Вторичные изменения пульпы

В результате реактивной перестройки, в исходе воспалительных и. дистрофических процессов в пульпе могут формироваться дентикли, кисты, она может подвергаться склерозированию и атрофии.

Дентикли - плотные округлые или овальные образования. Они лежат в пульпе свободно или соединяются с дентином зуба (пристеночные дентикли), реже располагаются в толще дентина (интерстициальные). Дентикли бывают высоко- и низкоразвитые. Высокоразвитые близки по строению к дентину, имеют дентинные канальцы, в которых располагаются волокна Томса. Низкоразвитые дентикли (слоистые и аморфные), как правило, не имеют дентинных канальцев. Хотя иногда по краю низкоразвитого дентикля можно видеть единичные извитые канальцы. Интерстициальные дентикли, находясь в толще дентина, могут сообщаться своей канальцевой системой с дентинными канальцами зуба. Образование дентикля может быть активным - результат деятельности одонтобластов или пассивным при регрессивных процессах в пульпе (например, очаги петрификации при пульпитах, атрофии пульпы- ложный дентикль).

Кисты- Формирование кист, чаще множественных, характерно при. персистенции хронического пульпита, в исходе хронического пульпита. Пульпа содержит многочисленные полости разной величины и формы, заполненные тканевой жидкостью.

Склероз, пульпы возникает как исход воспалительных процессов в ней. Он вторичен по отношению инфильтрации пульпы иммунокомпетентными клетками. При пульпитах в состав клеточного воспалительного инфильтрата входят макрофаги, лимфоциты. Их межклеточное взаимодействие сопровождается выделением лимфокинов, монокинов, в частности ИЛ-l, ТФР-bl (трансформирующий фактор роста), ФНО (фактор некроза опухоли), что вызывает пролиферацию фибробластов, активирует синтез коллагена. Одновременно. стимуляция фибробластов, указанными медиаторами, приводит к синтезу ими ПГ Е2 (простагландин), который выступает в роль тормозного аутокринного медиатора, ингибирующего пролиферацию фибробластов. Микроскопически пульпа богата коллагеновыми волокнами, в ней много фиброцитов и фибробластов, а также морфологические признаки тлеющего хронического воспалея.

Атрофия, пульпы наблюдается при выраженных процессах стирания эмали и дентина, их химическом разрушении, флюорозе, клиновидном дефекте, эрозии твёрдых тканей зуба, пульпитах и др. Т.е.- при всех процессах, сопровождающихся дистрофическими, атрофическими, деструктивными изменениями одонтобластов.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Этиология острого пульпита,

2.Морфология острого очагового серозного пульпита.

3.Морфология флегмонозного пульпита.

4.Морфология острого абсцесса пульпы.

5.Патогенез, морфология острого язвенного пульпита.

6.Этиология, патогенез, морфология гангрены пульпы.

7.Морфология хронического гранулирующего пульпита.

8.Морфология хронического простого (фиброзирующего) пульпита.

9.Дентикль. определение, классификация, морфология.

10.Морфология кист пульпы,

11.Клеточные взаимодействия при склерозе, пульпы.

12.Этиология, патогенез атрофии пульпы.

ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтальная щель располагается между цементом корня и пластинкой альвеолы. Она заполнена пучками соединительной ткани (периодонт) - связкой зуба, его амортизатором и крепёжным аппаратом. Периодонт богат нервными окончаниями, особенно барорецептерами. Периодонтит чаще вызывается инфекцией, проникающей через апикальный канал (осложнение пульпита), реже через десневой край, при нарушении целостности круговой связки зуба, иногда контактным путем (по продолжению). Причиной периодонтита может быть также травма и химическое воздействие.

Острый периодонтит.

