Язва желудка и двенадцатиперстной кишки в практике участкового терапевта. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнение. Показания к госпитализации. Лечение

Заболевания пищеварительной системы относятся к числу наиболее распространенных среди населения. Около 50% жителей планеты страдают хроническим гастритом, который предшествует ЯБ и раку желудка, а на 1000 населения приходится 6,5 случаев ЯБ. Их социальное значение определяется, наряду с распространенностью, также их хроническим рецидивирующим течением, обусловливающим длительную, а подчас и стойкую утрату работоспособности, а нередко и опасность для жизни пациента.

В ВЛ больных с заболеваниями органов пищеварения много общего: это и лечебное питание, и питьевое лечение минеральными водами, и использование бальнеологических курортов.

Тем не менее, МР имеет и существенные черты специфичности. Начальным этапом реабилитации больных с ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки является стационарный. На данном этапе проводят лечение обострения и рецидива болезни.

Лечение на стационарном этапе включает лечебное питание обеспечивающих механическое, термическое и химическое щажение желудка. Больному в течение 1-й недели рекомендуют полупостельный режим, способствующий снижению секреции, тонуса и моторики желудка, а при выраженном болевом синдроме – даже постельный режим. По мере ликвидации болей двигательная активность расширяется. Однако ее ограничение не должно превышать 10-12 суток из-за отрицательного влияния гипокинезии.

Традиционное лечение ЯБ — тепло, покой и диета — носит ярко выраженный реабилитационный характер.

Основу лечения в стационаре составляет медикаментозная терапия, которая предназначена для снижения кислотно-пептического фактора, повышения репаративной регенерации слизистой оболочки желудка и нормализации его моторно-эвакуаторной функции. Среди применяемых фармакологических препаратов наиболее важны седативные средства, центральные и периферические М-холинолитики (атропин, гастрипон и др.), блокаторы Н₂-рецепторов (циметидин, ранитидин, тагамет и др.), блокаторы М₁-холинорецепторов (гастроцепин), антациды (сукралфат, альмагель, фосфалюгель), репаранты (де-нол, облепиховое масло, винилин), средства, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желудка (церукал, реглан, но-шпа и др.).

Существенным дополнением к медикаментозному лечению в стационаре является физиотерапия, в том числе в фазе обострения, как компонент комплексного лечения.

Физиотерапия на госпитальном этапе включает следующие методы: электросон рекомендуют в фазе обострения, особенно при наличии невротических явлений, нарушений функций вегетативной нервной системы; синусоидально модулированные токи, обладающие аналгезирующим, противовоспалительным действием, улучшают крово- и лимфообращение тканей, способствуют купированию обострения, диспепсических явлений, которые применяют на область желудка или на шейные симпатические узлы (боковые поверхности шеи); диадинамические токи (ДДТ) на пилородуоденальную область; воздействия миллиметровых волн (КВЧ-терапия) на эпигастральную область; электрическое поле УВЧ на надчревную область; ультразвук в небольших дозах (перед процедурой больной должен выпить 1-2 стакана воды, чтобы оттеснить газовый пузырь в верхние отделы желудка) и воздействие производят в вертикальном положении больного (сидя или стоя на надчревную и обе паравертебральные области при мощности 0,2-0,6 Вт/см²); электрофорез новокаина с анода, помещенного на надчревную область, применяют при болевом синдроме; переменное магнитное поле, при использовании которого у 60 % больных наступает рубцевание язвы, а в сочетании с лекарственной терапией — у 80%.

Следует отметить, что при лечении язвы желудка требуется онкологическая настороженность, в связи с чем, перед применением физических факторов должно быть проведено гастроскопическое исследование с гастробиопсией.

При подозрении на малигнизацию язвы физиотерапия противопоказана. Если язва желудка непрерывно рецидивирует и в течение года не проявляет тенденции к рубцеванию, необходимо решение вопроса о хирургическом лечении.

Необходимо отметить, что исчезновение клинических симптомов обострения, при сохранении нарушения секреторной и моторной функций желудка и воспалительных изменений его слизистой оболочки вокруг свежего послеязвенного рубца, надо считать признаками фазы затухающего обострения. Лечение этой фазы, особенно при рецидивирующем течении и наличии осложнений, не требующих хирургического лечения, может продолжаться в реабилитационном отделении стационара, а затем в отделении Р поликлиники или санатория.

