Тропізм збудників мікотоксикозів до злаків та субстратів

ЕРГОТИЗМ (лат. ERGOTISMUS)

(злі корчі, рафанія, роса святого Петра, вогонь святого Антонія,

нім. Kriebelkrankheit «нервова хвороба»)

Ерготизм – (віл. франц. ergot – ріжки) це гостро перебігаюче захворювання, яке виникає при поїданні продуктів рослинного походження, що містять маточні ріжки – Claviceps purpurea.

Етіологія. Захворювання на ерготизм виникає при потраплянні у організм корму чи харчів з домішками слероцитіїв Claviceps purpurea. Цей гриб є паразитом ряду злакових культур (жито, пшениця, тонконіг). За своїм систе-матичним положенням гриб відносять до сумчастих грибів піреноміцетів (клас Ascomycetes, Pyrenomycetes, порядок Hypocreales, родина Clavicepitatae, рід Claviceps). Токсичними для тварин і людей є стадія гриба у спокої – склероцитій чи маточні ріжки (Secale cornutum). Вони ще інколи називаються «бабин зуб», «корінці». У Англії їх називають Tulasne cocksnur, у Франції – Seigle ergot, у Німечинні – Muttercorn, Todtencopf (мертва голова), у Італії – Sporbudi Sacco.

У своєму розвитку гриб проходу три стадії: сумчасту (стадія статевого розмноження), конідіальну (стадія спороутворення безстатеве розмноження), спокою (зимуючу) – склероцитій. За своєю морфологічною будовою гриб нагадує злак на якому він паразитує, проте він, як правило, темніший за кольором і різко видаються в сторону від колоска. Довжина склероцитія може коливатися в межах від 0,5 до 4,5 см, діаметр – 3-5 мм. Дозрівши, спори через отвори на стромі голівки гриба, виходять на зовні та за допомогою комах і вітру розносяться на значну відстань і уражають наступний колосок.

Хімічна природа токсичних речовин Claviceps purpurea. Хімічна будова ріжок дуже складна. Вони містять до 30-35% жиру, білки, вуглеводи, органічні кислоти, фарбуючи речовини, біогенні аміни (гістамін, тіамін, ізома-міламін, ацетілхолін), а також шість пар алкалоїдів. Алкалоїди ріжок ділять на три групи:

- ерготамін (С₃₃Н₃₅О₅N₅) з ізомером ергозіном (С₃₀Н₃₇О₅N₅);

- ерготоксин, ергоклавін, ергокриптин (С₃₅Н₄₁О₆N₅);

- ергобазин, ергометрин (С₁₉Н₂₃О₂N₃).

Кожна із перерахованих пар лівообертальних ізомерів алкалоїдів Claviceps purpurea, володіє вираженою фізіологічною активністю у відношенні до дрібних кровоносних судин та гладкої мускулатури порожнистих органів (матка). Вони відносяться до фармакологічної групи – утеротоніки (сприяють спазму судин та мускулатури припиняючи кровотечу, а в надмірних дозах викликає некрози та нервові ураження). Основою алкалоїдів маточних ріжок є лізергінова кислота. Вченим-фармакологом фірми Sandoz, Альбертом Хофма-ном, у 1938 році було синтезовано на основі лізергінової кислоти алкалоїдів ріжок, дуже небезпечну речовину ЛСД-25 (лізергін синтетичний диетиламід), яка навіть у дуже великих розведеннях викладає сильне ураження ЦНС з психічними розладами, галюцинаціями та повною деградацією особистості людини.

Клінічні ознаки ерготизму. Отруєнняріжками описане у коней, ВРХ, ДРХ, свиней, курей, гусей, качок, собак, котів, мурчаків, мишей, щурів і людини. Отруєння має гострій та хронічний перебіг. Розрізняють три форми захворювання: гангренозну, конвульсивну та гангренозно-конвульсивну. У коней після поїдання кормів уражених Claviceps purpurea, відмічають раптову загибель 6-12 годин, гангрену копит, ступор, брадикардію, пригнічення ди-хання, проноси, гіперсалівацію, гастроентерит, загальний параліч та смерть. За хронічного отруєння у коней можлива мутиляція копитного рогу, відпадання гриви та хвоста.

У вагітних корів, кобилиць, свиноматок можливий викидень. У більшості тварин відмічають гангренозні процеси на периферійних ділянках тіла (вуха, хвіст, язик, губи, п’ятачок, гребінь, сережки, кінцівки), що при раптовості виникнення та масовості поширення може бути прийняте за ящур чи нек-робактеріоз. Некротизовані ділянки шкіри мають сірий чи чорний колір, сухі, втрачають чутливість і з часом вкриваються тріщинами.

За гострого отруєння алкалоїдами ріжок можлива відсутність гангреноз-них уражень через, що захворювання можна сплутати з ящуром чи чумою у великої рогатої худоби.

У більшості випадків, у різний проміжок часу, в залежності від важкості перебігу, настає загибель тварин, що отруїлися алкалоїдами ріжок.

При отруєнні людини відмічають злі корчі, нервові розлади (кон-вульсивне згинання кінцівок, контрактури), парестезії і гангренозне ураження периферійних ділянок тіла.

Патогенез ерготизму. Алкалоїди ріжок впливають на гладеньку мус-кулатуру (особливо матки), викликають звуження зіниці ока (міозис), звужують кровоносні судини, порушують трофіку тканин організму, що призводить до ціанозу та гангрени, викликають паралічі рухових центрів центральної нервової системи та ураження симпатичних нервових волокон.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупа виявляють явища гемо-рагічного діатезу, катаральне запалення слизової шлунково-кишкового тракту, застійну гіперемія внутрішніх органів, судин головного мозку, дегенеративні зміни сірої нервової речовини, некротичні зміни периферійних ділянок тіла.

Заходи профілактики та боротьби. У першу чергу з раціону тварин та людей, що отруїлися вилучають небезпечні корми. Надалі призначають симпто-матичне лікування: промивання шлунку розчином харчової соди 5%, задавання ентеросорбентів (бентоніт, ентеросгель, атоксіл), внутрішньовенно задають роз-чин глюкози 10-20 %, для послаблення судом внутрішньовенно 5-10 % розчин кальцію хлориду, магнію сульфату, підшкірно кофеїн-бензоат натрію. Для бо-ротьби з гангренозними ураженнями хірургічна обробка, антибіотикотерапія (бі-цилін-3, пенстреп, дуфациклін), промивання розчинами антисептиків (хлор-гексидину біглюконат, етакредину лактат, АСД-Ф2, ектерицид), ранозагоюючі мазі (цинкова, борна, альгофін, аргосульфан, крем-емульсія «Д»). В подаль-шому проводять лабораторний аналіз кормів з метою виявлення алкалоїдів ріжок у кормах (метод Зініна, Гофмана).

З метою профілактики подальших отруєнь забезпечують правильне зби-рання та зберігання зерна злаків та зернофуражу, відбір для культивування стійких до зараження ріжками сортів зернових культур, використання сіво-оберту.

Клявіцепстоксикоз (лат. clavicepstoxicosis)

(Клявіцепспаспалітоксикоз)

Клявіцепстоксикоз – захворювання сільськогосподарських тварин, що виникає при поїданні дикорослих трав родини Paspalum, уражених склероцитіями грибка Claviceps pаspali та проявляється синдромом ураження центральної нервової системи.

Історична довідка. Захворювання було вперше опи-сане наприкінці XIX століття на території Америки. У 1910 році вчені Стівенс і Хол дали опис грибка, що викликає захворювання та віднесли його до Claviceps pаspali. Кля-віцепстоксикоз зареєстрований у США, Мексиці, Бразилії, Аргентині, Коста-Ріці, Родезії, Гавайських островах, Новій Зеландії, Австралії, Кубі. На теренах колишнього СРСР, клявіцепстоксикоз вперше було зареєстровано у 1942 році (Закавказзі, Грузії, Азербайджані).

Хімічна природа токсинів Claviceps pаspali точно не відома. На сьогод-нішній момент, із склероцитіїв виділено декілька лізергінових та клавінових похідних, які і вважають токсичною основою грибка (паспалін).

Епізоотологія. Захворювання виникає у віслюки, коні, мули, вівці, кози, велика рогата худоба, домашня птиця (качки, гуси). З лабораторних тварин чутливі білі миші, мурчаки, кури, кролики.

Захворювання частіше спостерігається і літньо-осінній період. Зрідка реєструється у стійловий період при згодовуванні сіна засміченого склеро-цитіями грибка. Захворюваність та летальність коливається у значних межах і залежить від стійкості тварин, кількості ураженого корму. Цей показник коливається у межах 26-49 %.

Слизові оболонки ане-мічні та жовтяничні, відмі-чають порушення роботи сер-цевого м’язу та нервової про-відності – тахікардія, аритмія, слабкість пульсу. Поверхнева чутливість та апетит у захворівших тварин зберігається. На ранніх стадіях захворювання у коней, великої рогатої худоби та овець відмічають гіперсалівацію, яка з часом зникає. У коней відмічають манежні рухи, хитання при ході, завалювання набік, слабкість м’язового тонусу, розширення зіниць (мідріазис) тварини спираються на огорожу. У тварин кал сухий, з домішками слизу, сечовиділення не часте, з невеликою кількістю яскраво-жовтої сечі.

Тривалість захворювання обумовлюється кількістю отруйних кормів, які потрапили до раціону тварин, та частоті їх послідуючого надходження. Тому тварини можуть хворіти від 2-5 до 30-45 діб. від тварин-продуцентів шляхом гіперімунізації на біологічних фабриках та використовують з метою профілактики та лікування інфекційних хвороб тварин.

Патологоанатомічні зміни. Відмічають вогнищеве катаральне запалення та поодинокі крововиливи слизової шлунка та кишківника, судини головного мозку гіперемійована, дегенеративні зміни у внутрішніх органах (печінка, нирки, селезінка).

Патогенез клявіцепспаспалітоксикозу. Алкалоїди Claviceps paspali впливають на гладеньку мускулатуру (особливо матки), викликають звуження зіниці ока (міозис), звужують кровоносні судини, порушують трофіку тканин організму, що призводить до ціанозу та гангрени, викликають паралічі рухових центрів центральної нервової системи та ураження симпатичних нервових волокон.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики отруєнь тварин слід виключити із раціонів корми підозрілі та уражені склероцитіями грибка, не випасати тварин на пасовищах з ураженим Claviceps paspali травостоєм. У період літньої спеки, не виганяти тварин на пасовище голодними та не напоєними для запобігання надмірного поїдання гречки дворядкової та паспалюм двоколосого.

У випадку отруєння тварин, слід виключити із раціонів отруйні корми та провести промивання шлунка з використанням 10 % активованого вугілля, 5-10 % розчин харчової соди, атоксіл, ентеросгель. Застосовують теплі, очищуючи клізми з відваром ромашки, кропу. Внутрішньовенно застосовують 10 % розчин глюкози, неогемодез, фізіологічний розчин, поліглюкін.

СТАХІБОТРІОТОКСИКОЗ (лат. Stachybotryotoxicosis)

Стахіботріотоксикоз – це важке захворювання переважно коней, зрідка хворіє велика рогата худоба і людина, яке виникає в результаті використання в годівлю грубих кормів, головним чином соломи і полови уражених токсинами грибка Stachybotrys alternans var. Jateli et Pidopl., і характеризується запальними і некротичними ураженнями шкіри і слизових оболонок травного тракту, геморагічним діатезом, порушенням рефракції згустка крові, лейкопенією та агранулоцитозом.

Історична довідка. Перші випадки захворювання були зареєстровані на Україні у 1931 році у прикордонних з Польщею та Румунією районах. Захворю-вання мало не визначену етіологію і тому отримало назву невідоме зах-ворювання «НЗ». В наступні роки 1937-1938 хвороба поширилася у Вінницькій, Кам’янець-Подільській, Житомирській, Київській, Дніпропетровській, Одесь-кій, Чернігівській, Сумській, Полтавській, Харківській. Пальма першості у розкритті етіології «НЗ» належить українському вченому, співробітнику Інституту мікробіології АН УССР ім. Д.К. Заболотного – Прокопу Дани-ловичу Ятелю.

На початку дослідження домінувала теорія професора Гурвича В.М. про гостру віскозну інфекцію, що була нібито спричинена віскозною паличкою Bacillus subtilis. Потім робили припущення про бактеріальну, вірусну інфекцію, нестачу у кормах вітамінів чи наявності мінеральних отрут.

У березні 1938 року Котляр К.А. та Пономаренко Ф.М. на основі обстеження не благополучних господарств прийшли до висновку про кормовий фактор, як можливе етіологічне джерело. У той же час професор Евграфов А.Р. висловив припущення про проникнення у організм грибів чи продуктів їх життєдіяльності.

І тільки у першій половині 1938 року співробітники наукової бригади Інституту мікробіології АН УС СР ім. Д.К. Заболотного висловили припущення про зв'язок захворювання з токсинами грибка Stachybotrys alternans. Співробітник цього інституту П.Д. Ятель у 1938 році уперше виділив грибок з ураженої шкіри людей, що працювали із соломою, а також від хворих коней і причетної до захворювання соломи й встановив його токсичні властивості (скарифікуюча проба за Ятелем на кролику вико-ристовується і дотепер). У цьому ж році співробітники Інституту мікробіології АН УССР ім. Д.К. Заболотного й експедиції Наркомзему СРСР відтворили захво-рювання у експерименті. Пономаренко Ф.М. (Київський ветеринарний інститут) описав клінічну картину і патолого-анатомічні зміни і виділив захворювання в окрему нозологічну одиницю, а Саркісов А.Х. установив біохімічні порушення в організмі хворих коней. У результаті цієї роботи нове раніше невідоме захворю-вання стали іменувати – стахіботріотоксикозом. Сапрофітна форма грибка Stachybotrys alternans Bonorden була відома вченим з 1851 року, а токсичну його форму Stachybotrys alternans var. Jateli et Pidopl. було виділено лише у 1938 році.

За матеріалами звіту комісії Наркомзему було, розроблено інструкції із заходів профілак-тики і боротьби із щойно відкритим захворю-ванням, знято безпідставні звинувачення у шкід-ництві з 700 заарештованих, яких тримали у Лук’я-нівській в’язниці міста Києва. Майже усіх членів наукової експедиції з Інституту мікробіології АН УССР ім. Д.К. Заболотного нагородили у лютому 1939 року в Москві орденами «Трудового Черво-ного Прапора» (в історії Академії Наук України це був перший випадок нагороди вчених), тільки М. Підоплічко та Б. Каган отримали орден «Знак Пошани».

За матеріалами свого наукового дослідження з відкриття збудника Stachybotrys alternans var. Jateli et Pidopl. Прокіп Ятель підготував наукову дисертацію з вивчення морфології, культуральних властивостей та ареалу поширення цього підступ-ного грибка, але захистити її завадила війна. 23 червня 1941 року Прокіп Ятель був мобілізований до лав Червої Армії і загинув у бою за залізничну станцію Ромодан Полтавської області 14 серпня 1941 року де і був похований у братській могилі. У 60-х роках минулого століття, коли переносили останки загиблих воїнів, саме за номером обгорілого ордена Тру-дового Червоного Прапора, яким П.Д. Ятеля нагородили за відкриття збудника стахіботріотоксикозу, встановили особу загиблого. Уже після війни, були продовжені дослідження започатковані П.Д. Ятелем такими вченими як: С. М. Харченко, Н. М. Жданова, О. М. Зайченко. О. О. Дудка, І. О. Елланська, О. Т. Школьний і було захищено кандидатські дисертації по стахіботріотоксикозу.

Етіологія. Збудником стахіботріоток-сикозу є Stachybotrys alternans var. Jateli et Pidopl., що відноситься до незавершених грибків родини Dematiaceae. Міцелій грибка представлений розгалуженими септованими нитками – гіфами. Міцелій на початку роз-витку прозорий, а з часом набуває буро-оливкового кольору. Конідієносці септовані, розгалужені. На верхньому кінці конідієнос-ців закінчуються розеткою булавовидних клітин стеригм у кількості 5-8 рідше 9 світ-локоричневих, майже прозорих. На стериг-мах утворюються конідії у формі еліпса. У природних умовах збудник виявляється у землі, сухому бур’яні, стерні, соломі, полові у вигляді чорного чи бурого нальоту.

