Синдром длительного сдавления.

Синдром длительно сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. В основе этого синдрома лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, техногенные катастрофы, аварии при подземных и строительных работах). Сочетание раздавливания с длительной компрессией приводит к развитию синдрома длительного раздавливания. Немаловажным компонентом в патогенезе СДР является травматический шок. При длительном (свыше 4 ч) нахождении жгута на конечности, или запоздалом восстановлении кровотока в дистальных отделах конечности (шов или пластика магистрального сосуда), развивается турникетный шок. При рассмотрении патогенеза нарушений, вызываемых сдавлением тканей, важным является выделение двух периодов: компрессии и декомпрессии.

Период компрессии: Нейрорефлекторный механизм ведущий в патогенезе. В зоне сдавления ишемия тканей, а через 4 - 6 ч некроз, мышечная ткань теряет миоглобин, фосфор, калий. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. Накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатенин, ионы калия и кальция, лизосомные ферменты).

Период декомпрессии. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также время и степень их ишемии. Падает тонус сосудистой стенки, повышается её проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в ткани и как следствие – дефициту ОЦК, гипотензии и отёкам особенно ишемизированных тканей. Гиперкалиемия может привести к «калиевому сердечному блоку». ДВС – синдром. Ацидоз. Нарушение микроциркуляции в печени приводит к гибели гепатоцитов. В почках сосудистый стаз и тромбоз. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе с эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности, вплоть до анурии.

Клинические проявления СДС. Стадия ранней эндогенной интоксикации (1 – 2 сут.) Боли, нарастает отёк, фликтены, активные движения затруднены, снижается чувствительность. Общая слабость, падение АД, тахикардия, снижение диуреза, в моче миоглобин. Стадия острой почечной недостаточности (с 3 – 4 сут до 3 нед) Нарастает полиорганная недостаточность. Присоединяется гнойная инфекция. Летальность при этом достигает 40%. Стадия азотемической интоксикации. Почечно – печёночная недостаточность. Уремический синдром (высокие цифры мочевины, креатинина).
Стадия реконволисценции начинается с непродолжительной полиурии.

Степень тяжести СДС: Лёгкая - небольшой сегмент 3-4ч. Преобладают местные изменения, общие выражены слабо. Средняя – 1 – 2 конечности до 4 ч. Умеренно выражены общие симптомы. Тяжёлая – 1 – 2 конечности до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает. Крайне тяжёлая – 2 конечности более 8 ч. Клиника декомпенсированного шока.

Лечение: После освобождения тугое бинтование конечности. Охлаждение конечности. Иммобилизация. Инфузия солевых растворов. При явных признаках нежизнеспособности конечности – кровоостанавливающий жгут. Противошоковая терапия, новокаиновые блокады. Ампутация по показаниям. Конечность ампутируют не снимая жгута! Фасциотомия с целью декомпрессии, некрэктомия, ПХО ран, инфузионная терапия в целях коррекции ОЦК. Для форсированного диуреза – манитол, фурасемид; для профилактики ДВС-синдрома гепарин в дозе 2500-5000 ЕД 4 раза в день, курантил, трентал. При отсутствии анурии (мочевой катетер), за сутки инфузия составляет 3,5 – 4,5 л. жидкости. При почечной недостаточности ограничение вливаний до величины потерь(500 – 700 мл. в сутки). Вводят гипертонический раствор глюкозы (20-30%)300 – 500мл. с добавлением инсулина, аскорбиновая кислота, корглюкон, гепарин(5000 ЕД), хлористый кальций. Улучшает почечный кровоток фуросемид(100-200мг). В комплексе мероприятий по очищению организма от токсических продуктов используются гемодилюция, форсированный диурез, стимуляция ЖКТ, энтеросорбция, плазмоферез, гемофильтрация, гемодиализ.

Литература

1. Лучевая диагностика костей и суставов. Атлас: руководство Бургенер Ф.А., Кормано М., Пудас Т. М.: «ГЭОТАР-Медиа»,2011

2.Ортопедия: национальное руководство Под ред. Миронова С.П., Котельникова Г.П.М.: «ГЭОТАР-Медиа»,2011

3.Реабилитация в травматологии: руководство. Епифанов В.А., Епифанов А.В. 2010. - 336 с. (Серия "Библиотека врача-специалиста")

4.Травматология и ортопедия: учебник. [Н. В. Корнилов]; под ред. Н. В. Корнилова.3-е изд., доп. и перераб. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 592 с.: ил.

5.Травматология: национальное руководство Под ред. Котельникова Г.П., Миронова С.П. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2011

СТРУКТУРА

конспекта лекций по учебно-методическому комплексу

Лекция № 3.

ТЕМА: Переломы ребер, грудины. Огнестрельные повреждения грудной клетки.

(в соответствии с рабочей программой учебного модуля)

Краткое содержание лекционного материала

При изолированных и сочетанных ранениях груди в остром периоде травмы существенную роль в патогенезе изменений играют боль, кровопотеря, острая дыхательная недостаточность. Боль служит причиной ряда патологических эффектов, задерживающих восстановление и выздоровление пострадавшего. Не только вызывает страх, эмоциональную напряжённость, но и угнетает психику пациента в процессе лечения и значительно изменяет работу головного мозга. Она влияет на формирование острой дыхательной недостаточности (ОДН). Боль значительно увеличивает степень ОДН.

Уменьшает глубину вдоха. Снижает силу кашлевых толчков. Кроме боли, причинами ОДН являются: Нарушение биомеханики дыхания вследствие повреждения грудной стенки, лёгких, сдавления их кровью или воздухом. Обструкция дыхательных путей из-за скопления в них фибрина. Спазм бронхиальной мускулатуры. Изменение условий гемодинамики. Острые нарушения микроциркуляции. Увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Повреждения паренхимы лёгких является обязательным элементом патогенеза травматической болезни. Субтотальные ателектазы. Острые гнойные деструкции лёгочной ткани. Тромбозы и эмболии сосудов малого круга кровообращения. Респираторный дистресс – синдром. Рентгенологическое исследование проводится по неотложным показаниям. Первичное лучевое исследование является неотъемлемой составной частью неотложной медицинской помощи. Основные задачи: Есть ли повреждения костного каркаса грудной клетки. Наличие и степень гемопневмоторакса и пневмоторакса. Характер и выраженность повреждений лёгких. Есть ли повреждения органов средостения. Не является ли ранение сочетанным торакоабдоминальным, торакоспинальным. Имеются ли инородные тела (с указанием их топографической локализации).

Травма органов грудной клетки: Закрытые повреждения. Открытые повреждения. Закрытая травма груди 1. Без повреждения внутренних органов А) без повреждения костей грудной клетки Б) с повреждением костей грудной клетки 2. С повреждением внутренних органов А) легких; Б) сердца; В) кровеносных сосудов. Проникающие ранения

По характеру ранящего агента: колото-резанные; огнестрельные; По отношению к плевральной полости (париетальной плевре) Слепые; Сквозные (проникающие). Проникающее ранение сочетается с пневмотораксом, гемотораксом, пневмогемотораксом.

Также выделяют: Торакоабдоминальные ранения (с повреждением органов груди, живота, забрюшинного пространства). Множественные двойные переломы рёбер с образованием рёберного клапана А) западание створки рёберного клапана при вдохе Б) Выбухание створки рёберного клапана при выдохе (парадоксальное дыхание).

ГЕМОТОРАКС

Гемоторакс — скопление излившейся крови в полости плевры. Различают малый, средний и большой (тотальный) гемоторакс. Скопление 250—350 мл крови в реберно-диафрагмальном синусе определяют как малый гемоторакс. Средний гемоторакс характеризуется скоплением 500—600 мл крови, доходящей до середины лопатки. Большой (или тотальный) гемоторакс — это скопление 1,5—2,0 литров крови в плевральной полости. Источниками кровотечения являются сосуды грудной стенки (межреберные, внутренняя грудная артерия), корня легкого и перикарда.

Плевральная пункция в 6—7 межреберьях по средней и задней подмышечным линиям помогает диагностике и лечению гемоторакса. Если полученная при пункции кровь быстро свертывается, то это свидетельствует о том, что кровотечение продолжается; если кровь остается жидкой — кровотечение остановилось — проба Рувилуа-Грегуара.

ПНЕВМОТОРАКС

При пневмотораксе (наличие воздуха в плевральной полости), последний поступает в нее либо через рану грудной стенки, либо через бронхиальное дерево поврежденного легкого. Часты сочетания присутствия воздуха в плевральной полости и излившейся в нее крови (гемопневмоторакс).

Различают три вида пневмоторакса: закрытый, открытый и клапанный. Наименее опасным считается закрытый пневмоторакс. Даже при проникновении большого количества воздуха в плевральную полость при закрытом пневмотораксе гемодинамические и дыхательные расстройства у раненого весьма умеренные.

Открытый пневмоторакс характеризуется раной грудной стенки, через которую воздух свободно входит и выходит из плевральной полости. Легкое со стороны раны при этом коллабируется, средостение при каждой дыхательной экскурсии смещается в здоровую сторону и обратно, вызывая расстройства сердечной деятельности, преимущественно за счет венозного притока крови к сердцу. Из-за выраженного венозного застоя в результате выхода из дыхательной функции значительной поверхности коллабированного легкого в малом круге кровообращения повышается давление. Это ведет к снижению объема циркулирующей крови с последующей выраженной гипоксией и гиперкапнией.

Особо опасен клапанный (напряженный) пневмоторакс. Он бывает двух видов: наружным и внутренним. При наружном пневмотораксе имеется рана грудной стенки, которая при вдохе «всасывает» воздух в плевральную полость, а при выдохе его не выпускает. Возникает «накачивание» воздуха через рану грудной стенки в плевральную полость с постепенным повышением в ней давления, коллабированием легкого, смещением средостения, нарастанием эмфиземы, что приводит к грубым расстройствам дыхания и кровообращения. Такой же механизм при внутреннем клапанном пневмотораксе от раны легкого или бронха.

Клинически клапанный пневмоторакс проявляется расширением межреберных промежутков, «бочкообразной грудью», значительным уменьшением дыхательных экскурсий (вследствие «уплощения» движений диафрагмы и малоэффективного ее присасывающего действия), быстрораспространяющейся подкожной эмфиземой, захватывающей не только область груди, шеи и головы, но и живота. Прогрессирует синюшность губ, мочек ушей; нарастает тахикардия, и одышка.