Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Роль нервной системы в развитии токсического отека легких у крыс





Ход опыта: Для опыта берутся две большие крысы. Одной из крыс вводят под кожу 5% раствор гексенала из расчета 1,2 мл на 100 гр веса. После наступления глубокого наркотического сна у первой крысы, обоим животным подкожно вводят 6% раствор хлористого аммония из расчета 0,7 мл на 100 гр массы. После этого каждые 20 минут записывают результаты по схеме.

Время Отек без наркоза (контроль) Отек на фоне наркоза
цвет видимых слизистых число дыхания цвет видимых слизистых число дыхания
Исходное        
ч/з 20 минут        
ч/з 40 минут        
ч/з 60 минут        

Затем животных декапитирует, вскрывают грудную клетку, описывают цвет легких, извлекают их, взвешивают и вычисляют легочный коэффициент по формуле:

вес легких в гр х 100

----------------------------

вес тела в гр

Вывод

 

2. Выполнение заданий №№ 1 - 4 в малых группах или работа с обучающей программой (мультимедийная презентация нарушений КОС)

Задание № 1. Составить схему патогенеза газового ацидоза
Задание № 2. Составить схему патогенеза негазового ацидоза
Задание № 3. Составить схему патогенеза газового алкалоза
Задание № 4. Составить схему патогенеза негазового алкалоза
Задание № 5. Решить ситуационные задачи
Показатели состояния КОС, электролитного состава и др. биохими- ческие показатели крови и мочи       норма   Задачи
  №1   №2   №3   №4   №5   №6
рН артериальной крови 7,35-7,45 7,27 7,28 7,30 7,29 7,48 7,42
РСО2 (кПА) 4,8-6,2 3,9 4,1 7,5 3,9 3,2 6,8
Гидрокарбонат стандартный (ммоль/л)   21-25   18,0   18,5   26,0   17,0   20,0   28,0
Сдвиг буферных оснований (ммоль/л)   -2,4..+2,3   -5   -5   +1,3   -4   -3   +6
Натрий плазмы крови (ммоль/л)   134-169            
Калий плазмы крови (ммоль/л)   3,8-5,2   5,2   5,7   5,3   5,8   4,0   3,8
Хлор плазмы крови (ммоль/л)   95-100            
Мочевина крови (ммоль/л) 3,33-8,32 4,6 2,1 5,25 22,4 4,6 6,22
Аммиак плазмы крови (ммоль/л)   7,14-21,42   16,5     14,1   25,5   15,3   16,8
Кетоновые тела (ммоль/л) до 5,2 7,2 5,6 4,0 5,2 4,2 3,5
Глюкоза крови (ммоль/л) 4,44-6,66 8,8 4,45 4,3 6,1 5,8 5,24
Молочная кислота крови (ммоль/л)   0,33-0,78   0,8   3,0   0,85   0,62   0,42   0,34
Билирубин плазмы общий (ммоль/л)   1,7-20,5   1,9   10,0   16,3   1,29   12,7   16,5
Диурез (л/сут) 0,6-1,6 2,6 1,6 1,5 0,3 1,8 1,8
рН мочи Слабо-кислый 4,6 5,2 5,4 7,4 7,9 8,0
Титрационная кислотность мочи (мл 0,1 М NaOH/сут)   70-100            
Аммиак мочи (г/сут) 0,5-1,0 2,4 1,1 1,0 0,03 0,22 0,25
Ацетон мочи нет есть есть нет нет нет нет
                 

АЛГОРИТМ решения задач по состоянию КОС организма.

1. Оценивается рН артериальной крови.

2. Анализируется: I. рСО2 артериальной крови; 2. Стандартный гидрокарбонат и сдвиг буферных оснований.

3. Характеризуется реакции ионообмена (по содержанию в крови К+, Na+, CI¯ и др. катионам и анионам).

4. Оцениваются показатели КОС и моча (работа почек), соотносят их с показателями КОС со стороны крови.

5. Анализируется другие биохимические показатели крови и мочи с целью уточнения причин нарушений в организме, сопровождающихся отклонениями в состоянии КОС.

 

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И

Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010

2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И

Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010

3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа

4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами

профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,

0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,

патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.

Кравцова,2013

5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами

профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,

0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.

