Висцеральный атероэмболизм

Большие диагностические трудности могут возникать в случаях висце­рального атероэмболизма при от­сутствии патологических изменений в конечностях и на коже.

Холестериновые эмболы, окклюзи-рующие мелкие артерии, питающие желудочно-кишечный тракт, могут вызывать у пациентов потерю аппе­тита, абдоминальные боли, диарею и другие симптомы. В подобных ситу­ациях дифференциальный диагноз следует проводить с дивертикулезом, ишемическим колитом, гастритом, панкреатитом.

У больных с распространенным атеросклерозом аорты множествен­ный атероэмболизм является частым осложнением и трудно диагностиру­ется до операции. Хотя в большинс­тве случаев висцеральный атероэм­болизм является бессимптомным,

нередко он может быть причиной развития небольших очагов некроза или язв слизистой оболочки кишеч­ника, что проявляется транзиторны-ми эпизодами гастродуоденальных кровотечений.

Серьезные осложнения в виде об­ширных инфарктов кишечника встре­чаются редко, но перфорации, связан­ные с некротическим колитом, на­блюдаются довольно часто.

Другими клиническими проявле­ниями атероэмболизма могут стать панкреатит, системная гипертензия, тяжелая полиорганная недостаточ­ность, вызванная диссеминирован-ным атероэмболизмом. По данным Feni и соавт. (1987), диссеминиро-ванный атероэмболизм может быть непосредственной причиной гибели 80 % пациентов.

Почечный атероэмболизм диа­гностируют чаще — в случаях, когда проводят биопсию почки, которая может указать на ишемические изме­нения гломерулярного аппарата поч­ки, его выраженный склероз и атро­фию без всяких признаков васкулита, тубулярного нефрита или гломеруло-нефрита.

Нередко фрагменты атеросклеро-тической бляшки окклюзируют по­чечные артерии при супраренальном пережатии аорты во время ее реконс­трукции и вызывают острую почечную недостаточность. Приблизительно у 2 % пациентов, которым выполняют резекцию аневризмы брюшной аор­ты, наблюдается столь тяжелая ате-роэмболизация почечных артерий, что больные нуждаются в проведе­нии гемодиализа в послеоперацион­ном периоде.

Медикаментозная терапия. У паци­ентов с макроэмболиями, вызвавши­ми окклюзию крупных артериальных магистралей с последующим развити­ем острой ишемии, если оперативное вмешательство не может быть пред­принято незамедлительно, должна проводиться системная гепариноте-рапия в дозах не менее 25 000 ЕД препарата в сутки с целью предо-

твращения дальнейшего развития тромбообразования и улучшения микроциркуляции.

При развитии микроэмболии с классической ее клинической карти­ной антикоагулянтная терапия гепа­рином обычно не дает должного те­рапевтического эффекта. Более того, она может спровоцировать повтор­ные микроэмболии из изъязвленной атеросклеротической бляшки за счет предотвращения тромбообразования.

Считается, что длительно проводи­мая антикоагулянтная терапия повы­шает частоту повторных микроэмбо-лий в связи с тем, что она способствует развитию внутрибляшечной гематомы и фрагментации атеросклеротичес­кой бляшки, поэтому широко при­меняться не должна. В такой ситуа­ции необходимо использовать про-тивоатеросклеротические препа­раты.

Учитывая небольшую эффектив­ность медикаментозной терапии в предотвращении повторных атеро-эмболий, всем больным необходимо выполнять комплексное ультразву­ковое и ангиографическое исследо­вание с целью выявления источника атероэмболий. При выявлении при­чины атероэмболизма ставят пока­зания к хирургическому лечению. Особенно это касается атеросклеро-тического поражения сонных арте­рий при наличии транзиторных ишемических атак. В этой связи противосклеротическая терапия в качестве основного лечения должна применяться только у пациентов без явного источника атероэмболий или у больных, которые по различным причинам не подлежат хирургичес­кому лечению.

Хирургическое лечение. Хирурги­ческое лечение больных с атероэмбо-лизмом включает мероприятия, на­правленные на предотвращение пов­торных атероэмболий, восстановле­ние проходимости дистального сосу­дистого русла, купирование болевого синдрома и локальные вмешательс­тва при ишемических поражениях.

Виды оперативных вмешательств могут быть совершенно различными в зависимости от этиологии и лока­лизации поражения.

Таким образом, любые патологи­ческие процессы, проявляющиеся в повреждениях или изъязвлениях по­верхности интимы аорты или арте­рии либо сопровождающиеся значи­тельным стенозом просвета сосуда атеросклеротического генеза, а так­же аневризмы аорты и артерий раз­личной локализации могут являться потенциальными причинами атеро-склеротических или фибриновых тромбов, которые способны эмболи-зировать дистальные отделы артерий.

Атеросклеротические поражения — наиболее частая причина артерио-артериальных эмболии, источника­ми которых являются фрагменты атеросклеротической бляшки и хо­лестериновые кристаллы. Атероэм-болизм такого вида может прояв­ляться как макроэмболии, клини­ческая картина которых не отлича­ется от тромбоэмболии из полостей сердца.

Микроэмболии, состоящие из микроскопических сегментов атеро­склеротической бляшки, фибрино­вых или холестериновых кристал­лов, как правило, приводят к воз­никновению цианоза на пальцах и стопе при сохраненной пульсации сосудов.

Синдром "голубого пальца" — на­иболее часто диагностируемая фор­ма атероэмболизма. Множественные микроэмболизации, приводящие к эмболии висцеральных и других ар­терий, как правило, сопровождаются неблагоприятным прогнозом в связи с трудностью диагностики и неэф­фективностью хирургического вме­шательства.

Для атероэмболизма характерны рецидивы эмболии, что повышает риск ампутации конечности и в ряде случаев может привести к смерти больного.

Как показывает опыт, длительно проводимая антикоагулянтная тера-

42 - 4886

пия не может предотвратить повтор­ные микроэмболии и не является оп­тимальным методом терапии.

Литература

Ультразвуковая допплерографическая диа­гностика сосудистых заболеваний/Под ред. Ю.М.Никитина, А.И.Труханова.— М.: Ви-дар, 1998.- С. 128-163.

Blauth C.I. Atheroembolism from the ascend­ing aorta//J. Thorac. Cardiovasc. Surg.— 1992,-Vol. 103.-P. 1103-1112.

Haimovici. Vascular Surgery. Principles and techniques.-New York, 1996.-P. 466—479.

Kaufman J.L. Spontaneus atheroembo-lism//Ernst C.V./Eds.—Current Therapy in Vascular Surgery, 1991.-P. 587-590.

Kealy W.F. Atheroembolism//J. Clin. Pat- hol.-1978.-Vol. 31.-P. 984-989.

Keeffe S. Т., Woods B. et al. Blue toe sundrome: cause and managemt//Arch. Intern. Med.— 1992.-Vol. 152.-P. 2197-2202.

Vascular Surgery/Ed. B.Robert.—Rutherford. Second edition, 1984.-P. 536-547.

Date: 2015-12-12; view: 453; Нарушение авторских прав