Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптационные реакции при гипоксии

По мере усиления действия гипоксии наступают парадоксальная и ультрапарадоксальная фазы. Для первой фазы характерно наличие более сильных ответов на слабые раздражители и более слабых - на сильные, а для второй - наличие положительных ответов на тормозные и дифференцированные раздражители и резкое ослабление или отсутствие ответов на положительные раздражители. В дальнейшем гипоксия снижает работоспособность корковых клеток настолько, что наступает запредельное охранительное торможение. Морфологически отмечаются увеличение проницаемости мембран мозга, развитие отека и кровоизлияний. Изменения в деятельности центральной нервной системы создают функциональные сдвиги в организме, характерные для кислородного голодания: начальная эйфория и повышенная возбудимость сменяются общей слабостью, невозможностью выполнения напряженной мышечной работы, затемнением сознания, резким расстройством координации движений и коматозным состоянием.

Изменения кровообращения и дыхания при гипоксии происходят рефлекторно за счет возбуждения кислородных рецепторов, связанного с низким парциальным давлением кислорода, и возбуждения хеморецепторов легочных вен и аортальной системы (участков аортальных, синокаротидных зон и других областей) вследствие повышенной кислотности крови. Кислородные рецепторы аортальной и синокаротидных зон особенно чувствительны к низкому напряжению кислорода в артериальной крови.

Типичными изменениями в деятельности ССС при кислородном голодании у здорового человека являются увеличение минутного и ударного объема крови и рефлекторная перестройка кровообращения, направленная на преимущественное снабжение кровью головного мозга (особенно его коры), резкое сужение сосудов мышц и органов брюшной полости. Указанное перераспределение крови, происходящее на фоне усиленного кровообращения, представляет собой важную приспособительную реакцию, обусловленную деятельностью нервно-рефлекторного механизма. В миокарде 2/3 кислорода расходуется на сократимость и 1/3 - на остальной метаболизм. При недостатке кислорода снижается энергетика, нарушаются возбудимость и проводимость, возникают некробиозы. Клинически это проявляется тахисистолией, затем брадикардией, экстрасистолией и недостаточностью миокарда.

В легких при гипоксии возникают вазоконстрикция и интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, падает растяжимость легких, возрастает обструкция из-за экспираторного закрытия дыхательных путей. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности. Дыхательная система человека реагирует на гипоксемию углублением и учащением дыхания.