Тромбоэмболия легочной артерии

Частота тромбоэмболии легочной ар­терии по клиническим и патологоана-томическим данным. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — острое нарушение легочного кровообраще­ния в результате обструкции легоч­ных артерий тромбом. ТЭЛА остает­ся одной из наиболее частых причин внезапной смерти больных. Она со­ставляет 14—21 % послеоперацион­ных осложнений и является причи­ной 10—23 % летальных исходов в ближайшем послеоперационном пе­риоде [Кузин М.И., 1991]. У больных в возрасте до 40 лет после вмеша­тельств, не связанных с большой трав­мой и не занимающих длительного времени, ТЭЛА встречается очень редко. При тех же операциях, выпол­ненных у больных старше 40 лет, тромбоз и эмболия являются одними из основных факторов, ухудшающих результаты оперативного лечения. На долю людей пожилого и старчес­кого возраста приходится от 53,8 до 75 % случаев эмболии с летальным исходом. Особенно значителен риск развития ТЭЛА при обширных вме­шательствах на органах грудной и брюшной полости. После плановых операций это осложнение выявляют у 2 % больных с летальным исходом в каждом четвертом случае. При экс­тренных операциях у пожилых лю­дей летальность достигает 7 %. По данным А.А.Баешко и соавт. (1999),

при анализе протоколов вскрытий более 2500 больных с ТЭЛА прижиз­ненно этот диагноз был установлен только в 24 % случаев. Клиническая картина тромбоза глубоких вен не­посредственно до эмболии имела место лишь у 1/4 больных. В осталь­ных случаях это осложнение разви­лось на фоне латентного течения тромбоза различной локализации. Массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется клиницистами у 40—70 % больных.

По данным В.С.Савельева (1999), массивную ТЭЛА обнаруживают в 7,1 % вскрытий умерших в урологи­ческом, в 8,3 % — в хирургическом, в 11,2 % — в гинекологическом отде­лении. Это лишь видимая вершина "айсберга" венозных тромбоэмболи-ческих осложнений, которые в зна­чительном числе случаев могут про­текать бессимптомно, что характер­но для поражения легочных артерий мелкого и среднего калибра.

Необходимо различать первичный тромбоз и тромбоэмболию легочной артерии, однако во многих случаях даже на основании патологоанато-мических исследований не представ­ляется возможным точно разделить эти две нозологические формы. При­чинами развития первичного тромбо­за легочной артерии обычно являются застой в малом круге кровообраще-

ния, тяжелые заболевания легких и сердца, органические поражения ле­гочной артерии и ее разветвлений. По данным В.С.Савельева и соавт. (1990), частота первичного тромбоза легочной артерии достигает 20 % среди всех тромботических пораже­ний данной локализации. Первич­ный тромб имеет тенденцию к нарас­танию против тока крови, подверга­ется организации с запустением части сосудистого русла и прогнос­тически неблагоприятен. Тромбоз может возникнуть и после операций на легком в культе легочной артерии и даже на противоположной стороне. В отличие от эмболии тромбоз в сис­теме легочной артерии развивается медленнее и чаще всего в условиях легочного застоя, клинически прояв­ляясь более выраженным цианозом, а рентгенологически — деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз обычно приводит к форми­рованию подострого или хроничес­кого легочного сердца.

В подавляющем большинстве слу­чаев (почти 90 %) эмбологенный тромбоз локализуется в системе нижней полой вены. По данным В.С.Савельева (1990), при массивной ТЭЛА ее источник в 1,5 раза чаще располагался в илиокавальном сег­менте по сравнению с подколенно-бедренным (52 и 37 % соответствен­но). В 25 % случаев поражения илио-кавального сегмента тромбоз с под­вздошных вен распространялся на нижнюю полую вену. Этим под­тверждается то положение, что риск развития легочной эмболии связан с проксимальной локализацией фле-ботромбоза, при этом большинство эмболии обусловлены тромбами, об­разующимися выше коленного суста­ва. У больных с тяжелой кардиальной патологией (мерцательная аритмия, дилатационная кардиомиопатия) эм-болы могут образовываться в правых отделах сердца. У 0,2—0,4 % больных с ТЭЛА местом тромбообразования служит система верхней полой вены.