В.И. Кравцова, 2013

6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами

профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,

0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,

кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013

7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами

профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,

0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,

эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013

Дополнительная:

1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009

2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002

КОНТРОЛЬ

(выполнение тестовых заданий)

1. Назовите ведущие патогенетические факторы отека:

1. повышение проницаемости стенки капилляра, повышение онкотического давления крови

2. уменьшение проницаемости стенки капилляра, повышение онкотического давления крови

3. понижение онкотического давления в тканях

4. повышение онкотического давления в тканях

5. повышение онкотического давления в тканях, повышение проницаемости стенки капилляра

 

2. Обезвоживание возникает в случаях:

1. профузные поносы, неоднократная рвота

2. хроническая кровопотеря

3. острая кровопотеря

4. перегревания, лихорадки

5. гипернатриемии, гиперкалиемии

 

3. Назовите причины изоосмолярной дегидратации:

1. начальный период после массивной кровопотери, дизентерия, понос

2. несахарное мочеизнурение

3. лихорадка с обильным потоотделением

4. перегревание, лихорадка

5. хроническая кровопотеря

4. Гиперосмолярная дегидратация возникает при:

1. искусственной гипервентиляции без увлажнения дыхательной смеси, при несахарном мочеизнурении

2. при кишечном токсикозе

3. профузном потоотделении

4. после массивной кровопотери

5. при хронических потерях панкреатического сока и желчи

 

5. Гиперосмолярная гипергидратация возникает:

1. при обильном поступлении воды в организм

2. при обильном поступлении в организм изотонического раствора

3. при обильном поступлении в организм морской воды

4. при переливании больших количеств гипотонических растворов

5. при повторных гемотрансфузиях

6. Патогенетическими факторами отека являются:

1. снижение тканевого давления

2. повышение гидрофильности тканей, повышение проницаемости стенки капилляра

3. усиленный лимфоотток

4. повышение тканевого давления

5. повышение онкотического давления крови

 

7. В развитии почечных отеков принимают участие:

1. повышение онкотического давления крови

2. повышение давления в системе портальной вены

3. снижение фильтрации воды и электролитов в почках, повышение проницаемости стенки сосуда, понижение онкотического давления крови

4. лимфатическая недостаточность, венозный застой крови

5. нарушение обменных процессов, повышение венозного давления

8. Гипоосмолярная гипергидратация возникает:

1. при вынужденном неограниченном употреблении морской води

2. при водном отравлении, гиперпродукции антидиуретического гормона

3. при избыточном введении с лечебной целью различных гипертонических растворов

4. при гиперпродукции альдостерона

5. при гиперпродукции глюкокортикоидов

9. Гипернатриемия возникает при:

1. избыточной секреции АДГ

2. гипосекреции альдостерона

3. избыточной секреции альдостерона

4. усилении фильтрации в почках

5. избыточной секреции катехоламинов

 

10. Последствия гипонатриемии:

1. понижение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости

2. развитие отеков

3. дегидратация клеток

4. повышение осмотического давления внеклеточной жидкости

5. повышение секреции АДГ

Тема № 5. Нарушения углеводного, жирового, белкового обмена. Голодание

Цель занятия:

· Усвоить типовые формы нарушений белкового и жирового обмена.

 

Задачи обучения:

Студент должен знать:

· этиологию и патогенез нарушений углеводного обмена

· этиологию и патогенез нарушений белкового обмена

· этиологию и патогенез нарушений жирового обмена

· этиологию, патогенез, значение для организма голодания

Студент должен уметь:

· показать значение ожирения как фактора риска многих заболеваний

Основные вопросы темы:

1. Нарушения всасывания углеводов, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта угле­водов в клетки и усвоения углеводов. Нарушение межуточного обмена уг­леводов.

2. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Расстройства физиологических функ­ций при гипогликемии, гипогликемическая кома.

3. Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.

4. Сахарный диабет, классификация. Этиология сахарного диабета. Диабетических синдром, патогенез отдельных симптомов. Патогенез диабетической комы.

5. Осложнения сахарного диабета, патогенез микро- и макроангиопатий. Изменения в тканях зубочелюстной системы и полости рта при сахарном диабете.

6. Нарушение процессов синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.

7. Нарушения обмена аминокислот. Расстройства трансмембранного пере­носа аминокислот, их метаболизма. Нарушение аминокислотного состава кро­ви; гипераминоацидемия.

8. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия, парапротеинемия.

9. Недостаточное и избыточное поступле­ние жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта жира. Нарушение межуточного обмена жиров, патогенез гиперкетонемии.

10. Ожирение, виды, причины, механизмы развития. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и др.

11. Нарушения обмена холестерина; гиперхолестеринемия. Патогенез атеросклероза.

12. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания.

13. Белково-калорийная недостаточность, причины, патогенез, значение для организма. Патофизиологические основы лечебного голодания

Методы обучения и преподавания:

Дискуссия, выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.

Date: 2015-12-12; view: 571; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию