Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Комплекс обследований должен включать:

• компьютерную томографиюилимагнитно-резонанснуютомографию
• ультразвуковую допплерографию
• дуплексное ультразвуковое сканирование
• транскраниальную допплерографию
• общий и биохимический анализ крови

прогноз
В целом можно выделить: стабильное, медленно прогредиентное (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), интермиттирующее, быстро прогредиентное течение (Шпрах В. В., 1993). Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для первой стадии ДЭ, которая может продолжаться в течение 7—12 лет. При быстро прогредиентном варианте II или III стадия ДЭ развиваются менее чем за 5 лет болезни. Во II стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерна прогредиентность при повторных кризах и транзиторных ишемиях. Характерно нарастание клинических проявлений с возрастом больных, что отражает также присоединение сосудистой и другой соматической патологии. Более быстрый темп прогрессирования психоневрологических расстройств свойствен артериальной гипертензии с неблагоприятным течением. Клинический прогноз в III стадии ДЭ неблагоприятен.

2. Квадрантная гемианопсия, переходящая постепенно при прогрессирующих процессах в полную одноименную гемианопсию противоположных полей зрения, является иногда одним из ранних симптомов поражения височной доли. Причина квадрантной гемианопсии лежит в неполном поражении волокон пучка Грасьоле (radiatio optica).

Атаксия, резче выраженная (как и лобная) в туловище, вызывает главным образом расстройства стояния и ходьбы.

Довольно характерными для поражения височной доли следует считать приступы вестибулярно-коркового головокружения, сопровождающиеся ощущением нарушения пространственных соотношений больного с окружающими предметами (существует представительство вестибулярного аппарата в коре височной доли); нередки сочетания такого головокружения со слуховыми галлюцинациями (гулы, шумы, жужжание).

Наиболее частым симптомом является сенсорная афазия, возникающая в результате поражения области Вернике, расположенной в заднем отделе верхней височной извилины. Больной утрачивает способность понимать речь. Слышимые Одновременно с этим расстраивается и собственная речь больного. В отличие от больного с моторной афазией, больные с поражением области Вернике могут говорить и часто отличаются излишней говорливостью и даже болтливостью, но речь становится неправильной; вместо нужного слова произносится ошибочно другое, заменяются буквы или неправильно расстанавливаются слога. В тяжелых случаях речь больного становится совершенно непонятной, представляя собой бессмысленный набор слов и слогов («салат из слов»). Нарушение правильности речи, несмотря на сохранность области Брока, объясняется тем, что в результате поражения области Вернике выпадает контроль над собственной речью (парафазия). Дефектов своей речи больной не замечает. поражение области Вернике вызывает сопряженно не только нарушения правильности речи, о чем только что было сказано, но и расстройства чтения и письма. Поражение gyms angularis вызывает у него непонимание написанного и сопряжено с алексией — расстройством письма (аграфия, параграфия Другим весьма своеобразным видом афазии является амнестическая афазия — симптом поражения заднего отдела височной и нижнего отдела теменной доли. При данном расстройстве выпадает способность определять «наименование предметов». обнаруживается сразу, если предложить больному называть предметы: вместо названия он начинает описывать их назначение или свойства. Объясняет свои неудачи больной тем, что он «забыл» название того или иного предмета (отсюда термин амнестическая афазия).

территория, поражения которой вызывают амнестическую афазию, одни считали задний отдел нижней височной извилины, другие — основание нижней теменной дольки (угловой извилины). И та, и другая области составляют поле 37, связующее поля зрительной и слуховой гнозии (т. е., иначе говоря, и вернее, ассоциационные пути между ними).

3. 1. Ведущий синдром – менингиальный, общеинфекционный.

2. Топический диагноз – поражение мозговых оболочек.

3. Клинический диагноз – туб менигит

4. Лечение – специф терапия: изониазид 5-10 мг\ кг в сут, пиразнамид 20-35 мг\кг, рифампицин 600 мг 1 раз в день; Дегидрационная терапия (маннитол, лазикс); Дезинтоксикационная терапия (физ раствор)

5. Проф: ранняя диагностика, специфическая длительная терапия (до 6 мес в стационаре, до 1 года в спец санатории.)