Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства и социально-деонтологические аспекты реанимации





Комплекс мероприятий по оживлению, разработанный В.А.Неговским и его сотрудниками, позволяет получить полное и длительное восстановление жизненных функций организма, когда реанимационные пособия начинают оказываться не позднее 4–5 минут с момента клинической смерти. Этот комплекс реанимационных пособий включает искусственную вен­тиляцию легких в сочетании с внутриартериальным наг­нетанием крови с адреналином по направлению к сердцу, массаж сердца и при необходимости его электрическую дефибрилляцию. Вначале он был апробирован на собаках, а в дальнейшем использован при оживлении бойцов в годы Великой отечественной войны. За эти разработки академик В.А.Неговский был дважды удостоен Государственной премии СССР (в 1952 и 1970г.).

Сущность и техника реанимационных пособий. Мероприятия по оживлению должны быть начаты немедленно, помня о том, что кора головного мозга в условиях нормотермии может перенести клиническую смерть не более 5–6 мин.

1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и снимают.

1. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга ладонями в ритме 40–60 в мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными –сдавливать грудную клетку нужно не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища. При закрытом массаже грудная клетка должна уплощаться на 5–7 см; продолжитель­ность толчка 0,7–0,8 секунды. При каждом надавливании на грудину происходит сжатие сердца между грудиной и поз­воночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию. Таким образом можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения жизне­способности организма, если при этом удается поддерживать артериальное давление на уровне не менее 70 мм рт.ст. В США удалось спасти ребенка, которому родители в течение часа проводили на гладильной доске искусственный массаж серд­ца и дыхание. Механическое сжатие сердца способствует оживлению самого сердца и оно начинает самостоятельно сокращаться.

Если непрямой массаж сердца неэффективен, то переходят к прямому, который требует вскрытия грудной клетки, поэтому его проводят врачи–специалисты в хорошо оборудованных операционных, где имеются аппараты искусственной вентиляции легких, дефибрилляторы и т.п.

3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливается коро­нарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует восстановлению сократимости сердца. Как только сердце запущено, внутриартериальное наг­нетание крови прекращается. При необходимости довосполнить объем крови с целью ликвидации дефицита ОЦК кровь вводят внутривенно.

4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию путем пропускания в течение 0,01 сек электри­ческого тока напряжением от 2 до 7 тысяч вольт (по существу это разряд конденсатора, между пластинами которого находится пациент), что синхронизирует мышечные сокращения, устраняя фибрилляцию.

5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) "рот в рот" или "рот в нос", что дает поступление кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно способствует восстановлению активности дыхательного центра. С этой целью голову пострадавшего максимально запрокидывают, оказывающий помощь реаниматор одной рукой открывает рот, а другой зажимает нос пострадавшему. Затем, прижав свои губы к губам больного, производит резкий вдох в него до тех пор, пока грудная клетка пострадавшего не начнет подниматься, и отводит голову в сторону. У пострадавшего происходит выдох. Эту процедуру повторяют с частотой примерно 20 раз в минуту.

Если челюсти крепко сжаты, используют дыхание "рот в нос", закрывая рот пострадавшего. Из гигиенических соображений искусственное дыхание проводят через марлю или носовой платок. Могут быть использованы и воздуховоды. Выдох осуществляют в момент прекращения надавливания на грудину. Обычно один вдох проводится после 5–6 надавливаний на грудину. Проведение искусственного массажа сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких требует, кроме высокого профессионализма, больших физических затрат – усилия реаниматолога находятся на пределе допустимых.

Критерии эффективности реанимации:

1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.

1. Уменьшение степени цианоза.

2. Сужение до того расширенных зрачков.

3. Повышение артериального давления до 60–70 мм рт. ст. и выше.

 

Постреанимационные расстройства и социально–деонтологические аспекты реанимации

Анализ постреанимационных нарушений позволяет выделить две разновидности патологии оживлен­ного организма:

1. Патология, связанная с ошибками и несовершенством самого реанимационного вмешательства: переломы ребер при массаже сердца, что влияет на механику дыхания и может привести к дыхательной недостаточности; инъекционные повреждения проводниковой системы сердца, травмы трахеи и гортани при интубации, баротравма легких в ходе ИВЛ при чрезмерно высоком давлении; тромбоэмболические и сеп­тические осложнения при катетеризации сосудов; осложнения при неправильном проведении гемотрансфузий; разрывы печени.

2. Группа расстройств, не зависящих от компетенции и мастерства реаниматолога, а являющихся вполне законо­мерными. Многие из таких нарушений формируются только в постреанимационном периоде, а затем прогрессируют.

В постреанимационном периоде выявляются:

– нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ;

– нарушение газообменной функции органов дыхания;

– недостаточность функций печени и почек;

– нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).

Этот закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь. Этиологией постреанимационной болезни является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными и реоксигенационными повреждениями. Этиология постреанимационной болезни в известной мере ятрогенна, но не в традиционном понимании – как проявление неадекватных действий врача – а только в смысле связи с врачебным воздействием.

Патогенез постреанимационной болезни. Современные представления о патогенезе трудно пока представить во всех деталях. Ведущие патогенетические факторы постреанима­ционной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Вы­деляют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:

I период – ранний постреанимационный период (в экспе­рименте он охватывает первые 6–8 часов; в клинике – 10–12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание, ЭЭГ; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротив­ление периферических сосудов, нестабильность артериального давления.

Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метабо­лические потребности, поэтому кислородная задолженность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

тканях первый период переходит во второй.

II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в соз­нание, его состояние улучшается независимо от прогноза. Отмечается временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствует стабильный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек. Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, одна­ко расстройства микроциркуляции полностью не ликвидиру­ются. Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения КОС. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанима­ционного периода II период переходит в III.

III период – стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с конца первых–начала вторых суток. К циркуля–торной и анемической гипоксии присоединяется легочная (ды­хательная), которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет нарушения агре­гатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и 3–4–кратного нарастания шунтирования в малом круге крово­обращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это Проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгено­логические признаки "шокового" легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдается повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения – шоковая почка, шоковые легкие, которые становятся главной причиной летальности в эти сроки после оживления.

IV период – стадия завершения (2–3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с после­дующим выздоровлением, так и углубление функционально–метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. Появляются гнойно–септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (следствие гипоксического повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.)

Этиология: термин, определение понятие, классификация. Роль причины и условий в возникновении, развитии и преодолении болезней. Теоретическое и практическое значение изучения этиологии.

Этиология: термин, определение понятия

Термин "этиология" происходит от греч. aetia – причина + logos – учение. Его ввел древнегреческий философ–материалист Демокрит (около 470–460 лет до новой эры), основоположник каузального направления в медицине.

Этиология – это учение о причинах и условиях возникнове­ния и развития болезней. В более узком смысле термином "этиология" обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. Изучая этиологию, мы отвечаем на вопрос: почему, в силу каких причин и условий возникло за­болевание. По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:

– общую, изучающую общие закономерности проис­хождения целых групп заболеваний (инфекционных, ал­лергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);

– частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.

Классификация причинных факторов и условий

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:

а) внешние или экзогенные (5 групп);

б) внутренние, или эндогенные.

Внешние (экзогенные) этиологические факторы:

– механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);

– физические – воздействие различных видов энергии:

– электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения);

– химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

– биологические – вирусы, бактерии, гельминты;

– психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. Они вызывают ятрогенные заболевания (iatros – врач; gennao – создавать). Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников ("исчезла печень" вместо того, чтобы сказать "печень сократилась до нормальных размеров"; "не сердце, а тряпка" вместо "слабые, вялые сокращения сердца" и т.д.). Иногда неправильное поведение медработников ухудшает течение имеющегося заболевания.

К "внутренним" относят наследственные и конституциональные факторы. Слово внутренние берут в кавычки, ибо в конечном итоге – это также внешние факторы. Например, основная причина болезни – радиация – подействовала на организм предков в далеком прошлом, вызвала изменения в генетическом аппарате (мутацию) и эти изменения передавались из поколения в поколение и каждый новый индивидуум оказывался больным уже вне зависимости от этой причины, так как по наследству передается мутантный ген (ген гемофилии, альбинизма, дальтонизма и др.), возникший под влиянием внешних воздействий у предков.

