Етіологія, патогенез

Розповсюдження запалення на слизову оболонку приносових пазух в основному починається з полості носа. Тісні топографо-анатомічні взаємовідносини верхньощелепної пазухи із зубами верхньої щелепи є причиною розвитку одонтогенного гаймориту. При пневматичному типі верхнєщелепної пазухи дно її розташоване низько, може опускатися в альвеолярний відросток і утворювати альвеолярну бухту. Низьким розташуванням дна обумовлюється розташування коріння зубів і їх лунок поблизу або навіть усередині верхньощелепної порожнини. Луночки коріння молярів, особливо першого і другого, а іноді і другого премоляра своїм рельєфом вдаються у верхньощелепну порожнину, або відділяючись від неї тонким прошарком кісткової речовини дна луночки, або безпосередньо прилягаючи до слизової оболонки. Ті, що вдаються в пазуху лунки зубів мають отвори, через які окістя коріння приходить в зіткнення зі слизовою оболонкою пазух. При цьому одонгогенна інфекція у відповідних зубах легко розповсюджується на слизову оболонку верхньощелепної пазухи. При низькому стоянні дна верхньощелепної пазухи вона може бути розкрита при видалені зуба.

У значної кількості людей є каріозні зуби та зуби з гангренозним розпадом пульпи. Каріозний процес частіше вражає перший великий корінний зуб, який є найчастішою причиною виникнення одонтогенного гаймориту.

Перехід запалення з одонтогенних вогнищ на слизову оболонку верхнєщелепної пазухи може відбуватися по лімфатичних шляхах без безпосереднього зіткнення її слизової оболонки з вогнищем; шляхом залучення нервових гілок через верхнє зубне сплетіння, яке інтимно пов’язане із слизовою оболонкою пазух. Добре розвинута артеріальна мережа судин верхньої щелепи і багата кількість анастомозів між окремими гілками обумовлює також можливість розповсюдження одонтогенних процесів уздовж кровоносних судин.

Інші шляхи розповсюдження інфекції в приносові пазухи, як гематогенний, лімфогенний, в практиці не виявляються і носять більше теоретичний характер.

Етіологічні моменти для етмоїдита і інших нозологічних форм синуїтів мають багато загального. Початку запалення в приносових пазухах в більшості випадків передує гострий інфекційний процес: грип або гостра респіраторна інфекція. Значення інфекційних захворювань дитячого віку у виникненні синуїту за останні роки знизилося у зв’язку з великою профілактичною роботою і щепленнями проти кору, дифтерії і коклюшу.

Сприяючими чиниками у виникненні синуїтів є хронічні захворювання порожнини носа і носоглотки. Має істотну роль чинник переохложденя, зловживання місцевими судинозвужувальними засобами, різні професійні шкідливості, особлива дія на слизову оболонку різного пилу.

Мікрофлора, яка є причиною виникнення гострого і хронічного синуїту, не представлена одним яким-небудь видом мікроорганізму: виявлялась і анаеробна мікрофлора, явно патогенна і непатогенна. Нерідко знаходять різного роду гриби. Грибкова флора асоціюється з бактерійною.

Знати збудника запалення (бактерійна або грибкова мікрофлора) важливо для проведення правильної терапії.

Вищеперелічені представники мікросвіту можуть бути тільки орієнтиром при проведені антибактеріальної терапії. Для лікування конкретного пацієнта необхідно проводити виявлення конкретного збудника, щоб провести цілеспрямовану антибактеріальну терапію, яка в більшому відсотку випадків гарантує успіх лікування.

Треба відзначити, що для регіонів країни і різних країн в певні відрізки часу виявляються більш менш постійно певні збудники синуїтів. Цими даними можна керуватися при проведенні емпіричної антибактеріальної терапії. Щоб бути інформованими про можливу зміну збудників, необхідно постійно проводити дослідження мікрофлори і узагальнювати результати досліджень.

Багато дослідників встановили наявність різного роду порушення судинного тонусу у хворих хронічними ріносинуїтами. Це пояснюється загальною підвищеною лабільністю і дисфункцією вегетативної нервової системи у таких хворих.

При вивченні стану вегетативної нервової системи у хворих з хронічним гайморитом і у поєднанні з етмоїдитом відмічались порушення функції вегетативної нервової системи у вигляді чотирьох синдромів: астеновегетативного гіпоксичного синдрому, рефлекторного шийного симпатико-гангліоліта, гангліоліта крилопіднебінного вузла, церебральної вегетативної дистонії. Хронічний процес в порожнині носа і пазух приводить до хронічної гіпоксії, а далі, до астенії і вегетососудинних порушень.

Сучасна патологія розглядає хронічне запалення як ряд гострих запальних актів, що послідовно повторюються, при неможливості завершення гострого запалення регенерацією або при збереженні патогенетичної основи для рецидивування. При цьому сама незавершеність запального процесу автоматично спричиняє за собою фази загострення, які, змінюючись фазою загасання, все ж таки не дають відбутися повноцінній регенерації.

Серед різних форм запалення найчастішим і поширенішим є катаральне запалення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Ґрунтуючись на результатах морфологічного дослідження слизової оболонки носових раковин, верхньощелепних пазух і поліпів, періоди загострення хронічного запалення протікають як серозне запалення з гіперсекрецією залізистого і респіраторного епітелію. Носові поліпи і поліпи приносових пазух по своєму пато- і морфогенезу є набряклими пролапсами і запальними гіперплазіями слизової оболонки, що виникають в результаті рецидивуючого серозного запалення алергічної і неалергічної природи в умовах неадекватної катаральної реакції покривного епітелію, нездатного здійснити окислювальне дезамінування у необхідній кількості Хронічний риніт, поліпоз носа, хронічні синуїти є не окремими нозологічними формами, а варіантами етапу єдиного хронічного запального процесу, становлення якого в більшості випадків відбувається в умовах алергічної реактивності організму. Посилення секреторної функції респіраторного епітелію відбувається в результаті масової келихоподібної трансформації миготливих клітин. Ідентичність хімічних компонентів секреторних гранул миготливих клітин вмісту келихоподібних дає підставу вважати, що остання представляє етап в секреторному циклі війчастої клітини в умовах її гіперфункції, а не особливу лінію диференціювання базального епітелію в одноклітинну залозу.

Таким чином, сказане вище дає можливість зробити висновок, що етіологічним моментом в розвитку синуїту не може бути один чинник, як правило, їх декілька, підсилюючих один одного. Також різноманітний і складний патогенез. Безперечна і значна роль алергії, стану місцевого і загального імунітету як у виникненні синуїту, так і в його розвитку і формуванні хронічних клінічних форм. У запальний процес широко залучається мікроциркуляторне русло з ураженням механізмів вазомоторного апарату, з порушенням судинної і тканинної проникності. Запалення слизової оболонки відбувається в умовах збільшення секреторної функції респіраторного і залізистого епітелію, що розцінюється як оптимальний варіант захисної реакції слизової оболонки.

Екологічне навантаження на верхні дихальні шляхи, епідемії грипу і інших вірусних інфекцій, що повторюються, ведуть до зниження рівня захисних сил специфічних і неспецифічних чинників захисту.

У нормальних умовах можливість прямого попадання вірусів і бактерій в приносові пазухи невелика. Проникненню інфекції в пазухи в переважній більшості випадків передує інфекція в порожнині носа, що розповсюджується в пазухи через співустя.

Стан співусть пазух - ключ до їх патології. При закритті співустя видалення секрету з пазухи стає неможливим. Так, при гострому риніті прохідність співустя верхньощелепної пазухи порушується у 80% хворих. Навіть при сяканні і втягуванні повітря носом співустя не відкривається у 45% хворих на гострий риніт, у 50% хворих на гострий синуїт і майже у всіх хворих на хронічний синуїт.

Зміна газового складу в приносових пазухах надає несприятливу дію на бактерицидні властивості лейкоцитів. Протеолітична активність бактерій багато вища в гнійному, ніж в слизово-гнійному вмісті. Крім того, токсини, які продукуються рядом мікроорганізмів, викликають пригнічення транспортної функції миготливого епітелію. Тому одним з головних і невідкладних лікувальних заходів в лікуванні синуїту є термінове видалення гною з ураженої пазухи, чим зменшується кількість бактерій і протеолітичних ферментів.

Таким чином, при ураженні приносових пазух створюється порочний круг. Обструкція співустя пазухи за рахунок набряку слизової оболонки веде до зменшення концентрації кисню в пазусі, підвищення концентрації вуглекислоти, пригнічення мукоциліарної активності, затримки слизу, зниження бар’єрної функції слизової оболонки, розвитку гнійної інфекції. Запальний процес, що почався, в приносових пазухах викликає ще більшу обструкцію отвору враженої пазухи.

Необхідно відзначити особливу роль пазух решітчастої кістки в патології інших приносових пазух. При кожному запаленні слизової оболонки носа у процес в різному ступені завжди залучаються пазухи решітчастої кістки, оскільки середні і верхні носові раковини, які є елементами решітчастої кістки, складають одночасно анатомічні структури порожнини носа. Збільшення в об’ємі середніх і верхніх носових раковин, звуження або закриття носових ходів порушує нормальний повітрообмін в інших пазухах носа, що створює сприятливі умови запалення. Таким чином, характер ураження приносових пазух визначається станом їх співусть: при їх блокаді розвивається гостра ексудативно-гнійна форма синуїту; при зяючих співустях - хронічне продуктивне обмежене запалення слизової оболонки, що виявляється формуванням помилкових кіст і поліпів.