Медикаментозное лечение должно продолжаться в течение 3–6 мес. (гастроцепин, де-нол, ранитидин, фосфалюгель и другие препараты), как в виде монотерапии, так и в сочетаниях. Продолжается диетотерапия (диета №1), физиотерапия.

В комплексном стационарном лечении ЯБ нужно использовать ЛФК. Главное внимание уделяют УГГ и ЛГ. Упражнения должны способствовать снижению возбудимости ЦНС, улучшению моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако, следует учитывать, что значительные физические нагрузки до наступления стойкой ремиссии, сопровождающиеся напряжением мышц брюшного пресса и «взрывным» темпом, больным противопоказаны, так как они существенно усиливают моторную функцию желудка.

При гастродуоденальных заболеваниях амбулаторно-поликлинический этап МР больных — решающий путь профилактики неблагоприятного в последующем развития патогенетического процесса желудка и двенадцатиперстной кишки.

В первую очередь это касается кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с геликобактером (хронический гастрит, гастродуоденит, ЯБ), хронического аутоиммунного и атрофически-гиперпластического гастрита.

Учитывая наследственную детерминацию ЯБ и хронического гиперсекреторного гастрита (гастродуоденит) перед терапевтом стоит весьма важная триединая задача:

1) формирование благоприятного течения заболевания у пациентов с уже сформировавшимся заболеванием;

2) предотвращение возникновения кислотозависимых заболеваний у лиц с наследственным неблагополучием, прежде всего по ЯБ;

3) раннее выявление и адекватное лечение гастродуоденальных заболеваний органической природы при наличии у больных симптомов неязвенной диспепсии и факторов риска, способствующих формированию ЯБ (психоэмоциональные, алиментарные, наследственные, профессиональные, экологические и другие).

Лечебное питание на данном этапе должно включать ряд наиболее значимых аспектов и ним в первую очередь относятся:

1. Регулярность приема пищи не менее 4–5 раз в день.

2. Увеличение в рационе питания количества продуктов с высоким содержанием белка (молочные продукты, яйца, нежирные сорта говядины, мясо птицы, рыба, крупяные изделия и др.). Полезны для этих целей белковые пищевые добавки растительного, особенно соевого происхождения.

3. Повышение содержания в диете растительных жиров (подсолнечное, оливковое, соевое, кукурузное и другие нерафинированные масла) не менее 40–50 г в день для улучшения процессов тканевой регенерации, желудочного слизеобразования, витаминной и минеральной обеспеченности и стимуляции некоторых видов метаболизма.

4. Достаточное употребление больными растительных продуктов за счет овощей, фруктов, блюд из круп, пшеничных отрубей, морских растений в целях нормализации моторно-эвакуаторной деятельности желудочно-кишечного тракта, восстановления кишечного биоценоза, витаминно-минерального обмена некоторых регуляторных процессов и восстановления ряда других нарушенных в результате болезни функций организма.

Хорошим восстанавливающим действием обладают физические методы, в том числе кинезотерапия, положительно влияющая на адаптационно-компенсаторные механизмы, нормализующие нервно-психические процессы, стимулирующие многие виды обмена.

Получение аргументированных доказательств в пользу инфекционного генеза возникновения и прогрессирования целого ряда заболеваний гастродуоденальной зоны, существенно повышает значимость антибактериальных мероприятий в звене амбулаторно-поликлинической помощи гастроэнтерологическим больным. Отмеченное, в первую очередь, касается геликобактериоза — клинической манифестации гастродуоденального инфицирования HelicobacterPylori (H. pylori).

Наличие гастродуоденальной язвы, ассоциированной с инфекцией H. pylori, требует проведения эрадикационной терапии. Допустимо осуществление антихеликобактериального лечения без диагностики H. pylori у больных дуоденальной язвой, которым эрадикационная терапия ранее не проводилась. Обязательным условием лечения является строгое соблюдение протокола. Нельзя модифицировать протоколы эрадикации и проводить замены препаратов «аналогами», а также заменять ингибиторы протонной помпы Н₂-блокаторами. Использовать эрадикационные схемы тройной терапии с метронидазолом не рекомендуется. Успех эрадикационной терапии возможен при понимании пациентом задач и возможностей проводимого лечения. Эрадикационная терапия обычно осуществляется из собственных средств пациента.

