Патофизиология щитовидной железы: виды расстройств, этиология, патогенез основных проявлений

Гипофункция щитовидной железы - гипотиреоз

Причины: основная причина - экзогенный дефицит йода; врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия ЩЖ, аутоиммунные или инфекционные процессы в ЩЖ, хирургические вмешательства на железе, влияние лекарственных препаратов.

Проявления: у взрослых - Микседема

Специфические отеки, которые обусловлены нарушением обмены гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, муцина. Характерно увеличение массы тела, выпадение волос, ломкость ногтей, нарушение функции ЖКТ, половых органов, гипотермия, брадикардия, гипотония, депрессивные состояния. Лицо одутловатое с бедной мимикой, утолщенным носом и губами.

- выраженная брадикардия;

- артериальная гипотензия, коллапс;

- дыхательная недостаточность;

- почечная недостаточность;

- гипотермия;

- угнетение сознания;

- атрофический гастрит;

- микседема;

- миопатии;

- задержка роста.

Причины и механизм возникновения микседемы:

1. увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопления в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, а также ионов натрия, вследствие снижения продукции предсердного натрий-уретического фактора;

2. усиление эффектов АДГ в условиях снижения концентрации Т3 и Т4 в плазме крови;

3. связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом, содержащим избыток гликозаминогликанов и ионов натрия, с образованием муцина.

У детей - Кретинизм

Проявления:

- малый рост (карликовость);

- грубые черты лица;

- макроглоссия;

- широкий, плоский («квадратный») нос с западающей спинкой;

- гипертелоризм;

- большой живот (возможно развитие пупочной грыжи);

- задержка смены зубов;

- длительное незаращение родничков;

- нарушение психического развития вплоть до идиотии.

Причины гипертиреоза: патология самой железы, вторичный или третичный гипертиреоз

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы, тиреотоксикозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.

Этиология:

Первичный гипертиреоз:

- воспаление (тиреоидит – болезнь Де Кервена);

- препараты йода;

- токсическая аденома;

- эктопические опухоли из тиреоидной ткани;

- тиреотоксический зоб (диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса и узловой токсический зоб – болезнь Пламмера);

- избыточное поступление экзогенного йода, в том числе экзогенных тиреоидных гормонов.

Вторичный гипертиреоз:

- ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;

- Повышение порога чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ.

Третичный гипертиреоз:

- неврозы;

- стойкая гиперактивация норадренергических нейронов гипоталамуса.

Проявления гипертиреоза:Базедова болезнь

Чаще страдают женщины 25-35 лет.

Хотя патогенез базедовой болезни до настоящего времени не является полностью выясненным, его аутоиммунный характер не вызывает сомнений, что подтверждается наличием в крови больных антител к тиреоглобулину.

Предполагают, что генетически детерминированное снижение иммунного контроля у таких больных приводит к тому, что не происходит подавления так называемых «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов, которые не только выживают, но и пролиферируют, а далее - взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. Затем Т-хелперы вовлекают в процесс В-лимфоциты, которые начинают продуцировать тиреоидстимулирующие антитела (принадлежащие к классу IgG). Эти антитела взаимодействуют с рецепторами эпителия фолликулов, оказывая на них действие, подобное влиянию тиротропина. Следствием этого является гиперфункция щитовидной железы и гиперпродукция тиреоидных гормонов.

Из других общих механизмов патогенеза тиреотоксического зоба следует указать на возникающее при нем ускорение перехода тироксина в триийодтиронин. который обладает более выраженным тканевым эффектом.

Механизм: появление АТ (IgG), которые способны взаимодействовать с рецепторами на тироцитах и связываться с рецепторами для тиреотропного гормона. Тем самым вызывая его эффект и выработку тиреоидных гормонов.

- повышенная нервная и психическая возбудимость;

- чувство немотивированного беспокой ства истраха;

- нервозность;

- повышенная нервно-мышечная возбудимость;

- аритмии;

- сердечная недостаточность;

- гипертрофия и гиперфункция миокарда;

- повышение САД и усиление кровотока;

- изменение аппетита (повышение или снижение);

- усиление перистальтики ЖКТ;

- офтальмопатия Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы, редкое мигание, светобоязнь и т.д.;

- тиреотоксическая миопатия;

- остеопороз и др.

Особенности метаболизма при гипертиреозе:

- повышение основного обмена и теплопродукции:

- активация катаболизма белка и отрицательный азотистый баланс;

- активация обмена холестерина;

- усиление гликогенолиза и торможение глюконеогенеза;

- усиление липолиза.

Крайнее проявление прогрессирующего течения гипертиреоза – тиреотоксический криз, критическое состояние, чреватое смертельным исходом.

Зоб - увеличение щитовидной железы.

Может быть:

• эутиреоидным (нормальная функция железы)

• гипотиреоидным (функция снижена)

• гипертиреоидным (функция повышена)

Эндемический зоб - наблюдается при недостатке I. (железа пытается компенсировать недостаток гормонов (т.к. нет I, гормоны синтезироваться не могут) своим увеличением, но т.к. от этого I больше не становится, это не помогает. И идет дальнейшее увеличение железы.