2. По интенсивности действия (классификация И.П.Пав­лова) различают следующие этиологические факторы:

– чрезвычайные, или необычные, экстремальные этио­логические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии, электрического тока высокого напряжения, падение с большой высоты, вирулентные микроорганизмы, ионизирующая радиа­ция и др.);

– обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по ин­тенсивности за пределы диапазона физиологических приспособительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, острые психоэмоциональные перегрузки, действие чрезмерно высоких или низких температур и др.);

– индифферентные – факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при опре­деленных условиях могут стать причиной заболевания. К ним относятся аллергены: пыльца растений, цветов, домашняя и производственная пыль, некоторые антибиотики (пенициллин). Действие некоторых индифферентных факторов реализуется по механизму условного рефлекса. Эти индифферентные по всем своим параметрам воздействия чаще всего информационной природы ранее сочетались с действием на организм какого–либо патогенного фактора, а после нескольких таких сочетаний по механизму условного рефлекса такие воздействия могут сами стать патогенными. Аналогичный механизм лежит в основе тошноты при виде или попытке употребления пищи, однажды вызвавшей рвоту в связи с перееданием или ее недоброка­чественностью. Подобный же механизм лежит в основе присту­пов бронхиальной астмы, стенокардии (в ответ на тревожную музыку, сочетавшуюся с приступами, а затем только на эту музыку).

Условие (лат. – conditio) – это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий. Условия по происхождению делят на внешние и внутренние, а по влиянию на организм – на благоприятные и неблагоприятные.

Неблагоприятные условия углубляют связь между причи­ной и следствием и способствуют возникновению заболева­ния (утомление, недостаточное питание, плохие жилищные условия, эмоционально–психическое напряжение и др.), а благоприятные, наоборот, разрывают причинно–следственные отно­шения и препятствуют возникновению заболевания (хорошее питание, здоровый образ жизни, закаливание) за счет повыше­ния резистентности организма.

Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполно­ценное питание, неправильную организацию режима дня, жару, сырость, холод и т.д.

К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, небла­гоприятным условиям относят: наследственную предрас­положенность, ранний детский возраст, старческий возраст, па­тологическую конституцию.

Внутренние условия могут формироваться во внеутробной жизни (например, снижение устойчивости организма после перенесенной кори, пневмонии, дифтерии), действовать на организм плода во время внутриутробной жизни (алкоголизм, курение, наркомания у матери во время беременности), а также иметь наследственный характер (например, предрасположенность к психическим заболеваниям, гипертонической болезни, сахарному диабету, подагре и др.).

Роль причинных факторов и условий в возникновении, развитии и преодолении заболеваний

Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

а) причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. Как бы ни был ослаблен организм предшеству­ющими заболеваниями, но без проникновения в организм возбу­дителя дизентерии она не возникнет. Лучевая болезнь возникает только при воздействии на организм ионизирующей радиации;

б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть за­менен совокупностью неблагоприятных условий;

в) причина действует непосредственно на орга­низм, вызывая то или иное следствие – заболевание, патологи­ческий процесс, патологическое состояние. Однако патоген­ное действие большинства причин реализуется не прямо, а опосредованно через взаимодействие с физиологическими си­стемами организма, стремящимися сохранить постоянство внут­ренней среды организма – гомеостаз;

г) причинный фактор обусловливает основные специ­фические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).

Роль условий в возникновении заболеваний.

Условия как и причины необходимы для возникновения заболевания, однако ни одно из них не является абсолютно необходимым. Далее, условия широко взаимозаменяемы; характер влияния условий на организм различен. Одни условия могут действовать на организм непосредственно (хорошее питание непосредственно повышает резистентность, устойчивость организма), а другие – опосредованно (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий туберкулеза и способствуют выздоровлению организма –опосредованное влияние).

Если причинный фактор обусловливает специфические черты болезни, то условия влияют по–разному:

а) внешние условия действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя организм;

б) внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни (в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях вызывают фурункул, в других – сепсис, в третьих – ревматизм).

Роль причин в развитии заболевания

двоякая:

1. В одних случаях причинный фактор играет существенную роль в развитие заболевания мало зависит или совсем не зависит от условий, в которых он действует. Болезнь существует до тех пор, пока в организме находится причинный фактор (например, глистная инвазия; после дегельминтизации наступает выздоровление. Это же относится и к инфекционным заболеваниям. Например, вирус запускает патологический процесс и на всем протяжении заболевания играет важную роль в его прогрессировании и обострении).

2. Этиологический фактор действует короткое время, тысячные доли секунды (пуля, взрыв, молния, очень высокая температура, радиация и т.п.). Болезнь развивается на основе смены причинно–следственных отношений.

