Расстройства полостного и пристеночного пищеварения в кишечнике: этиология, патогенез, последствия для организма. Нарушение моторной функции кишечника : виды, патогенез

Полостное пищеварение представляет собой гидролиз питательных веществ под влиянием ферментов пищеварительных соков, изливающихся в полость желудка и кишечника. Полостное пищеварение характерно для желудка, но оно происходит и в кишечнике, хотя там существует и иная форма — пристеночное пищеварение.

Пристеночное пищеварение — следующий этап полостного, оно обеспечивает промежуточную и заключительную стадии гидролиза питательных веществ. Слизистая оболочка стенки тонкого кишечника образует огромное число ворсинок, которые в свою очередь покрыты микроворсинками. На этой «щеточной кайме» адсорбированы молекулы ферментов, ориентированные определенным образом.

Факторы, нарушающие полостное и пристеночное пищеварение, вызывают и расстройство всасывания веществ в тонком отделе кишечника. Именно в этом отделе желудочно-кишечного тракта осуществляется основной процесс всасывания. Здесь легко всасываются низкомолекулярные, водорастворимые соединения. Для некоторых веществ, всасывание – это активный процесс, требующий потребления большого количества АТФ.Нарушение всасывания вызывает формирование синдрома мальабсорбции (от фр. mal - болезнь).Резкое замедление или ускорение продвижение пищевых масс зависит от нарушения моторики толстой кишки. Замедление моторики усиливает гнилостные процессы, образование токсических веществ и их всасывание, а повышение моторики вызывает развитие поносов.

Недостаточность печени: определение понятия, причины, патогенез.

Печеночная недостаточность (ПН) характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедея-тельности организма. ПН делится на виды по следующим признакам: 1) по числу нарушенных функций - на парциальную и тотальную, 2) по течению - на острую и хроническую, 3) по исходу - летальную и неле-тальную.

Выделяют две группы причин печеночной недостаточности:

· печеночные – патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях;

· внепеченочные – патологические процессы, локализующиеся вне печени, но вторично ее повреждающие.

К печеночным причинам относят:

1. Дистрофические и дегенеративные изменения в печени, наиболее часто развивающиеся под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков, бензола, этанола). 2. Гепатиты. Они обычно возникают в результате вирусной инфекции (вирусный гепатит) или интоксикации (токсический гепатит).3. Паразитарные поражения печени (например, при описторхозе, эхинококкозе).4. Опухоли печени.5. Камни, опухоли и воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом (застоем желчи). 6.Генетические дефекты гепатоцитов.

К внепеченочным причинам относят:

1. Нарушения кровообращения при шоке, коллапсе, коме, сепсисе, обширных ожогах.

2. Эндотоксемия при хронической почечной недостаточности. 3. Гипоксию различного генеза.

4. Гиповитаминозы.5. Дисгормональные нарушения.

Особое место среди причин печеночной недостаточности занимают алкогольные поражения печени, которые включают жировой гепатоз, гепатит и цирроз. Обычно эти повреждения последовательно сменяют друг друга.

Жировой гепатоз развивается, как правило, после длительного употребления алкоголя. Отмечается отложение липидов в гепатоцитах. Считают, что на функции органа это серьезно не сказывается. При отказе от алкоголя накопленный в гепатоцитах жир исчезает.

Жировой гепатоз может переходить в алкогольный гепатит, который характеризуется накоплением в гепатоцитах жира, формированием некроза печеночных клеток и отложением в них алкогольного гиалина. При остром алкогольном гепатите отмечаются лейкоцитоз, лихорадка, тошнота, рвота, изменение функциональных проб печени, возможна желтуха.

Проявления и механизмы печеночной недостаточ-ности: 1. Нарушение участия печени в углеводном обмене. харак-терный признак ПН - неустойчивый уровень сахара крови. После приема пищи развивается гипергликемия, а натощак - гипогликемия. 2. Нару-шение участия печени в липидном обмене. Оба эти изменения ведут к увеличению в крови уровня свободного холесте-рина, что способствует отложению холестерина в стенках сосудов и развитию атеросклероза. 3. Нарушение участия печени в белковом обмене. 4. Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов. Заключается в уменьшении секреции гепатоцитами в кровь образуемых ими ферментов (холинэстеразы, НАД и др.). 5.Нарушение антитоксической ("барьерной") функции печени. Оно характеризуется снижением обезвреживания печенью: а) кишечных ядов-аммиака; б) ядовитых метаболитов: в) экзогенных ядов (грибкового, микробного, паразитар-ного происхождения, ядохимикатов и др.). 7. Нарушение образова-ния и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух. Финалом нарастающей печеночной недостаточ-ности является печеночная кома.

98.Этиология, патогенез, проявления печеночной комы.

Печеночная кома (греч. koma - глубокий сон) развивается как финальный этап нарастающей по тяжести тотальной печеночной недостаточности. Причиной ее является интоксикация организма, повреждение органов и тканей (прежде всего - центральной нервной системы) продуктами метаболизма, трансформация, обезвреживание и выведение которых с участием печени грубо нарушено. Печеночная кома характеризуется полной утратой сознания, подавлением всех рефлексов (в том числе - сухожильных, роговичных и зрачковых), признаками поражений ткани головного мозга, в результате чего развиваются расстройства дыхания и кровообращения. Обычно указанным нарушениям предшествует предкома-тозное состояние, которое может иметь разную продолжительность. Это состояние харктеризуется тошнотой, рвотой, потерей аппетита, головной болью, признаками расстройств функций ЦНС (сонливостью, сменяющейся бессон-ницей, повышенной возбужден-ностью, нарушением сознания). Выделяют два варианта развития печеночной комы: шунтовой и печеночно-клеточный. 1. Шунтовая печеночная кома. Эта разновидность комы возникает как следствие тяжелого поражения печени склеротического (цирротического) характера. У этого варианта печеночной комы есть ряд особенностей. Во-первых, она может возникнуть при сравнительно небольшом расстройстве желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени. В связи с этим при ней довольно часто желтуха отсутствует совсем или слабо выражена. Во-вторых, ее возник-новение во многом связано с состоянием кишечного пищеварения, а также - характером потребляемой пищи. Так, пища богатая белком повышает вероятность развития комы из-за всасывания токсичных продук-тов распада белков, попадающих в общий кровоток. 2. Печеночно-клеточная кома. Она возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижается ее гомеостатическая и барьерная функции. В основе развития комы лежат несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов. Один из них - гипогликемия. В связи с общей интоксикацией организма нарушается системная гемодинамика: снижается сердечный выброс, развивается артериальная гипотензия, падает объем циркули-рующей крови. Нарушения в системе свертывания крови создают условия развития кровотечений, кровоизлияний. Возникает прогрессирующая общая гипоксия смешанного характера.