В лабораторних умовах Stachy-botrys alternans культивується на агарі Чапека, агарі Сабуро, сусло-агарі. Температура 25-27°С та висока воло-гість є головними факторами гарного розмноження грибка. За низьких тем-ператур грибок розвивається повільно, а за 50°С конідіє утворення не спос-терігається. На поверхні агара Чапека Stachybotrys alternans утворює барха-тисту колонію округлої форми. На початку міцелій світлий, а згодом чор-ніє та по периферії набуває сірувато-білої облямівки.

Токсиноутворення. Стахіботріотоксини – цекомплекс токсичних ре-човин, стабільних під час збереження, що не втрачають своєї токсичності протягом 18 і більше років і не руйнуються під дією температури + 120°С. Вони екстрагуються органічними розчинниками (ефір, спирт, хлороформ). Токсини володіють стійкістю по відношенню до органічних кислот, марганцевокислого калію, дії ультрафіолету. Згубно діє на токсин 5% розчин їдкого калію та натрію, 1% розчин аміаку, 5% розчин вапна. На початку дослідження стахі-ботріотоксини відносили до стероїдних глікозидів, близьких за структурою до рослинних глікозидів типу сцилардину і до жаб’ячої отрути буфотоксину та буфотеніну.

Cучасні дослідження з хімічної будови стахіботріотоксинів дозволяють віднести їх до сесквітерпенів, що у своїй структурі мають основне ядро, яке складається з трьох кілець і назване трихотеканом. Оскільки вони мають епоксидне кільце при С_12-13 і подвійний зв'язок при С_9-10, то вони одержали назву 12,13-епокситрихотеценів, і залежно від будови трихотеценового кільця розділені на 4 групи. Макроциклічні трихотецени, до яких належать сатраток-сини, включені до групи С. У кристалічному вигляді вони є хімічно стабіль-ними з’єднаннями і мають вигляд безбарвних кристалів.

Патогенез. Провідним механізмом патогенезу за стахіботріотоксикозу є безпосередній вплив на внутрішні органи та тканини, що призводить до пору-шення їх цілісності та трофіки. Цей вплив призводить до крововиливів та некротичних змін шкіри, слизових оболонок, серозних покривів внутрішніх органів; розвитком порушення зсідання крові, лейкопенією, тромбопенією, агранулоцитозом. За гострого отруєння розвивається затримка ретракції кро-в’яного згустку. Внаслідок токсичного ураження печінки порушується білко-вий, вітамінний та цукровий обмін, що призводить до зниження вмісту вітаміну А, загального білку та глюкози у сироватці крові.

Епізоотологічні дані. Найбільш часто отруєння реєструють серед коней усіх статевовікових груп, рідше отруєння спостерігають у великої рогатої ху-доби, свиней та курчат. Отруєння описане також у буйволів, бізонів, лосів, оле-нів, косуль та інших диких тварин. Захворювання виникає при згодовуванні тваринам соломи, полови чи січки, яка була уражена токсичною формою гриб-ка. Хвороба частіше реєструється у стійловий період з кінця осені до середини весни. В цей період частішає вірогідність згодовування зіпсованих кормів. Для стахіботріотоксикозу, особливо серед коней, характерна велика інтенсивність напруження епізоотичного процесу. Захворюваність становить до 100 %. Летальність 85-90 %.

Клінічні ознаки. У коней стахіботріотоксикоз може перебігати у гострій (атиповій формі) та підгострій (типовій формі). Частіше реєструють типову форму. За типової форми перші ознаки з’являються уже через 0,5-1-4 доби піс-ля поїдання токсичного корму. Спочатку спостерігають почервоніння слизових оболонок верхньої та нижньої губ, язика та його вуздечки, ясен. Через добу слизова стає багряно-червоною, болючою. посилюється слиновиділення і з’являються вогнища поверхневих некрозів, унаслідок чого жовто-сірий наліт вкриває язик та ясна. Потім некротизовані ділянки починають відторгатися, утворюються ерозії, відшарований епітелій з кормом починає розкладатися утворюючи неприємний запах з ротової порожнини коня. У куточках роту, ніздрях, підборідді з’являються тріщини, із постійним лущенням епідермісу. Розвивається катаральний риніт, кон’юнктивіт, збільшуються під щелепові лім-фовузли. Починаючи з 8-10 доби з моменту прояву перших ознак у коней від-мічають зниження працездатності, в’ялість, пітливість. при дослідженні крові відмічають лейкопенію, тромбоцитопенію, агранулоцитоз, нейтропенію, лімфо-цитоз, затримка ретракції кров’яного згустку. З’являються проноси, геморагіч-ний гастроентерит, тенезми, коліки, випадіння прямої кишки. Більшість тварин гене. Атипова форма зустрічається рідко в основному при поїданні великої кількості корму ураженого грибком. Більшість тварин гине за 12-48 годин.

