Гуморальная регуляция

Гуморальная регуляция деятельности почек является основной в про­цессе мочеобразования.

Влияние антидиуретического гормона. Одним из важнейших гормонов, влияющих на почки, является антидиуретический гормон (АДГ), вазопрессин. АДГ уменьшает диурез, сберегает воду в организме и повышает кон­центрацию мочи. АДГ повышает также реабсорбцию мочи в дистальных от­делах нефрона за счет увеличения проницаемости для воды эпителия дис­тальных извитых канальцев и собирательных трубок.

Влияние гормонов коры надпочечников. Деятельность почки находится под контролем минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Одним из наи­более эффективных минералокортикоидов является альдостерон. Этот гор­мон регулирует реабсорбцию натрия, секрецию калия и ионов водорода в канальцах. Под влиянием альдостерона происходит задержка натрия и воды в организме. Напротив, угнетение функции надпочечников, а в экс­перименте — удаление надпочечников приводят к повышению выделения натрия и снижению экскреции калия. В результате возникает значительная потеря натрия и воды. Компенсаторное введение альдостерона восстанав­ливает баланс электролитов.

Механизм действия альдостерона заключается в его проникновении через мембраны в клетки и взаимодействии с ядерными белками-рецепто­рами. Действие альдостерона проявляется в стимуляции ДНК-зависимого синтеза информационной, транспортной и рибосомальной РНК. Послед­ние участвуют в синтезе на рибосомах нового белка, который обеспечивает активность натриевого насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия.

Если в эксперименте ввести в организм вещества, блокирующие синтез белка, например пуромицин, то эффект альдостерона исчезает.

28.4. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ АНАЛИЗАТОРОВ

Все структуры, входящие в состав анализаторов, относятся к афферентным, т.е. проводящим возбуждения от периферии в ЦНС. Классические представления И.П. Павлова об анализаторе включают в его состав три части: периферический отдел, проводниковый отдел и центральный конец (рис. 26.1).

Периферический отдел анализаторов включает, как правило, рецепторы, хотя в некоторых анализаторах, например зрительном, в этот отдел могут быть включены и первичные афферентные нейроны. Периферический отдел анализатора является составной частью любого органа чувств, который, помимо рецепторов, включает специальные вспомогательные образования для наилучшего восприятия действующего раздражителя. Например, глаз как орган зрения, помимо сетчатки (фоторецепторы), включает глазное яблоко, его мышцы, веки и др.

Проводниковый отдел анализаторов включает не только нервные волокна, непосредственно отходящие от рецепторов, но и все афферентные нейроны, обеспечивающие первичный анализ и передачу возбуждений в центральный отдел анализатора. Возникающие в рецепторах импульсы возбуждения распространяются по проводящим путям в виде электрических потенциалов, Во всех нервных волокнах потенциалы являются однотипными по внешнему виду. но в потоке импульсов возбуждения в их своеобразном рисунке — паттерне — закодирована специфическая информация о пара-метрах действующего раздражителя. Анализ этой информации начинается как на уровне первичных афферентных нервных клеток, так и в последующих спинальных, стволовых и подкорковых ядрах.

Центральный отдел анализаторов. Различные проводящие афферентные пути через возбуждение соответствующих подкорковых структур в конечном счете приносят импульсы возбуждения в соответствующие области коры большого мозга, которые считаются высшим центральным конечным звеном любого анализатора. Вместе со специфическим афферентным возбуждением в кору поступает и неспецифическое восходящее возбуждение, которое формируется на уровне подкорковых активирующих структур мозга — ретикулярной формации, гипоталамуса и др.

Передача импульсов от рецепторов по проводящим путям к коре большого мозга осуществляется по цепям нейронов в различных ядрах, расположенных на разных уровнях ЦНС. За счет конвергенции и дивергенции возбуждений в нейронных цепях в этих нервных центрах осуществляются передача и обработка информации.

29.1. Синапс — специализированный контакт между нерв кл и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости. Состав: 1)пресинаптическая; 2)синаптическая щель; 3) постсинаптическая мембрана - имеет спец рецепторы, чувствительных к определенному медиатору, и хемозависимых ионных каналов. Возбуждение передается с помощью медиаторов— это хим вещ-ва, которые в зависимости от их природы делятся на: моноамины (ацетилхолин, дофамин, НА, серотонин), АК (ГАМК, глутамат, глицин и др.) и нейропептиды (эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор находится в пузырьках пресинап утолщения, куда он поступает или из центральной области нейрона с помощью аксонального транспорта, или за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может синтезироваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

Когда к окончанию аксона приходит ПД и пресинап мембрана деполяризуется, ионы кальция начинают поступать из внекл жидкости внутрь нерв окончания. Кальций активирует перемещение синап пузырьков к пресинапт мембране, где они разрушаются с выходом медиатора в синапщель. В возбуждающих синапсах медиатор диффундирует в щели и связывается с рецепторами постсинап мембраны, приводя к открытию каналов для ионов натрия, и к ее деполяризации — возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Между деполяризованной мембраной и соседними с ней участками возникают местные токи. Если они деполяризуют мембрану до критического уровня, то в ней возникает ПД. В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) аналогично взаимодействует с рецепторами постсинап мембраны, но открывает в ней калиевые и/или хлорные каналы, что вызывает переход ионов по конц градиенту: калия из клетки, а хлора — внутрь клетки, приводя к гиперполяризации постсинап мембраны — возникновению ТПСП.

Свойства синапсов: 1)Одностороннее проведение возбуждение через синапс; 2)Синаптическая задержка. 3) Суммация возбуждения в синапсе; 4)Свойство облегчения проведения возбуждения; 5)Свойство проторения проведения возбуждения через синапс; 6)Более низкая функциональная лабильность; 7)Повышенная утомляемость синапсов; 8) Повышенная и избирательная чувствительность по отношению к хим и фармок вещ-ам и ядам; 9)Повышение чувствительности денервированных структур; 10)Места регулирования процесса возбуждения

29.2 Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма — синусно-предсердного (синусного) узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов) (рис. 17.1). В норме водителем ритма сердца является синусно-предсердный узел; он обладает всеми качествами истинного пейсмекера (pacemaker — задаватель ритма), а именно:

• повышенной по сравнению с другими отделами сердца чувствительностью к влияниям гуморальной и нервной природы; 

• спонтанной ритмической медленной деполяризацией формирующих его элементов.

При нарушении автоматизма синусно-предсердного узла ритмические сокращения сердца могут продолжаться благодаря импульсам, возникающим в атриовентрикулярном узле. Однако частота и сила сокращений при этом вдвое меньше, чем до нарушений в области синусно-предсердного узла. Все отделы неспецифической проводящей системы миокарда способны к автоматизму, но практически этого не происходит, поскольку высшие отделы обладают более частым ритмом спонтанной активности. Гаскелл установил закон градиента автоматизма сердца, согласно которому у всех позвоночных способность к автоматизму тем меньше, чем дальше данный участок расположен от основания сердца и чем он ближе к его верхушке.

Теории автоматизма. Существует несколько теорий, объясняющих происхождение автоматизма (нейрогенная, эндогенная и др.). Наиболее популярна теория диастолического поля, в соответствии с которой в начальную фазу диастолы в проводящих миоцитах регистрируется мембранный потенциал, равный ~90 мВ. В диастолу метаболизм сердечной мышцы изменяется, и МП постепенно уменьшается. Степень уменьшения МП неодинакова в различных отделах сердца. Быстрее всего он уменьшается в клетках синусно-предсердного узла вследствие особенности их метаболизма. Мембранный потенциал постепенно достигает критического уровня деполяризации, вслед за которым следует ПД. Все остальные отделы сердца подчиняются возникшему ПД — возбуждению, генерируемому в водителе ритма.

Ионный механизм пейсмекерного потенциала. Клетки синусно-предсердного узла, обладающие автоматизмом, не способны длительно удерживать потенциал покоя. На наружной поверхности мембраны этих клеток происходит постоянное уменьшение МП, называемое медленной диастолической деполяризацией (МДД).

Основной причиной потенциала покоя в возбудимых клетках является высокая концентрация ионов калия в клетках и наличие некоторой проницаемости мембраны для них, вследствие чего ионы калия выходят по концентрационному градиенту из клеток и способствуют формированию калиевого равновесного потенциала.

Существует несколько причин МДД.

▲ Во время расслабления и покоя (диастола) предсердий происходит постепенное уменьшение проницаемости мембраны для ионов калия. В результате этого уменьшается калиевый равновесный потенциал.