При проникновении инфекции в периодонт через апикальное отверстие зуба возникает очаговый апикальный периодонтиту через десневой край -маргинальный периодонтит. Возникает очаговое серозное воспаление быстро трансформирующееся в диффузное серозное вследствие распространения процесса от апикальной части корня зуба к десне и наоборот. Макроскопически - ткани пародонта отечные, полнокровные. При микроскопическом исследовании отмечается отек, полнокровие, мелкие кровоизлияния, инфильтрация умеренным количеством круглых клеток и нёйтрофилов. Возможна остеокластическая резорбция костной ткани лунки. При удалении этиологического фактора серозное воспаление стихает и может наступить полное выздоровление. Но чаще серозное воспаление быстро_трансформируется в гнойное. Ткани периодонта полнокровны, диффузно инфильтрированы гнойным экссудатом, в области верхушки корня зубы обычно возникают, мелкие абсцессы. Цемент корня зубы подвергается рассасыванию, становится шероховатым. Процессы резорбции активно идут и в стенке альвеолы. Отмечается коллатеральный отек десны, увеличение регионарных лимфоузлов. В лимфоузлах, на ранних этапах, наблюдается синусовый гистиоцитоз, к которому в дальнейшем присоединяется фолликулярная и Т-клеточная гиперплазия. В исходе процесса возможно выздоровление, необходимым условием которого является отток экссудата через корневой канал или, в худшем варианте, гнойный экссудат, продвигаясь к десневому краю, расплавляет ткани периодонта и изливается через зубо-десневой карман. Ткань периодонта фиброзируется, рубцуется, но периодонт до известной степени выполняет свою функцию. При прогрессировании процесса экссудат прорывается через стенку альвеолы по системе Гаверсовых и Фольсмановский каналов, по периваскулярным каналам под надкостницу с образованием' поднадкостничного гнойника (гнойный периостит). Воспаление, сопровождающееся и некротическими реакциями, может распространяться и по костномозговым пространствам, что обозначается уже как остеомиелит. Острый периодонтит нижней челюсти может осложниться распространением гнойного воспаления на клетчатку шеи, средостения. Типичное осложнение периодонтита верхней челюсти - гайморит. Регионарные лимфоузлы при остром лимфадените и особенно при его осложненных формах увеличены, болезненные. Гистологически в них выявляется картина острого лимфаденита.

Хронический периодонтит.

Гранулирующий периодонтит. Одной разновидностью хронического периодонтита является гранулирующий периодонтит (ГП). Возникает он как исход острого периодонтита. Экссудативные процессы сменяются пролиферативными, процесс принимает хронический характер, формируется грануляционная ткань, обычно располагающаяся в области верхушки корня зуба. Если хроническому ГП предшествует абсцесс, то развитие грануляционной ткани в периодонте наблюдается после его опорожнения по свищевым ходам. Макроскопически при ГП в периодонте видна рыхлая, зернистая ткань красного цвета. Микроскопически это типичная юная грануляционная ткань богатая новообразованными капиллярами, обильно инфильтрированная нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами, Плазмоцитами, иногда эпителиоидными клетками. Здесь же наблюдается активная остеокластическая резорбция альвеолы и рассасывание цемента. Резорбция костномозговых каналов остеокластами осуществляется по периферии врастающей туда грануляционной ткани. Кроме, описанной выше лакунарной, можно наблюдать и гладкую резорбцию костной ткани. Наряду с резорбцией идёт активный остеогенез. Прогрессирование хронического ГП может вызывать массивную резорбцию кортикальной зоны челюсти с переходом хронического воспаления на мягкие ткани и образованием свищей в дёснах, кожных покровах щёк, шеи. При стихании воспалительного процесса происходит фиброзирование грануляционной ткани, формирование клеточно-волокнистой костной' ткани, новообразование цемента, построенного по типу вторичного. Возможно развитие гиперцементоза (утолщение цементной ткани зуба), однако, он наблюдается не только при ГП, но и при пародонтите, пародонтозе, функциональной перегрузке зуба, хронической травме и др. Развивается гиперцементоз при участии цементобластов. Вторичное наслоение цемента, часто весьма значительное, типично вокруг корня зуба. При нарастании объема цементной ткани цементобласты трансформируются в цементоциты. В дальнейшем в глубоких слоях вторичного дентина они исчезают. В нервных волокнах пульпы при ГП отмечается вакуолизация, распад отдельных осевых цилиндров.

Гранулемотозный периодонтит. Для него характерно образование

периапикальной гранулёмы. Различают следующие виды гранулём: простая, сложная (эпителиальная), кистогранулёма.

А. Простая гранулёма представляет собою серо-розовый узелок плотно спаянный фиброзной тканью с верхушкой зуба. Удаляется вместе с зубом. Микроскопически это обычная грануляционная ткань по периферии, которой наблюдается фиброзирование и формирование плотной фиброзной капсулы. Здесь же можно обнаружить кристаллы холестерина, многоядерные гигантские клетки инородных тел. При обострении процесса появляются нейтрофилы, возможно нагноение гранулёмы. Если причинные факторы элиминируются, то гранулёма фиброзируется. Костная ткань лунки и цемент корня зуба, соответственно локализации гранулёмы, резорбируются.

Б. Сложная или эпителиальная гранулёма. Она макроскопически выглядит так же, как и простая гранулёма. Микроскопической особенностью, отличающей её от простой гранулёмы, является наличие тяжей плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань в разных направлениях. Источник плоского эпителия дискутабелен. Многие полагают, что это остатки эпителия эмалевого, органа, располагающегося в периодонте в виде мелких эпителиальных островков, впервые описанных Малассе. И. Г. Лукомский считал, что эпителий врастает со стороны десны. Grawitz связывал появление эпителия с наличием свища, по ходу которого он и разрастается. Однако, свищи при гранулёме возникают редко. Соответственно локализации сложной гранулёмы наблюдается резорбция костной ткани альвеолярного отростка.

В. Кистогранулёма развивается из сложной апикальной гранулёмы. В центральной части крупных эпителиальных комплексов происходит дистрофия (вакуольная, жировая), а затем и распад эпителиоцитов. Формируются щели ограниченные эпителием, лежащим на грануляционной ткани. По периферии кистогранулёмы фиброзная ткань, которой гранулёма прикреплена к верхушке зуба. Часто апикальная часть корня находится в просвете кисты. Полость кистогранулёмы постепенно увеличивается и кистогранулёма превращается в прикорневую (радикулярную) кисту. Считается, что рост кисты осуществляется за счет отшнуровки грануляционной ткани. В просвете кисты содержится жидкость, продуцируемая грануляциями, кристаллы холестерина. Стенка, длительно существующей кисты, представлена фиброзной соединительной тканью, выстланная многослойным плоским эпителием. Киста может инфицироваться, участки эпителиальной выстилки погибают и замещаются грануляционной тканью. При стихании воспалительного процесса эпителиальная выстилка кисты восстанавливается. Киста вызывает атрофию костной ткани, возможен спонтанный перелом нижней челюсти. При локализации в верхней челюсти киста может разрушить стенку гайморовой пазухи. Возникает свищ между кистой и пазухой, развивается острый одонтогенный гайморит, часто переходящий в хронический полипозный.

Фиброзный периодонтит. Возникает после острого серозного или хронического гранулирующего периодонтита с исходом в фиброзирование. Самостоятельной формой фиброзного периодонтита является периодонтит, развивающийся в результате небольшой повторяющейся травмы, давления на перицемент протезов, больших отложений зубного камня. Макроскопически при разных этиоформах хронического фиброзного периодонтита наблюдается фиброзирование, уплотнение перицемента. Микроскопически в периодонте разрастание фиброзных тяжей с небольшой инфильтрацией лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, единичными ксантомными клетками. Одновременно наблюдается неогенез костных балочек., нарастающих в сторону периодонта.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1.Этиология острого периодонтита, пути проникновения инфекции.

2.Морфология острого серозного периодонтита.

3.Виды, морфология острого гнойного периодонтита.

4.Осложнения острого периодонтита.

5.Морфология хронического гранулирующего периодонтита.

6.Виды, морфология гранулематозиого периодонтита.

7.Этиология, морфология хронического фиброзного периодонтита.