В.С.Савельевым и соавт. разрабо-

тана концепция эмбологенного ве­нозного тромбоза. Эмболоопасными считают флотирующие (плавающие) тромбы, имеющие единственную точ­ку фиксации в своем дистальном от­деле. Остальная часть тромба не связа­на со стенками вены и расположена свободно в ее просвете. Эмбологен-ные тромбозы с локализацией в илео-кавальном сегменте являются причи­ной 80 % случаев массивной ТЭЛА. Классификация. В зависимости от локализации поражения различают:

• тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность при этом достигает 60—75 %);

• тромбоэмболию долевых и сег­ментарных ветвей (летальность со­ставляет 6 %);

• тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, которая чаще на­блюдается с обеих сторон одновре­менно и практически никогда не приводит к смерти.

По объему поражения легочного русла выделяют следующие формы:

• массивную — эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии;

• субмассивную — эмболия доле­вых ветвей легочной артерии, при этом из газообмена выключается бо­лее 45 % сосудистого русла легких;

• эмболию ветвей легочной арте­рии — при этом происходит суммар­ное уменьшение перфузии в объеме меньше 45 %.

По клиническому течению заболе­вания выделяют 4 формы:

▲I — молниеносную, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 мин и обуслов­лена острой асфиксией или останов­кой сердца;

▲II — острую с внезапным нача­лом в виде сильных болей за груди­ной, затруднения дыхания и коллап­са. Обычно смерть наступает в тече­ние первых суток;

▲III — подострую, развивающуюся постепенно и проявляющуюся в виде инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины заболевания;

42*

▲ IV — хроническую форму, про­являющуюся симптомами сердечно-легочной недостаточности с их посте­пенным развитием. Клиническое про­явление — инфаркты легкого. Причи­ной чаще являются тромбозы легоч­ной артерии, а не тромбоэмболии.

В зависимости от наличия или отсутствия причинной связи с фле-ботромбозом выделяют 3 варианта ТЭЛА:

• появление клинических призна­ков периферического венозного тромбоза предшествует ТЭЛА (41 % больных);

• симптомы периферического фле-ботромбоза манифестируют уже пос­ле клинического проявления ТЭЛА; такой вариант иногда называют "поз­дней ногой" (43 % больных);

• латентное течение флеботромбо-за, явившегося причиной ТЭЛА, — "молчащая нога" (16 % больных).

Клиническая картина. Симптома­тика тромбоэмболии легочных арте­рий многообразна и зависит от объ­ема и локализации поражения, сте­пени тяжести общего состояния больного. Различают 5 синдромов, которыми может проявляться ТЭЛА: легочно-плевральный, кардиальный, абдоминальный, церебральный и по­чечный. Для эмболии ствола и круп­ных ветвей легочной артерии (осо­бенно в первые часы заболевания) характерен кардиальный синдром: боли за грудиной, тахикардия и ги­потония вплоть до коллапса, набуха­ние шейных вен, положительный венный пульс, акцент II тона, систо­лический и диастолический шум над легочной артерией, шум трения пе­рикарда. Эти явления обычно разви­ваются на фоне выраженной одышки (легочно-плевральный синдром). Не­смотря на удушье, больные остаются в горизонтальном положении, не стремясь занять положение ортопноэ. Одышка является наиболее частым и постоянным симптомом ТЭЛА. Она может возникать в качестве реакции на уменьшение сердечного выброса и перфузии легких, а может носить и

компенсаторный характер. Нередко одышка сопровождается цианозом. Сильные боли при ТЭЛА имеют ко­ронарный или плевральный генез. Очень сильная коронарная боль мо­жет быть вызвана рефлекторным спазмом, перегрузкой и перерастяже­нием правого желудочка. Острые плевральные боли связаны с инфарк­том легкого и усиливаются при каш­ле и глубоком вдохе; они чаще лока­лизуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель с выделени­ем кровянистой мокроты появляется обычно позже, при развитии инфар­кта легкого.