▲ В период между циклами возбуждения имеется довольно высокий медленный постоянный входящий ток ионов натрия и в меньшей степени ионов кальция. Поэтому в клетках синусно-предсердного узла возникают натриевый и кальциевый равновесные потенциалы, противодействующие калиевому равновесному потенциалу. В связи с этим максимальная величина МП клеток синусно-предсердного узла составляет —60 мВ — ниже, чем потенциал покоя сократительных кардиомиоцитов, равный —90 мВ. Уменьшение калиевой проницаемости соответствует постоянно входящему току натрия и кальция. Кроме того, в самом конце МДД увеличиваются входящие токи натрия и кальция, что способствует спонтанной деполяризации.

▲ Клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество ионов хлора, что существенно отличает их от всех остальных клеток сердца. В период между циклами возбуждения проницаемость мембраны для ионов хлора медленно увеличивается, и хлор начинает выходить из клеток по градиенту концентрации. Это способствует деполяризации мембраны.

▲ В межспайковый период постепенно снижается активность Na+ — К+-АТФазы, что уменьшает градиент концентрации этих ионов снаружи и внутри клеток синусно-предсердного узла и постепенно снижает потенциал покоя.

Когда уровень потенциала покоя уменьшается по сравнению с исходным приблизительно на 2 мВ, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na+, а позднее для Са2+. В результате этих процессов МП приближается к критическому уровню деполяризации, что сопровождается уменьшением порога раздражения и увеличением возбудимости. При достижении величины критической деполяризации в клетках синусно- предсердного узла возникает ПД. Его амплитуда составляет около 100 мВ. С закрытием ионных каналов положительный заряд наружной поверхности мембраны восстанавливается.

29.3 Внутреннее звено саморегуляции не может эффективно и длительно поддерживать оптимальный уровень осмотического давления в организме без приема воды и солей извне (без воды человек может существовать не более 3—4 сут). Внешнее звено саморегуляции. Взаимодействие с внешней средой в рас­сматриваемой функциональной системе осуществляет ее внешнее звено саморегуляции. Оно включает питьевую или соответственно солевую моти­вацию, поведение и механизмы приема организмом воды или солей. Веду­щими компонентами внешнего звена являются водная и солевая мотива­ция. Обе мотивации сопровождаются выраженными эмоциональными ощущениями.

Происхождение чувства жажды объясняют несколько теорий.

Периферическая теория жажды -причиной жажды служит раздражение рецепто­ров пищеварительного тракта.

В результате дегидратации организма уменьшается объем секреции пи­щеварительных желез, в частности слюнных. При снижении секреции слюны наблюдается сухость во рту, особенно в задней части ротовой полос­ти и глотки, что, как полагают некоторые авторы, является ведущей причи­ной жажды. Об этом свидетельствует тот факт, что полоскание водой рото­вой полости и глотки снижает чувство жажды. Однако в экспериментах Н.И. Журавлева было показано, что эзофаготомированные водно-депривированные собаки пьют неимоверно большое количество воды и прекраща­ют ее прием только после того, как вода введена им в желудок. Эти опыты указывают на то, что в организации состояния жажды и водной мотивации принимают участие рецепторы не только ротовой полости, но и желудка, а также, возможно, кишечника. Теория дегидратации тканей -жажду общим чувством и связывают ее про­исхождение с дегидратацией соединительной ткани. В этом случае раздража­ющими факторами, вызывающими мотивацию жажды, являются гиперосмолярное состояние плазмы крови и гиповолемия. Гиперосмолярная кровь оказывает прямое действие на осморецепторы переднего гипоталамуса.

Установлено, что дегидратация тканей стимулирует осморецепторы, расположенные в передней части латерального гипоталамуса. Эти рецепторы контролируют освобождение вазопрессина из нейрогипофиза. Сигнализация от внеклеточной дегидратации поступает также в структуру, расположенную над латеральным гипоталамусом. Разрушение этой зоны вызывает адипсию — потерю водно-депривированными животными способности к форми­рованию мотивации жажды и приему воды. Введение в эту зону и преопти- ческую область хлорида натрия вызывает у животных питьевое поведение.

29.4. Ацидоз — одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

Алкалоз - Патологическое состояние, характеризующееся потерей кислот и избыточным накоплением щелочных соединений, в результате нарушения дыхания или нарушения метаболизма.