Роль условий в развитии заболеваний

также двоякая:

1. Развитие заболевания мало зависит от условий, что отмечается при действии чрезвычайных этиологических факторов.

2. Чаще всего условия оказывают существенное влияние на развитие болезни, причем это влияние может быть благоприятным, т.е. условия могут способствовать развитию заболевания и неблагоприятным, т.е. условия могут облегчать течение заболевания или даже обрывать его.

Взаимоотношения между причиной и условиями могут скла­дываться так, что условия нейтрализуют причину и тогда, на­пример, носитель туберкулезной палочки годами может оставать­ся практически здоровым человеком или, например, мощная сис­тема иммунного надзора уничтожает опухолевые клетки, пер­манентно появляющиеся в организме вследствие дефекта ге­нетического аппарата, и человек остается здоровым.

Однако условия окружающей и внутренней среды могут явить­ся решающим фактором в развитии болезни – вследствие актива­ции аутоинфекции возможно развитие в послеоперационном периоде пневмонии; при переутомлении, нарушении диеты, отрицательных эмоциях нередко наблюдается обострение хро­нически протекающих патологических процессов.

Роль причин в исходе заболевания.

В зависимости от количественной и качественной ха­рактеристики причинного фактора (температура, доза радиации, количество яда и его токсичность, величина атмосферного дав­ления) он может играть большую или меньшую роль в исходе заболевания. Если причина вызывает значительные морфо-функциональные сдвиги, подавляет защитные силы организма (компенсаторные реакции), то этот причинный фактор обусловлива­ет неблагоприятный исход заболевания (механическая травма, травматический шок, массивная кровопотеря и гибель организ­ма). Если причина действует не столь значительно, мобилизуют­ся защитные силы организма и включаются механизмы компен­сации, то наступает выздоровление организма.

Роль условий в исходе заболевания.

Благоприятные условия способствуют более быстрому выз­доровлению, а неблагоприятные пролонгируют заболевание, способствуют хронизации и рецидивирующему течению, обостре­нию заболевания.

Теоретическое и практическое значение изучения общей этиологии

Значение изучения общей этиологии для теории.

Учение об общей этиологии:

1. Формирует у врача научное мировоззрение.

1. Подтверждает принцип детерминизма, согласно которо­му все явления природы и общества, в том числе и болезни, причинно обусловлены. Причина порождает следствие, след­ствие становится причиной последующих изменений, благодаря чему идет развитие болезни. Знание этиологии формирует правильное понимание сущности болезни.

2. Зная причину заболевания, его можно воспроизводить в эксперименте, изучать патогенез, апробировать новые лекар­ственные препараты.

Значение изучения общей этиологии для практической медицины:

– для диагностики: если у больного обнаружены микобактерии туберкулеза в мокроте (при кашле) – диаг­ностируют туберкулез легких. При обнаружении в испражне­ниях возбудителя брюшного тифа и при соответствующей клинической картине диагностируется брюшной тиф; при отсутствии соответствующей клиники можно думать о носительстве.

– для лечения: клиническая практика показывает, что именно этиологическое лечение является особенно эффективным, поскольку обеспечивает полное выздоровление больно­го. Успехи в лечении инфекционных заболеваний связаны, с од­ной стороны, с открытием возбудителя, т.е. этиологии, а с дру­гой – с созданием эффективных антибиотиков. И, наоборот, от­сутствие четких сведений об этиологии атеросклероза, гиперто­нической болезни, опухолей и т.д. является главной причиной того, что лечение их пока ограничивается воздействием на то или иное отдельное звено патологического процесса.

– для профилактики. Зная причину болезни, легче предупредить воздействие этого этиологического фактора на организм. Например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает СПИД. Для предупреждения возникновения этого заболевания необходимы тщательная стерилизация инстру­ментария, использование разовых шприцев, работа в резино­вых перчатках, следует избегать случайных половых связей и т.д.

– для прогноза. Больной жалуется на боли в животе, что может быть при брюшном тифе, аппендиците, холере и т.д. Поставив правильно диагноз на основании знания этиологии, легко прогнозировать: летальность при брюшном тифе достигает 2%, аппендиците – 2–3%, а при холере – очень высокая.

Date: 2016-02-19; view: 3525; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию