-трофические расстройства, периферический парез соответствующих мышц.

25)Синдромы поражения теменной доли

При раздражении:

■ парестезии на противоположной стороне тела;

■ сенсорные джексоновские припадки на противопооложной очагу стороне;

■ поворот головы и глаз в противоположную очагу стоорону при раздражении заднего адверсивного поля.

При поражении:

■ гипестезия, гиперпатия на противоположной сторооне тела;

■ атрофия мышц на противоположной стороне преиимущественно кисти и перонеальной группы голени;

■ психосенсорные нарушения, конфабуляции;

■ пространственно-гностические расстройства, аутотопагнозия, лево-право дезориентация, псевдополимелия, анозогнозия при очаге в верхней теменной доле субдоминантного полушария;

■ алексия, акалькулия, апраксия, астереогноз при очаге в нижней теменной доле, надкраевой извилине доминантного полушария;(алексия-нарушение чтения и понимание прочитанного 39 поле поражение задненижнех отделов тем.обл.;акалькулия-нарушение счета,апраксия-повтор движений кулак ребро ладонь.астереогноз-предметный,лицевой,буквенный,симультанный не узнование)

■ нарушения тазовых функций при парасагиттальной локализации процесса.

29)Зрительный анализатор: симптомы поражения на разных уровнях

Симптомы поражения на разных уровнях.

Зрительный нерв: развивается снижение зрения или амавроз соответствующего глаза с утратой прямой реакции зрачка на свет. Зрачок суживается на свет при освещении здорового глаза, т.е. содружественная реакция сохранена. Поражение только части волокон нерва проявляется скотомами.

Хиазма: при полном поражении возникает двусторонний амавроз. Если поражается центральная часть хиазмы, выпадут волокна, которые берут начало от внутренних (носовых) половин сетчатки обоих глаз, соответственно этому выпадут наружные (височные) поля зрения, т.е. битемпоральная гемианопсия. При поражении наружных частей хиазмы выпадают волокна, идущие от наружных половин сетчатки, которым соответствуют внутренние (носовые) поля зрения и клинически развивается носовая гемианопсия.

Зрительный тракт: развивается одноименная гемианопсия, выпадают только половины полей зрения, противоположные пораженному зрительному тракту. Если при одноименной гемианопсии реакция на свет с выключенных половин сетчатки отсутствует, то повреждение зрительного пути находится в области зрительного тракта. Если световой рефлекс зрачков не нарушен, то поражение локализуется в области лучистости Грациоле, потому что в ней уже нет зрачковых волокон, которые перед вхождением зрительного тракта в наружное коленчатое тело отделяются, образуя медиальный зрачково-чувствительный пучок, который направляется к верхним холмикам крыши среднего мозга и ядрам препокрышечной зоны. При трактусовой гемианопсии отмечаются значительная асимметрия дефектов полей зрения в связи с особенностями хода перекрещенных и неперекрещенных волокон и неравномерным вовлечением их в процесс при частичном поражении зрительного тракта, а также положительная центральная скотома вследствие нарушения макулярного зрения — вовлечение в процесс проходящего через тракт папилломакулярного пучка.

Наружное коленчатое тело: гомонимная гемианопсия противоположных полей зрения.

Зрительная лучистость: гомонимная гемианопсия, противоположная стороне поражения. Гемианопсия может быть полной, но чаще всего она неполная из-за широкого распространения волокон лучистости.

Корковоый зрительный центр: возникают симптомы как выпадения (гемианопсия или квадрантные выпадения поля зрения), так и раздражения (фотопсии — ощущения светящихся точек, блеска молний, светящихся колец, огненных поверхностей, появление изломанных линий и т.п.) в противоположных полях зрения.