Эрадикация инфекции H. pylori может проводиться в любой фазе ЯБ: как при рецидиве, так и во время ремиссии заболевания. Оценка результата эрадикации осуществляется через 6–8 недель после завершения лечения и допустима только при появлении очередного рецидива ЯБ. Не следует выявлять наличие микроорганизма H. pylori на фоне антисекреторной или антибактериальной терапии. Оценка эрадикации возможна не ранее, чем через 1 неделю после отмены антисекреторных препаратов и 1 мес. после отмены антибактериальных и висмутсодержащих препаратов.

Белорусская гастроэнтерологическая ассоциация представила 28 февраля 2003 года следующие эрадикационные протоколы:

— 1-я линия — тройная терапия — 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе в 2 раза в день, кларитромицин по 500 мг 2 раза в день и амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

В случае неэффективности терапии 1-й линии проводится — 2-я линия — квадротерапия — 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день, висмута субсалицилат или субцитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол (500 мг 3 раза в день) и тетрациклин (500 мг 4 раза в день).

В качестве ингибитора протонной помпы применяют рабепразол, (стандартная разовая доза 20 мг), омепразол (стандартная разовая доза 20 мг) и лансопразол (стандартная разовая доза 30 мг).

Рабепразол (париет) выгодно отличается от других ингибиторов протонной помпы:

1. Активность париета в меньшей степени зависит от индивидуальных особенностей метаболизма в организме.

2. Благодаря париету быстро достигается оптимальный и стойкий рН (в первый день лечения). Это позволяет максимально использовать действие антибиотиков в схемах.

3. Минимальная ингибирующая концентрация париета, необходимая для уничтожения 90% H. pylori в 30 раз ниже по сравнению с омепразолом. Это говорит о значительно более высокой прямой антихеликобактерной активности рабепразола.

Реабилитационные возможности фармакологических средств и фитотерапии необходимо использовать после рецидива гастродуоденальных заболеваний. Рекомендуется по окончании комбинированной противоязвенной терапии продолжать лечение в домашних условиях в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв с использованием ранитидина или фамотидина соответственно по 30 или 40 мг на прием однократно вечером (19–20 час).

Данные литературы свидетельствуют о предпочтительном использовании в реабилитационный период блокатора Н₂-гистаминовых рецепторов кваматела («Гедеон Рихтер», Венгрия), отличающегося от своих аналогов хорошей переносимостью, отсутствием каких бы то ни было побочных действий и осложнений, а также оказывающего наиболее заметный терапевтический эффект. Появление легкого болевого или умеренно выраженного синдромов может быть показанием для назначения больным в период Р антацидных препаратов, особенно маалокса, или спазмолитических (бускопан, спазмолитин, спазмоген, но-шпа и др.). При сохраняющихся симптомах гипомоторной дискинезии в амбулаторных условиях следует больным рекомендовать домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс и другие аналоги), или метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 3–4 раза в день перед едой. Раздражающее действие желчи на слизистую оболочку желудка при дуоденогастральном рефлюксе с регургитацией кишечного содержимого можно купировать приемом сукральфата (вентер) по 1 таблетке или 1 пакетику (1000 мг) натощак.

Особо важное значение в лечебном процессе на амбулаторном этапе Р больных с гастродуоденальной патологией придается фитотерапии. Поэтому терапевту, врачу общей практики (семейному врачу) так важно знать виды действия представителей мира растений, которые определяют возможность и целесообразность их включения в сбор или самостоятельного назначения при той или иной гастродуоденальной патологии.

Санаторно-курортный этап Р проводится больным с гастродуоденальной патологией не ранее, чем после 2 месяцев успешного ВЛ в амбулаторных условиях.

При этом больных не следует направлять в санаторий в отдаленные климатические зоны. Смена климата в ранние сроки после рецидива ЯБ нередко заканчивается ухудшением самочувствия больных. Показана санаторная Р в местной курортной зоне.

Основными курортными факторами лечения больных с ЯБ, как и с другими заболеваниями органов пищеварения, являются щадящий или тренирующий режим двигательной активности, рациональное лечебное питание, питьевое лечение минеральной водой, бальнео- и физиотерапевтические процедуры, ЛФК.

Программы ВЛ в санаторных условиях больных с ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе затухающего обострения и ремиссии включают щадящий режим с переходом на тонизирующий, лечебное питание по диете № 1 с переходом на № 2 или № 5.