У великої рогатої худоби стахіботроітоксикоз проявляється уже через 6 годин після згодовування отруйного корму. Спостерігають зниження продук-тивності, втрата апетиту, розвивається гіпотонія передшлунків, гіперсалівація, виділення з носу, бруксизм, проноси, підвищується температура до 41,5-42°С. Хворі тварини залежуються, стогнуть, зявляється м’язовий тремор, гнійні виді-лення з носу, гіперемія слизових оболонок, у вагітних можливі аборти, відмічають анемію, тромбоцитопенію, затримку ретракцію згустку. Більшість корів гине, можливе самоодужання.

Патологоагатомічні зміни. У коней слабко виражене трупне задубіння, кров густа, темно червона, погано згортається. у підшкірній клітковині явища геморагічного діатезу, виразкові ураження травного каналу з реактивним запа-ленням по краях. Гіперемія мозкових оболонок з крапчатими крововиливами.

Внутрішні органи гіперемійовані. Ознаки дистрофії у печінці, нирках з геморагічними інфарктами та ділянками некрозу. Некротичні ураження з осе-редками геморагічної інфільтрації слизової рубця. В ділянці носу, роту ерозії та виразки.

Лабораторна діагностика. До лабораторії надсилають проби соломи, сі-на, зернофуражу, що вкриті чорним сажистим нальотом, шматочки паренхіма-тозних органів та проби крові. Схема лабораторного дослідження включає ге-матологічне дослідження крові (виявляють лейкопенію, затримку ретракції кров’яного згустку); проводять посів з соломи чи сіна на агар Чапека чи агар Сабуро 24-26^°С (на 7-12 добу виявляють пухкі колонії темно-коричневого чи чорного кольору); проводять мікроскопію скребка з поверхні уражених кормів у краплі 5% розчину гліцерину (в полі зору мікроскопа виявляють гіфи з ко-нідієносцями та стеригмами). Ставлять скарифікуючу пробу за П.Д.Ятелем (у вистижену бічну частину кролика втирають ефірний екстракту токсину за 3-4 доби утворюється некроз).

Диференційний діагноз. Диференціюють стахіботріотоксикоз від аспер-гільозу, аспергілотоксикозу, фузаріотоксикозу, клавіцепспаспалітоксикоз, ден-дродохіотоксикоз використовучи клініко-епізоотологічні, патологоанатомічні дані та мікотоксикологічні дослідження.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика предбачає дотримання правил із заготівлі та зберігання грубих кормів та зернофуражу, недопущення згодовування уражених сіна та соломи тваринам та не використання їх у якості підстилки. Уражені корми спалюють. У разі встановлення діагнозу на стахібот-ріотоксикоз господарство оголошують неблагополучним. Проводять клінічний огляд сприйнятливого поголівя, виявляють хворих тварин, яких ізолюють та лі-кують. З раціонів вилучають підозрілі корми. Слизові оболонки промивають розчинами антисептиків риванолу, калію перманганату, мідного купоросу. Трищини шкіри змащують цинковою чи борною маззю. Внутрішньо задають розчини гідрокарбонату натрію 3-5 %, активованого вугілля 5-10 %, таніну 1%, атоксілу 10 %. Внутрішньомязово задають антибіотики широкого спектру дії біцилін-3, біцилін-5 по 2000 ОД на кг маси тіла. Внутрішньовенно засто-совують розчин глюкози 40%, іхглюковіту, неогемодезу. Підшкірно кофеїн-бензоат натрію 10%, камфору. проводять ретельне механічне очищення стаєнь з їх наступною дезінфекцією з використання 25 рочину їдкого натру. гній знеш-коджують біотермічно.