30)Клинические варианты головных болей

Головная боль с острым началом:

 Субарахноидальное кровоизлияние

 Другие цереброваскулярные заболевания

 Менингит и энцефалит

 Другие причины головной боли с острым началом

Головная боль с подострым началом

 Гигантоклеточный артериит

 Внутричерепные объемные образования

 Идиопатическая внутричерепная типертензия

 Невралгия тройничного нерва

 Невралгия языкоглоточного нерва

 Постгепетическая невралгия

 Артериальная гипертснзия

 Атипичная лицевая боль

Хроническая головная боль

 Мигрень

 Абстинентная головная боль при злоупотреблении анальгетиками

 Кластерная головная боль

 Головная боль напряжения

 Раскалывающая головная боль

 Цервикогенная головная боль

 Синуситы

 Заболевания зубочелюстной системы

37) Менингеальный сидром – клинические проявления, причины развития

Менингеальные симптомы появляются при воспалении мозговых оболочек (менингиты), при их раздражении излившейся кровью (субарахноидальное кровоизлияние), реже - при экзогенной или эндогенной интоксикации и повышении внутричерепного давления (при опухолях головного мозга). К наиболее информативным менингеальным признакам относятся ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского. Все менингеальные симптомы исследуются в положении пациента лёжа на спине.

Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раз­дражения мозговых оболочек являются ригидность затылочных мышц и симп­том Кернига.

Ригидность затылочных мышц — следствие рефлекторного повышения то­нуса мышц-разгибателей головы. При проверке этого симптома обследующий осуществляет пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине, при­ближая его подбородок к грудине. В случае ригидности затылочных мышц действие это выполнить не удается из-за выраженного напряжения разгиба­телей головы. Попытка согнуть голову пациента может привести к тому, что вместе с головой приподнимается верхняя часть туловища, при этом не провоцируются боли, как это бывает при проверке корешкового сим­птома Нери. Кроме того, надо иметь в виду, что ригидность мышц-разгибате­лей головы может быть и при выраженных проявлениях акинетико-ригидного синдрома, тогда ему сопутствуют и другие характерные для паркинсонизма признаки.

Симптом Кернига. Проверяется этот симптом следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90° в тазобедренном и колен­ном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследую­щий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением то­нуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон. Вместе с тем надо иметь в виду, что при наличии у больного гемипареза на стороне пареза в связи с изменением мышечного тонуса симптом Кернига может быть отрицательным. Однако у пожилых людей, особенно при наличии у них мышечной ригидности, может возникнуть ложное представление о положительном симптоме Кернига.

Рис. 32.1. Выявление менингеальных симптомов: а — ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского; б — симптома Кернига и нижнего симптома Брудзинского.

Возможным проявлением менингеального синдрома является симптом Лафоры (заострившиеся черты лица больного), описанный испанским вра­чом G.R. Lafora (род. в 1886 г.) как ранний признак менингита. Он может сочетаться с тоническим напряжением жевательных мышц (тризмом), который характерен для тяжелых форм менингита, а также для столбняка и некоторых других инфекционных болезней, сопровождающихся выраженной общей ин­токсикацией. Проявлением тяжело протекающего менингита является и свое­образная поза больного, известная как поза «легавой собаки» или поза «взве­денного курка»: больной лежит с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами. Признаком резко выраженного менингеального синдрома может быть и опистотонус — напряжение мышц-разгибателей позвоночника, ведущее к запрокидыванию головы и тенденции к переразгибанию позвоноч­ного столба. При раздражении мозговых оболочек возможны симптом Биккеля, для которого характерно почти перманентное пребывание больного с согну­тыми в локтевых суставах предплечьями, а также симптом одеяла — тенден­ция к удержанию больным стягиваемого с него одеяла, который проявляется у некоторых больных менингитом даже при наличии измененного сознания. Немецкий врач О. Leichtenstern (1845-I900) в свое время обратил внимание на то, что при менингите перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и общее вздрагивание (симптом Лихтенштерна).

Возможными признаками менингита, субарахноидального кровоизлияния или сосудисто-мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной систе­ме являются усиление головной боли при открывании глаз и при движениях глазных яблок, светобоязнь, шум в ушах, свидетельствующие о раздражении мозговых оболочек. Это менингеальный синдром Манна—Гуревича, описанный немецким невропатологом L. Mann (I866—1936) и отечественным психиатром М.Б. Гуревичем (1878-1953).

Давление на глазные яблоки, а также надавливание введенными в наружные слуховые проходы пальцами на переднюю их стенку сопровождается выражен­ной болезненностью и болевой гримасой, обусловленными рефлекторным то­ническим сокращением мышц лица. В первом случае речь идет о бульбофасциальном тоническом симптоме, описанном при раздражении мозговых оболочек G. Mandonesi, во втором — о менингеальном симптоме Менделя (описал как проявление менингита, немецкий невропатолог К. Mendel (1874—1946).