Питьевое лечение состоит в приеме минеральной воды от 50–100 до 150–200 мл 3 раза в день в теплом виде. Время приема определяется в зависимости от состояния секреторной функции желудка, чем она выше, тем больше интервал до времени приема пищи.

Бальнеопроцедуры: ванны хлоридные натриевые, радоновые, хвойные, жемчужные индифферентной температуры, через день.

Теплолечение: электрофорез грязи или грязевого отжима, в фазе ремиссии — грязевые, озокеритовые аппликации на эпигастральную область.

Физиотерапевтические процедуры: синусоидально-модулированные токи независимо от фазы течения, ультразвуковая терапия в фазе затухающего обострения, лекарственный электрофорез (новокаин, кватерон, платифиллин, но-шпа, папаверин, делагил), СМВ- и ДМВ-терапия, УВЧ-терапия, ДДТ, гальванизация области желудка.

ЛФК проводят по щадяще-тонизирующему режиму с применением УГГ, малоподвижных игр, дозированной ходьбы, плавания в открытых водоемах, лыжных прогулок.

Климатолечение — пребывание на открытом воздухе до 8 ч в сутки, воздушные ванны, дневной сон на открытом воздухе.

Всем больным при невротических расстройствах показана ПТ.

МСЭ при гастрите. Учитываются: патогенетический тип хронического гастрита, характер течения заболевания, выраженность морфологических и функциональных нарушений, эффективность проводимого лечения, наличие осложнений.

При незначительно выраженном обострении хронического гастрита не выдается листок нетрудоспособности или ВН составляет 3–4 дня; при умеренно выраженном обострении проводится амбулаторное лечение в течение 6–9 дней; при выраженном обострении листок нетрудоспособности выдается на 12–14 дней. В дальнейшем оценка проводится с учетом стадий компенсации хронического гастрита.

При компенсированной стадии отмечается нормальный аппетит, сохраненный вес, отсутствие нарушений функции кишечника и обострений 1–2 раза в год без ВН. В субкомпенсированной стадии обострения отмечается умеренный диспепсический и болевой синдром с сопутствующими желудочно-кишечным, желудочно-панкреатическим и желудочно-печеночным компонентами, а также с нарушением секреторной и эвакуаторной функции, при снижении веса на 10–15 % и наличием обострений 3–4 раза в год.

Таким пациентам противопоказан тяжелый физический труд, работа с частыми разъездами и командировками, сверхурочная работа. Трудоустройство проводится по линии ВКК.

Декомпенсированная стадия хронического гастрита включает постоянный выраженный болевой и диспепсический синдром, выраженную секреторную недостаточность, нарушение моторно-эвакуаторной функции, упадок питания на 15–20%, а также астено-невротический синдром и умеренно выраженную анемию, осложненную гепатитом с частотой обострений 5–6 раз в году. При этой стадии противопоказан тяжелый физический труд и постоянный умеренный физический труд, частые командировки, работа с вредными веществами. Этим пациентам трудоустройство осуществляется по линии ВКК или при ограничении жизнедеятельности (участие в трудовой деятельности) определяется III группа инвалидности.

ВН при впервые выявленной болезни. Общая ВН при ЯБ 12-перстной кишки составляет 25–30 дней (20–25 — в стационаре), при язве желудка — 40–45 дней (30–35 дней в стационаре). Таким пациентам обязательна биопсия через 6–7 дней стацлечения, затем повторно через 1–3 мес. Если язва не рубцуется в течение 6 мес., то показана консультация хирурга.

В дальнейшем ВН при обострении зависит от тяжести течения заболевания. При легкой степени тяжести ВН составляет 20–25 дней при амбулаторном и 18–20 — при стационарном лечении. Таким больным противопоказан тяжелый физический труд, вынужденное положение тела, травматизация подложечной области, а также работа в горячих цехах и воздействие токсических веществ. Трудоустройство осуществляется по ВКК.

При средней степени тяжести заболевания на фоне ушивания язвы и после резекции, ВН составляет 30–35 дней. Этим пациентам противопоказан тяжелый и постоянный умеренный физический труд, значительное нервно-психическое воздействие, работа с напряжением брюшного пресса и травматизацией подложечной области, с нарушением режима питания, пребывание в вертикальном положении, влияние токсических веществ. Трудоустройство определяется через ВКК, а если нет возможности рационального трудоустройства, то больной направляется на МРЭК и определяется III группа инвалидности.

При тяжелой степени тяжести общая ВН составляет 2–2,5 мес. (в стационаре 40–45 дней). Если нет эффекта от 2–3-разового стационарного лечения, то больной направляется на МРЭК (если отказывается от операции) и устанавливается III, реже II группа инвалидности.

План обследования пациентов при подозрении на заболевание кишечника. Дифференциальная диагностика уровня поражения кишечника (тонкий, толстый). Диагностика энтеропатий, синдрома раздраженного кишечника, колитов. Правила формулировки диагнозов согласно современным классификациям. Врачебная тактика, показания к госпитализации при заболеваниях кишечника. Индивидуальная комплексная терапия пациентов с энтеритами, колитами, синдромом раздраженного кишечника.

Кишечная диспепсия наблюдается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки и т.д. Характеризуется ощущениями вздутия живота, урчания и переливания в кишечнике, обильным выделением газов, поносом с гнилостным или кислым запахом каловых масс (редко запором). Для копрологического исследования характерны: стеаторея, амилорея, креаторея. При рентгенологическом исследовании отмечается ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы, аспирационная энтеробиопсия, определение энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке позволяют уточнить причину кишечной диспепсии. Исследование гликемической кривой с пероральной нагрузкой крахмалом и радиоизотопное исследование с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым маслом позволяют оценить степень нарушения полостного пищеварения. Важное значение имеет изучение микрофлоры кишечника.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – см. ниже.

Диспепсия алиментарная возникает в результате длительного нерационального питания. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная диспепсия связана с чрезмерным употреблением в пищу углеводов (сахара, меда, мучных продуктов, фруктов, винограда, гороха, бобов, капусты и т.д.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаются условия для развития бродильной флоры. Гнилостная диспепсия возникает при преимущественном употреблении в пищу белковых продуктов, особенно бараньего, свиного мяса, которое медленнее переваривается в кишечнике. Иногда гнилостная диспепсия возникает вследствие использования в пищу несвежих мясных продуктов. Жировая диспепсия обусловлена чрезмерным употреблением медленно перевариваемых, особенно тугоплавких, жиров (свиной, бараний).

Симптомы, течение. Диспепсия бродильная проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газов, частым, слабо окрашенным жидким пенистым стулом с кислым запахом. При копрологическом исследовании определяется большое количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатки, йодофильных микроорганизмов. Реакция кала резко кислая.

Диспепсия гнилостная также проявляется поносом, но цвет испражнений насыщенно темный, запах - гнилостный. Вследствие общей интоксикации продуктами гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и т.д.) нередки ухудшение аппетита, слабость, понижение работоспособности. Микроскопическое исследование испражнений выявляет креаторею. Реакция кала резко щелочная.

При жировой диспепсии испражнения светлые, обильные, с жирным блеском, нейтральной или щелочной реакции. Копрологическое исследование обнаруживает в них большое количество непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей.

Диагноз устанавливают на основании расспроса больного (характер питания), клинических проявлений диспепсии, данных копрологического исследования. При ректоромано- и колоноскопии признаков воспаления слизистой оболочки толстой кишки не выявляется.

Гельминтозы

Описторхоз. Возбудитель - двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.).

Симптомы, течение. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желче-пузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже - симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Этиология, патогенез. Возбудители - анкилостома и некатор, паразитирующие в тонких кишках человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4-6 недель начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты - гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Симптомы, течение. Вскоре после заражения возникает кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает псевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Характерно развитие гипохромной железодефицитной анемии; ее выраженность зависит от интенсивности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей организма. При слабой интенсивности инвазия может протекать субклинически, проявляясь эоэинофилией.

Панкреатическая диспепсия обусловлена внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (вследствие хронического панкреатита, опухоли и т.д.). Недостаточное поступление в кишечник панкреатической липазы, амилазы и трипсина нарушает переваривание пищевых веществ. Возникает ощущение урчания и переливания в животе, метеоризм, нарушается аппетит, возможны коликообразные боли в животе, характерны обильный "панкреатогенный" понос (жирный кал), стеаторея, амилорея, креаторея.