Разновидностью болевого присту­па служит абдоминальный синдром, который характеризуется острой бо­лью в правом подреберье, парезом кишечника, симптомами перитониз-ма. Причина абдоминального боле­вого синдрома — воспалительная ре­акция со стороны правой диафраг-мальной плевры.

Церебральный синдром проявля­ется общемозговой симптоматикой (потеря сознания, гемиплегия, судо­роги). Почечный синдром включает секреторную анурию.

Необходимо внимательно анали­зировать даже незначительные от­клонения в течении послеопераци­онного периода, обращая внимание на возможные симптомы тромбоэм­болии мелких ветвей легочной арте­рии, которая может скрываться под масками других заболеваний [Виног­радов А. В., Новиков Ф.Е., 1979]:

• повторные "пневмонии", часть из которых протекает как плев­ропневмония. Следует помнить, что при тромбоэмболии порядок появле­ния клинической симптоматики иной — вначале боль, а спустя 1—2 дня начинается лихорадка;

• сухие "плевриты", исчезающие через 2—3 дня, в то время как истин­ный плеврит длится 2—3 нед;

• повторные "немотивированные" обмороки, коллапс, нередко сочета­ющиеся в ощущением нехватки воз­духа, гипотонией, тахикардией;

• атипичные приступы стенокар­дии", протекающие с затруднением дыхания, чувством страха и последую­щим повышением температуры тела;

• появление "беспричинной лихо­радки", не поддающейся действию антибиотиков и противовоспали­тельных средств;

• "неожиданное" появление и про­грессивное нарастание клинической картины "легочного сердца", которое нельзя объяснить характером пред­шествующего заболевания или анам­незом.

Диагностика. Методы исследова­ния и их преимущества при тромбо­эмболии легочной артерии представ­лены в табл. 11.5.

Рентгенография органов грудной клетки в ряде случаев дает важную информацию, необходимую для про­ведения дифференциальной диа­гностики. Классическими признака­ми ТЭЛА считают расширение корня легкого и диффузное обеднение со­судистого рисунка, высокое стояние купола диафрагмы с ограничением его экскурсии, выпот в плевральной полости, ателектазы легкого, расши­рение тени сердца. Некоторые авторы отмечают такой симптом при ТЭЛА, как хаотичность легочного рисунка, чего не наблюдается при пневмони­ях. Достаточно надежными диагнос­тическими признаками являются па­тологические тени, обусловленные

инфарктом легкого, а также наличие плеврального выпота. Большинство рентгенологических симптомов ТЭЛА появляется на 2—3-й сутки заболева­ния. Достаточно информативно оп­ределение парциального давления кислорода в артериальной крови. Значительное уменьшение оксигена-ции крови в легких и снижение р0₂ (ниже 70—80 мм рт.ст.) обусловлены артериовенозным шунтированием крови, бронхоспазмом и образовани­ем микроателектазов.

Ни один из этих методов не имеет самостоятельного значения и являет­ся лишь элементом диагностическо­го комплекса. Методами, позволяю­щими не только распознать тромбо­эмболию, но и определить размер и положение эмболов, являются ангио-пульмонография и перфузионное сканирование (сцинтиграфия) лег­ких. При ангиопульмонографии по­лучают контрастное изображение со­судов системы легочной артерии. Де­фект наполнения или "ампутации" ветвей четко указывает на наличие и локализацию тромбоэмбола с зоной гиповаскуляризации дистальнее не­го. Этот метод позволяет достаточно точно диагностировать эмболию как ствола, так и крупных ветвей легоч­ной артерии, хотя интерпретация из­менений субсегментарных и более мелких бронхов затруднена. Цен­ность метода особенно высока при массивных формах ТЭЛА, когда реша­ется вопрос об оперативном вмеша­тельстве или катетерной тромболити-ческой терапии. При этом исследова­нии возможно определить давление в легочной артерии и полостях серд­ца, а для выявления источника эмбо­лии — выполнить илиокавографию, получив точную и объективную ин­формацию по всем диагностическим позициям. Гипертензия в малом кру­ге кровообращения возникает при выключении не менее 25—50 % ле­гочного русла. Систолическое давле­ние в легочной артерии и правом же­лудочке при массивной эмболии по­вышено до 35—80 мм рт.ст.

