Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Задание № 2. Анализ тестов и лейкограммНа основании полученных данных ставят гематологический диагноз. Литература: Основная: 1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010 2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010 3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа 4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013 5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013 6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013 7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013 Дополнительная: 1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009 2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002 КОНТРОЛЬ 1. Если количество лейкоцитов составляет 5000 в 1 мкл (5,0х109/л), то при каком количестве эозинофилов можно говорить об эозинофилии: 1. 50 2. 100 3. 250 4. 400-450 5. 60
2. Если количество лейкоцитов в периферической крови составляет 8000 в 1 мкл (8,0х109/л), то при каком значении базофилов в1 мкл крови можно говорить о базофилии: 1. 20-40 2. 40-60 3. 80-100 4. 180-240 5. 100-120
3. Роль вирусов как причины, вызывающей лейкоз, доказана во всех случаях, КРОМЕ: 1. птиц 2. человека 3. крупного рогатого скота 4. грызунов 5. не доказана ни в одном из этих случаев
4. Для дегенеративного сдвига нейтрофильного ряда характерно: 1. повышение функциональной активности костного мозга 2. появление значительного числа деструктивно-измененных сегментоядерных, высокое (18-20%) содержание палочкоядерных нейтрофилов 3. появление в гемограмме миелоцитов и даже отдельных промиелоцитов 4. высокое (80%) содержание лимфоцитов 5. незначительное повышение палочкоядерных 5. Подтверждением моноклонового развития лейкоза является: 1. обнаружение в лейкозных клетках одинаковых структурных нарушений 2. опухолевые клетки имеют различные поверхностные и цитоплазматические антигены 3. опухолевые клетки сохраняют функциональные свойства 4. опухолевые клетки продуцируют различные иммуноглобулины 5. опухолевые клетки имеют различные морфологические признаки
6. Показателем опухолевой прогресии лейкозов является: 1. переход лейкозов от алейкемической формы к лейкемической, метастазирование лейкозных клеток во внекостномозговую гемопоэтическую ткань 2. угнетение нормальных ростков кроветворения 3. увеличение натуральных киллеров и секреция интерферона, с которыми связана противораковая защита 4. значительная активация тромбоцитопоэза и угнетение лейкопоэза 5. активация эритропоэза
7. Показателями опухолевой прогрессии лейкозов не являются: 1. снижение числа относительно дифференцированных опухолевых клеток и увеличение числа их бластных форм 2. утрата ферментативной (биохимической) специфичности лейкозных клеток 3. увеличение натуральных киллеров, повышение в клетках крови глютатионредуктазы 4. нарастание признаков клеточного атипизма 5. бластный криз
8. Иммунологическая беззащитность человека при лейкозе связана с: 1. повышенной выработкой натуральных киллеров 2. утратой лейкоцитами своей фагоцитарной активности, повышением запретных клонов лимфоцитов, не отличающих “свои “ белки от чужих 3. высокой иммунологической компетентностью Т и В-системы иммунитета 4. уменьшением количества эритроцитов 5. увеличением в крови представителей созревающего класса
9. Укажите,при каких заболеваниях встречается моноцитоз: 1. ангина 2. брюшной тиф 3. краснуха, корь, ветряная оспа 4. микседема 5. язвенный колит
10. Гемоглобин 64 г/л; эритроциты 2,08х1012/л; лейкоциты 84х109/л; Миелобласты-95,5, Промиелоциты -отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные, Палочкоядерные-отсутствуют. Сегментоядерные-2,0. Эозинофилы,Базофилы,. Моноциты -отсутствуют. Лимфоциты -2,5. Ваш гематологический диагноз: 1. хронический миелоидный лейкоз, анемия 2. лейкемоидная реакция 3. анемия железодефицитная 4. острый миелоидный лейкоз,анемия 5. лейкоцитоз нейтрофильный
Тема № 17. Анемии. Нарушение гемостаза. Цель занятия: Усвоение этиологии, патогенеза нарушений гемостаза и эритроцитарной системы
Задачи обучения: Студент должен знать: · классификацию, этиологию, патогенез анемий · типовые формы нарушений системы гемостаза Студент должен уметь: · изучать картину периферической крови больных анемиями Основные вопросы темы: 1. Анемии, определение понятия, принципы классификации, общая характеристика. 2. Анемии вследствие повышенной кровопотери (острые и хронические постгеморрагические анемии). 3. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования (железодефицитные анемии, В12-фолиево-дефицитные анемии, гипо- и апластические анемии, метапластические анемии при лейкозах и других опухолевых поражениях костного мозга). 4. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения. Наследственные гемолитические анемии (эритроцитопатии, эритроэнзимопатии, гемоглобинопатии). Приобретенные гемолитические анемии. 5. Патологические изменения тканей полости рта при хронических анемических состояниях. 6. Эритроцитозы, определение понятия, виды (абсолютные и относительные). 7. Типовые формы нарушений системы гемостаза. Геморрагический синдром. 8. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения основных показателей коагулограммы при вазопатиях, тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях и коагулопатиях. 9. Тромботический синдром (тромбофилии), причины и механизмы развития. Патогенез гематогенных тромбофилий. 10. ДВС-синдром, понятие, причины, стадии, патогенез, основные изменения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. 11. Особенности нарушений гемостаза при стоматологической патологии. Свертывающая и фибринолитическая система ротовой жидкости. Методы обучения и преподавания: Дискуссия, работа в малых группах - выполнение заданий, обсуждение результатов.
|