Энтериты

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит). Выделяют острые энтериты:

инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп);

алиментарные- (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);

токсические- (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами - бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах - косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах - печень налима, щуки, икра скумбрии и т.д.);

аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам - землянике, яйцам, крабам или при аллергической реакции на медикаменты - препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т.п.).

Колит ишемический - сегментарное поражение толстой кишки, обусловленное нарушением ее кровоснабжения. Чаще поражается область селезеночной кривизны, реже - поперечная ободочная, нисходящая и сигмовидная кишки.

Клиническая картина. Гангренозная (некротическая) форма возникает при полной закупорке нижней брыжеечной артерии, проявляется приступом резчайших болей в левой половине живота, признаками кишечной непроходимости, ректальным кровотечением и затем - перитонитом. Проходящая эпизодическая форма - "перемежающаяся хромота кишечника" - наблюдается при частичной закупорке этой артерии; проявляется болью в левой половине живота или эпигастрии, возникающей сразу или вскоре после еды, диареей, вздутием живота, иногда рвотой. Постепенно может развиться исхудание. При пальпации живота определяется болезненность соответственно локализации места поражения участка толстой кишки, иногда-защитное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Диагноз подтверждается ирриго-, ректоромано- и колоноскопией. При ирригоскопии в зоне поражения обнаруживается картина "псевдотумора" с дефектом наполнения в виде "отпечатка большого пальца". Эндоскопическое исследование выявляет отечность слизистой оболочки пораженного участка, подслизистые кровоизлияния, в хронических случаях - воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки, изъязвления и вследствие рубцевания язв - стриктуры пораженного участка кишки. Селективная брыжеечная ангиография позволяет подтвердить нарушение проходимости брыжеечной артерии.

Течение хронической формы прогрессирующее, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Осложнения: острые кишечные профузные кровотечения, некроз участка кишки с развитием перитонита, постепенное сужение пораженного сегмента вследствие воспалительно-рубцовых процессов в стенке кишки.

Колит острый обычно бывает распространенным, часто сочетается с одновременным острым воспалением слизистой оболочки тонкой кишки (острый энтероколит), а иногда и желудка (гастроэнтероколит). Возбудители острого колита - шигеллы (дизентерия бактериальная), сальмонеллы, реже другая патогенная бактериальная флора, вирусы. Его причиной могут быть пищевые небактериальные отравления, грубые погрешности в питании. Значительно меньшая роль принадлежит некоторым общим инфекциям, пищевой аллергии, токсическим веществам.

Симптомы, течение. Остро возникает боль тянущего или спастического характера, урчание в животе, потеря аппетита, поносы, общее недомогание. Стул жидкий с примесью слизи. В более тяжелых случаях стул водянистый, содержит большое количество слизи, иногда кровь; частота стула до 15-20 раз в сутки; могут присоединяться императивные позывы на дефекацию, возникать болезненные тенезмы. Повышаются температура тела (до 38°С и выше). В особо тяжелых случаях резко выражены симптомы общей интоксикации, язык сухой, обложенный серым или грязно-серым налетом; живот несколько вздут, а при сильном поносе втянут. При пальпации отмечается болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделах - урчание.

При ректороманоскопии определяется гиперемия и отек слизистой дистальных отделов толстой кишки, на стенках кишки видно большое количество слизи, а в более тяжелых случаях - гноя; могут быть эрозии, изъязвления и кровоизлияния. Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ.

В легких случаях состояние больного быстро улучшается; в тяжелых случаях заболевание приобретает затяжной характер. Осложнения: абсцессы печени, пиелит, перитонит, сепсис.

Колит хронический - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы пищеварения. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит) и желудка. Колиты инфекционного происхождения могут быть вызваны возбудителями кишечных инфекций, в первую очередь шигеллами и сальмонеллами, возбудителями других инфекционных заболеваний (микобактерии туберкулеза и др.), условно-патогенной и сапрофитной флорой кишечника человека (вследствие дисбактериоза). Протозойные колиты обусловлены воздействием возбудителей амебиаза, балантидиаза, лямблиоза и др. Гельминты могут поддерживать воспалительный процесс в кишечнике, вызванный другой причиной. В терапевтической практике наибольшее распространение имеют колиты неинфекционного происхождения. Сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты, развиваются вследствие систематического раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривания пищи, а также в результате дисбактериоза.

Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др.

Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств (препараты корня ревеня, крушины, плода жостера, листа сенны и др.), антибиотиков и некоторых других лекарств. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре).

