Гемолитическая анемия, обусловленная инфекционными агентами

Гемолитическая анемия может развиваться при малярии, бартонеллезе, клостридиальном сепсисе, бактериальной септицемии, хо­лере, сальмонеллезе, коли-инфекции и др.

Малярия - острое, хроническое или рецидивирующее трансмиссивное инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, вызываемое одним из четырех видов малярийного плазмодия: Р. vivaх, Р. fаlсiраrит, Р. та1аriае, Р. оvа1е.

Возбудители малярии паразитируют непосредственно внутри эрит­роцитов и тем самым вызывают их разрушение, развивается острый внутрисосудистый гемолиз.

Диагноз малярии при типичном течении можно установить на основании следующих симптомов:

· малярийные приступы с ознобом, высокой темпера­турой тела, потливостью, чередующиеся с безлихорадочными пе­риодами длительностью 1 -2 дня;

· увеличение печени и селезенки;

· развитие гемолитической анемии;

· гемоглобинурия (черный цвет мочи или цвет красного вина);

· учет эпидемиологических данных;

· обнаружение малярийного плазмодия в мазке периферической крови или в толстой капле на высоте лихорадки и вне приступа.

Плазмодии в эритроцитах периферической крови обнаруживаются в виде кольца (ранние кольцевид­ные формы), наушников, банана или в виде гранул Шюффнера. При злокачественном те­чении малярии пораженность эритроцитов достигает 5% и более.

Гемолитическая анемия может развиваться и при дру­гих протозойных инфекциях: токсоплазмозе (врожденном и приобретенном), висце­ральном лейшманиозе, аф­риканском трепаносомиазе. Разрушение эритроцитов может быть обусловлено токсическим влиянием и иммунологическими механизмами.

Гемолитические анемии нередко бывают обусловлены воздействи­ем на эритроцит ряда бактериальных токсинов. Как правило, при этом отмечается внутрисосудистый гемолиз и чаще он наблюдается при за­ражении анаэробными возбудителями, в частности, при клостридиальном сепсисе. Он часто наблюдается при септических состояниях, при заболеваниях желчевыводящих путей, инфицированных ранах, лейкемии, некротизирующем колите новорожденных. Клостридии вырабатывают α-токсин и фосфолипазу, которая расщепляет фосфолипидные связи лецитина, в результате чего эритроциты лизируются. Гемолиз при клостридиальном сепсисе является внутрисосудистым, протекает тяже­ло, сопровождается появлением в периферической крови микросфе-роцитов, высоким уровнем свободного гемоглобина в крови.

Встречается внут­рисосудистый гемолиз, обусловленный инфицированием анаэроб­ным микроорганизмом В. реrfringens. Реже внутрисосудистый гемо­лиз развивается при инфицировании гемолитическими стрептококками, стафилококками, сальмонеллами, пневмококками, некоторыми вирусами.

Тяжелая гемолитическая анемия может наблюдаться при милиарном туберкулезе легких.

Гемолиз эритроцитов при большинстве бактериальных инфекций обусловлен влиянием на эритроциты бактериальных токсинов, диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, иммунологическими механизмами, повреждением костного мозга. Иммунологичeские механизмы играют существенную роль в развитии гемолиза при вирусных инфекциях.