Широко известен менингеальный скуловой симптом Бехтерева (В.М. Бехте­рев, 1857—1927): перкуссия скуловой кости сопровождается усилением голов­ной боли и тоническим напряжением мышц лица (болевой гримасой) преиму­щественно на той же стороне.

Возможным признаком раздражения мозговых оболочек может быть и вы­раженная болезненность при глубокой пальпации ретромандибулярных точек (симптом Синьорелли), который описал итальянский врач A. Signorelli (1876— 1952). Признаком раздражения мозговых оболочек может быть и болезненность точек Керера (описал их немецкий невропатолог F. Kehrer, род. в 1883 г.), со­ответствующих местам выхода основных ветвей тройничного нерва — надглаз­ничные, в области клыковой ямки {fossa canina) и подбородочные точки, а также точки в подзатылочной области шеи, соответствующие местам выхода больших затылочных нервов. По той же причине возможна и болезненность при давлении на атлантозатылочную мембрану, обычно сопровождающая­ся страдальческой мимикой (симптом Кулленкампфа, описал немецкий врач Kullencampf С, род. в 1921 г.).

Проявлением общей гиперестезии, характерной для раздражения мозговых оболочек, можно признать иногда наблюдаемое при менингите расширение зрачков при любом умеренном болевом воздействии (симптом Перро), который описал французский физиолог J. Parrot (род. в 1907 г.), а также при пассивном

сгибании головы (зрачковый симптом Флатау), описанный польским невропа­тологом Е. Flatau (I869-1932).

Попытка больного менингитом по заданию согнуть голову так, чтобы под­бородок коснулся грудины, иногда сопровождается раскрытием рта (менинге-альный симптом Левинсона).

Польский невропатолог Е. Герман описал два менингеальных симптома: 1) пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине с вытянутыми ногами, вызывает разгибание больших пальцев стоп; 2) сгибание в тазобедрен­ном суставе выпрямленной в коленном суставе ноги сопровождается спонтан­ным разгибанием большого пальца стопы.

Широкую известность получили четыре менингеальных симптома Брудзинского, описанные также польским врачом педиатром J. Brudzinski (1874—I917):

1) щечный симптом — при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье, рука сгибается в локтевом суставе;

2) верхний симптом — при попытке согнуть голову лежащего на спине боль­ного, т.е. при попытке выявления ригидности затылочных мышц, ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу;

3) средний, или лобковый, симптом — при давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу;

4) нижний симптом — попытка разогнуть в коленном суставе ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и ко­ленном суставах, т.е. проверка симптома Кернига, сопровождается подтягива­нием к животу и другой ноги (см. рис. 32.16).

Непроизвольное сгибание ног в коленных суставах при попытке обследу­ющего приподнять верхнюю часть тела больного, лежащего на спине со скре­щенными на груди руками, известен как менингеальный симптом Холоденко.

Еще, в случаях менингита при вызывании симптомов Брудзинского и Кернига происходит спонтанное разгибание 1-го пальца стоп (симптом Вайсса). Спонтанное разги­бание большого пальца стопы и иногда веерообразное расхождение остальных ее пальцев может быть также при надавливании на коленный сустав лежаще­го на спине с вытянутыми ногами больного менингитом — это менингеаль­ный симптом Штрюмпля.

Французский невролог G. Guillain (1876—1961) установил, что при давлении на переднюю поверхность бедра или сжатии передних мышц бедра у лежащего на спине больного менингитом непроизвольно сгибается в тазобедренном и коленном суставах нога на другой стороне (менингеальный симптом Гийена). Отечественный невролог Н.К. Боголепов (1900—1980) обратил внимание на то, что при вызывании симптома Гийена, а иногда и симптома Кернига у боль­ного возникает болевая гримаса (менингеальный симптом Боголепова). Разги­бание большого пальца стопы при проверке симптома Кернига как проявле­ние раздражения мозговых оболочек (симптом Эдельмана) описал австрийский врач A. Edelmann (1855-I939).

Надавливание на коленный сустав больного, сидящего в постели с вытя­нутыми ногами, вызывает спонтанное сгибание в коленном суставе другой ноги — это симптом Неттера — возможный признак раздражения мозговых оболочек. При фиксации к постели коленных суставов лежащего на спине больного он не может сесть, так как при попытке к этому спина откидывается

назад и между нею и выпрямленными ногами образуется тупой угол — менин-] сальный симптом Мейтуса.

Американский хирург G. Simon (I866—1927) обратил внимание на возмож­ное у больных менингитом нарушение корреляции между дыхательными дви­жениями грудной клетки и диафрагмы (менингеальный симптом Саймона).

У больных менингитом иногда после раздражения кожи тупым предме­том возникают выраженные проявления красного дермографизма, ведущие к формированию красных пятен (пятна Труссо). Этот признак как проявле­ние туберкулезного менингита описал французский врач A. Trousseau (1801 — 1867). Нередко в тех же случаях у больных наблюдается напряжение брюшных мышц, обусловливающее втянутость живота (симптом «ладьевидного» живота). В ранней стадии туберкулезного менингита отечественный врач Сырнев опи­сал увеличение лимфатических узлов брюшной полости и обусловленное этим высокое стояние диафрагмы и проявления спастичности восходящего отдела толстой кишки (симптом Сырнева).

Когда больной менингитом ребенок садится на горшок, он стремится опе­реться руками о пол позади спины (менингеальный симптом горшка). Положи­телен в таких случаях бывает и феномен «поцелуя колена»: при раздражении мозговых оболочек больной ребенок не может коснуться губами колена.

При менингите у детей первого года жизни французский врач A. Lesage описал симптом «подвешивания»: если здорового ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, то при этом он «семенит» но­гами, как бы ища опору. Ребенок, больной менингитом, оказавшись в таком положении, подтягивает ноги к животу и фиксирует их в этой позиции.

Французский врач P. Lesage—Abrami обратил внимание, что у детей, боль­ных менингитом, нередко наблюдаются сонливость, прогрессирующее исхуда­ние и нарушение ритма сердечной деятельности (синдром Лесажа—Абрами).

Завершая эту главу, повторим, что при наличии у больного признаков ме-нингеального синдрома с целью уточнения диагноза должен быть произведен поясничный прокол с определением при этом ликворного давления и с после­дующим анализом ЦСЖ. Кроме того, больному следует провести тщательное общесоматическое и неврологическое обследование, а в дальнейшем — в про­цессе лечения больного необходим систематический контроль за состоянием терапевтического и неврологического статуса.

43 В.: Изменения в ликворе при заболеваниях нервной системы.

45 В.: Синдром внутричерепной гипертензии: клинические проявления. Дислокаионные синдромы головного мозга.

Синдром внутричерепной гипертензии — повышение давления в полости черепа. Может быть обусловлено патологией головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепным кровоизлиянием, энцефаломенингитом и др.). Возникает в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого: спинномозговой жидкости (ликвора), тканевой жидкости (отёк мозга), крови (венозный застой) или появления инородной ткани (например, при опухоли мозга).

Клиника: Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития. Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, рвотой. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк сосков зрительных нервов, повышение давления цереброспинальной жидкости, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные припадки, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Дислокационный синдром-смещение одних структур мозга относительно других.

1. Виды дислокационных синдромов: Смещение полушарий мозга под серповидный отросток

2. Височно-тенториальное смещение

3. Мозжечково-тенториальное смещение

4. Смещение миндалин мозжечка в foramen magnum затылочной кости

Клиника: Параллельно с очаговыми неврологическими нарушениями, связанными с острым патологическим очагом, при дислокации развиваются и общемозговые явления, обусловленные нарастающей внутричерепной гипертензией. Клиническая картина дислокационного синдрома и поражения мозгового ствола может развиваться на фоне локальных проявлений основного острого патологического процесса. И только на самых поздних стадиях заболевания, при развитии глубокой или запредельной комы, клинические проявления основного острого патологического процесса могут не наблюдаться и выявляются только тяжёлое двустороннее поражение мозгового ствола и другие общемозговые патологические признаки.

При дислокации полушарий большого мозга под серп большого мозга клинически в первую очередь выступают симптомы нарушения высшей нервной деятельности и психические процессы. Клинически в первую очередь (если сознание больного сохранено) появляются нарушения психики, иногда с галлюцинациями или делириоподобными состояниями. Часто возникает психомоторное возбуждение, которое может быть как при сохранённом, так и при утраченном сознании. В дальнейшем появляется адинамия, акинезия, возникает онейроидное состояние. Грозным симптомом при таком виде вклинения являются эпилептиформные судороги (вследствие вовлечения в процесс поясной извилины). Обычно их возникновение сопровождается или предшествует углублению нарушения сознания, вплоть до комы.

При височно-тенториальном и мозжечково-тенториальном вклинениях появляются глазодвигательные нарушения (горизонтальный, ротаторный, вертикальный нистагм, разностояние глазных яблок, симптом Гертвига-Мажанди, частичный или полный парез взора вверх или в стороны или полная неподвижность глазных яблок, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и др.). Одностороння пирамидная недостаточность, возникшая при остром объёмном процессе (синдром ножки мозга Керногана), переходит в двустороннюю. Данный факт указывает на вовлечение в патологический процесс и второй ножки мозга. Клиника этих видов дислокаций зависит от того, артерии к каким областям мозга передавлены в тенториальном отверстии.

Компрессия сосудов, идущих к базальным ганглиям экстрапирамидной системы, приводит к нарушению регуляции мышечного тонуса сначала в виде повышения тонуса разгибателей, появления симптомов зубчатого колеса. Затем развивается горметония, мышечная ригидность и как следствие мышечная атония — свидетельство разобщения среднего мозга с выше лежащими отделами. Диэнцефальные расстройства выявляются в виде тахикардии, которая сменяет брадикардию. На ЭКГ регистрируются различные формы аритмии, инфарктоподобная ишемия и прочие нарушения, которые имеют функциональный характер, вторичный по отношению к церебральной патологии и бесследно проходят при ликвидации острого периода. Возникает также тахипноэ, гипертермия, у ряда больных до 39-40°С, гиперемия и сальность кожных покровов и др. Сознание больных угнетено, вплоть до комы различной степени выраженности.

Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие клинически протекает наиболее тяжело. При этом страдают жизненно важные центры и в первую очередь центры дыхания и кровообращения. Возникают нарушения дыхания центрального генеза разной степени, что зависит от темпа развития, степени и длительности вклинения. Эти нарушения выявляются в тахипноэ (в начале процесса), которая затем перерастает в более глубокие формы патологии, вплоть до дыхания Чейна — Стокса, Биота, терминальных типов и апноэ. Параллельно с нарушением дыхания нарастает и глубина нарушения сознания, развиваются анаболические расстройства. Грубо нарушается глотание, снижается или исчезает глоточный рефлекс — развивается бульбарный синдром. Снижается сосудистый тонус. Развивается артериальная гипотензия.

Лечение: Первым и непременным условием лечения дислокации является устранение вызвавшей её причины.

К нехирургическим мероприятиям применяемым при дислокационных синдромах относятся:

• барбитуровый наркоз
• умеренная гипотермия
• периодическая глубокая гипервентиляция
• глюкокортикоиды

Операцией по жизненным показаниям при развитии отёка мозга и процессов, которые приводят к дислокации одних участков мозга по отношению к другим является декомпрессивная трепанация черепа. Для удаления патологического очага производят широкую (минимум 5-6 х 6-7 см) декомпрессивную трепанацию черепа, которая не обязательно должна быть резекционной, но обязательно декомпрессивной. При височно-тенториальном вклинении трепанацию производят в височно-теменной области как можно ниже. При двусторонней симптоматике декомпрессивную трепанацию производят с обеих сторон. После удаления патологического очага твёрдую мозговую оболочку не зашивают.

Также для снижения внутричерепного давления и соответственно снижения риска развития жизнеугрожающих процессов вклинения проводится дренирование желудочковой системы. Пунктируют передний или задний рог из стандартных точек (Кохера или Денди). Эффект от пункции желудочков мозга сильнее, если дренирование произведено на более ранних этапах вклинения. При боковом смещении желудочков попасть в смещенный и поджатый желудочек мозга непросто. Пункция же гидроцефального желудочка на противоположной очагу стороне («здоровой») при остающемся патологическом очаге чревата увеличением дислокации и нарастанием витальных нарушений.