Колиты аллергической природы наблюдаются при пищевой аллергии, при непереносимости некоторых лекарственных и химических веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктам распада микроорганизмов. Колиты вследствие длительного механического раздражения стенки толстой кишки возникают при хроническом копростазе, злоупотреблении слабительными клизмами и ректальными свечами. Нередко хронические колиты имеют несколько этиологических факторов, которые взаимно усиливают действие.

Симптомы, течение. Чаще имеет место тотальное поражение всей толстой кишки (панколит). Основными симптомами являются нарушение стула (хронический понос или запор), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм, диспепсические расстройства. В большинстве случаев, особенно при правостороннем колите, преобладают поносы - дефекация возникает до 10-15 раз и более в сутки, нередко наблюдается чередование поноса и запора. Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: после дефекации у больного остается ощущение неполного его опорожнения. При обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или слизи с прожилками крови, или периодическим отхождением слизи в виде пленок (колит псевдомембранозный). При спастическом колите, особенно вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид ("овечий кал"). Боль при колите обычно тупая, ноющая, локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после приема пищи и перед дефекацией. Иногда боль приобретает спастический характер (при спастическом колите), стихает от применения тепла (грелка, компресс), после приема холино- и спазмолитиков; приступ боли может сопровождаться отхождением газов или возникновением позыва к дефекации. При распространении воспалительного процесса на серозную оболочку толстой кишки (периколит) боль, имеющая постоянный характер, усиливается от тряски, при ходьбе и облегчается в положении лежа. Упорная ноющая боль по всему животу или преимущественно в подложечной области, не связанная с приемом пищи, актом дефекации, трудно поддающаяся лечению, наблюдается при сопутствующем ганглионите, особенно солярите.

Метеоризм при колите объясняется нарушением переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. Часто наблюдаются анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе. Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром, похудание, нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии.

При поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки, при хроническом перивисцерите отмечается резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках. При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым, сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки. При периколите, ганглионите и мезадените болезненность брюшной стенки не ограничена областью расположения толстой кишки, а может наблюдаться в подложечной области и ниже по средней линии (зоны локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений), около пупка (локализация мезентериальных лимфатических узлов).

Испражнения нередко зловонны: при копрологическом исследовании определяется большое количество слизи и лейкоцитов, нередко выявляется также большое количество йодофильной флоры, непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах).

При обострениях колита могут быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, субфебрилитет. Обострение аллергического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождается лихорадкой, эозинофилией, появлением кристаллов Шарко-Лейдена в испражнениях. Гнойные, фибринозные и некротически-язвенные колиты протекают со значительно более тяжелой клинической картиной. Особую форму колита представляет неспецифический язвенный колит.

Болезнь Крона - неспецифическое воспалительное поражение желудочно-кишечного тракта на любом его уровне с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв, осложняющихся перфорациями, наружными или внутренними свищами, кровотечением и другими тяжелыми осложнениями.

Этиология неизвестна. В толстой кишке болезнь Крона проявляется в виде гранулематозного колита. Возникновение очагов гранулематозного воспаления и изъязвления обширных участков толстой кишки приводит к интоксикации, истощающему поносу, кишечному кровотечению, анемии, диспротеинемии, нарушениям электролитного баланса и осложнениям септического характера.

Симптомы, течение. При локальных поражениях, чаще всего возникающих в илеоцекальном отделе, характерно общее недомогание, повышение температуры до субфебрильной. При пальпации определяется инфильтрат в правой половине живота. Нередко наблюдается острое начало заболевания, которое сходно по клинике с острым аппендицитом. Иногда правильная диагностика является лишь результатом операции (обнаруживают терминальный илеит или илеоколит). В дальнейшем в этой зоне образуются внутренние или наружные свищи. Более распространены многосегментарные поражения толстой кишки, которые протекают тяжело и напоминают по симптоматике и течению неспецифический язвенный колит, но при гранулематозном колите прямая кишка значительно реже поражается, чем другие отделы толстой. Чаще образуются внутренние и наружные свищи, глубокие анальные трещины. Важное значение для дифференциальной диагностики имеют рентгенологическое исследование, ректоромано- и колоноскопия (продольные язвы-трещины) и биопсия (глубокая плазмолимфоцитарная инфильтрация, саркоидные гранулемы).