Тромбоциты и лейкоциты

6. Изменение капилляров клубочков. В формировании ГН большое внимание придают эндотелиальным клеткам. Последние активируются ЦИК, что приводит к снижению секреции NO, простациклина и повышению активности эндотелинов, тромбоксана. Эти реакции способствуют спазму сосудов, тромбозу, пролиферации гладкомышечных клеток, что дополнительно по­вреждает стенку сосудов. В последние годы изучаются роль аутоантител к антигенам цитоплазмы нейтрофилов (ANCA). Различные виды ANCA спо­собны стимулировать нейтрофилы к выработке активных форм кислорода и освобождению лизосомальных ферментов, которые участвуют в воспали­тельном процессе.

7. Реакция клубочков на повреждение. Формирование ГН определяет­ся, прежде всего, реакцией собственно клеток клубочков на повреждение.

Нарушение гемостаза в патогенезе ГН рассматривают как связующее звено между нарушенным иммунитетом и воспалением. В условиях нару­шенного иммунитета возникает процесс локальной активации свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией, которая способна перехо­дить в диссеминированный процесс. Интерлейкины стимулируют макрофаги, которые могут вызывать пролиферацию мезангия. Этот процесс рассматри­вается как элемент патогенеза ГН.

Классификация ГН. Единой классификации нет. Биопсия почки давно является одним из основных диагностических методов в нефрологии. С этих позиций выделяют морфологическую классификацию ГН (по В.В.Серову):

• Диффузный пролиферативный ГН.

• Диффузный гломерулонефрит с полулуниями.

• Диффузный мезангиально-пролиферативный ГН.

• Очаговый и сегментарный мезангио-пролиферативный ГН (IgA, IgJ- нефропатия, болезнь Берже).

• Диффузный мембранозно-пролиферативный ГН

- тип I - классический с субэндотелиальными отложениями

- тип II - с плотными отложениями внутри базальной мембраны

- тип III - сочетание мембранозно-пролиферативных изменений с мембранозной трансформацией базальной мембраны.

• Мембранозный ГН.

• ГН с минимальными изменениями.

• Фибриллярно-иммунотактоидный ГН.

• Фибропластический ГН.