Метод перфузионного сканирова­ния (сцинтиграфии легких) основан на введении в венозную систему кол­лоидного раствора белка (макроагре­гаты альбумина), меченного радио­активным изотопом, чаще всего ^99mТс. При отсутствии тромбоэмбо­лии препарат равномерно распреде­ляется в сосудистом русле легких, что подтверждается гомогенной ин­тенсивностью излучения над легки­ми. При ТЭЛА нарушение кровотока в том или ином регионе, обструкция даже мелких (диаметром менее 2 мм) ветвей легочной артерии приводят к нарушению перфузии, что регистри­руется на сцинтиграмме в виде учас­тка с резким снижением радиоактив­ности или появлением "немых" зон. При наличии пневмонии, опухоли легкого, ателектазов также обнару­живают перфузионные дефекты, что следует расценивать как ложнополо-жительный результат. Это является одним из недостатков метода, поэто­му перед сканированием желательно выполнить пациенту рентгенографию грудной клетки с целью исключения заболеваний, которые могут обуслов­ливать перфузионные дефекты. При отрицательных результатах сканиро­вания ТЭЛА можно исключить. Пов­торное исследование для уточнения диагноза или контроля лечения не представляет опасности для больно­го ввиду малой дозы облучения.

Определение артериально-альвео-лярного градиента р0₂ является мето­дом косвенного распознавания ТЭЛА по разнице парциального давления кислорода в артериальной крови и альвеолярном воздухе. В норме этот градиент равен нулю или не превы­шает 2—5 мм рт.ст. В бассейне эмбо­лии отсутствует диффузия углекис­лого газа, поэтому при вентиляции участков легкого процентное содер­жание и давление С0₂ в выдыхаемом воздухе снижаются, а в артериаль­ной крови не меняются. Определе­ние данного показателя позволяет не только подтвердить диагноз, но и приблизительно (±10 %) определить

объем окклюзированного сосудисто­го русла.

За счет перегрузки правых отделов сердца при тромбоэмболии легочной артерии отмечается повышение ЦВД.

Ультразвуковое сканирование лег­ких дает возможность диагностиро­вать начальные признаки ишемии в субплевральных областях, соответс­твующих обтурированным сосудам, по изменению акустической плот­ности тканей. Использование уль­тразвука — один из самых точных методов ранней диагностики плев­рального выпота при инфаркте лег­кого. С помощью УЗИ можно диа­гностировать острое и хроническое легочное сердце, обнаружить эмболы в правом предсердии, выявить сеп-тальный дефект и получить инфор­мацию о локализации, характере и протяженности тромботической ок­клюзии венозного русла нижних ко­нечностей.

Тромбоэмболия легочных артерий сопровождается изменениями ЭКГ: появляются зубец Q и отрицатель­ный зубец Т в III отведении, не­сколько реже —выраженные зубцы S в I или I и II отведениях. У некото­рых больных отмечается инверсия зубца T в правых, реже левых отведе­ниях. В ранней стадии заболевания может развиться кратковременная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Среди лабораторных показателей при ТЭЛА обнаруживают изменения в системе гемостаза. Отмечаются тенденция к гиперкоагуляции до раз­вития ТЭЛА, компенсаторная актива­ция противосвертывающей системы крови в остром периоде и склонность к гиперкоагуляции в подостром пе­риоде. В анализах крови у большинс­тва больных выявляют лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повыше­ние СОЭ, относительную анемиза-цию, в анализах мочи — протеину-рию, реже микрогематурию. При на­личии инфаркта легкого в мокроте находят сидерофаги.

Date: 2015-12-12; view: 628; Нарушение авторских прав