Симптомы поражения спинного мозга на разных уровнях

Шейный отдел. Повреждение верхнешейного отдела спинного мозга опасно для жизни: при тетраплегии дыхание полностью прекращается, а при параличе диафрагмы (иннервируется диафрагмальным нервом, сегменты СЗ-С5) дыхание может осуществляться только за счет межреберных и вспомогательных дыхательных мышц. Распространенное повреждение на границе продолговатого и спинного мозга обычно несовместимо с жизнью из-за разрушения сердечно-сосудистого центра и дыхательного центра. Частичное повреждение этой области, обычно вследствие травмы, может сопровождаться перерывом перекрещивающихся кортикоспинальных путей, вызывая парез ног (кортикоспинальные пути, иннервирующие руки, перекрещиваются выше). Сдавление мозга в области большого затылочного отверстия может вызывать постепенное распространение пареза с ипсилатеральной руки на ипсилатеральную ногу, затем контралатеральную ногу и, наконец, контралатеральную руку. Иногда появляется боль в подзатылочной области, иррадиирующая в шею и надплечья. Поражение сегментов С4-С5 сопровождается тетраплегией без нарушения дыхания. При повреждении сегментов С5-С6 относительно сохранной остается сила мышц плечевого пояса, исчезают бицепс-рефлекс и лучевой рефлекс. При поражении сегмента С7 сила двуглавой мышцы плеча не снижается, развивается слабость разгибателей пальцев и запястья, исчезает трицепс-рефлекс. Разрушение сегмента С8 сопровождается слабостью сгибателей пальцев и запястья, а также исчезновением пястно-запястного рефлекса. В целом уровень поражения шейного отдела позвоночника легче определить на основании двигательных, а не чувствительных расстройств. При повреждении шейного отдела позвоночника возможен синдром Горнера (миоз, птоз и ангидроз лица) на ипсилатеральной стороне.

Повреждение грудного отдела позвоночника сопровождается слабостью в ногах, нарушением функции тазовых органов и нарушением половой функции. Мышцы брюшной стенки иннервируются нижнегрудными сегментами. Силу этих мышц оценивают по их участию в дыхании, кашле или просят больного из положения лежа сесть с руками за головой. Поражение сегментов Th9-Th100 приводит к парезу мышц нижней части брюшной стенки. За счет того, что мышцы верхней части брюшной стенки в этом случае остаются сохранными, при напряжении брюшного пресса пупок смещается вверх (симптом Бивора). Исчезает нижний брюшной рефлекс. При одностороннем поражении напряжение мышц брюшной стенки сопровождается смещением пупка в здоровую сторону; на пораженной стороне исчезают брюшные рефлексы. Для поражения грудных сегментов характерна также боль в середине спины.

Поясничный отдел. Размеры поясничных и крестцовых сегментов постепенно уменьшаются в каудальном направлении, поэтому определить точную локализацию поражения этих отделов труднее, чем шейного или грудного. Повреждение на уровне сегментов L2-L4 сопровождается парезом мышц, приводящих и сгибающих бедро, парезом мышц, разгибающих ногу в коленном суставе. Исчезает коленный рефлекс. Поражение сегментов L5-S1 ведет к парезу стопы, а также к парезу мышц, сгибающих ногу в коленном суставе и к парезу мышц, разгибающих бедро. Исчезает ахиллов рефлекс (S1). Среди поверхностных рефлексов, помогающих установить локализацию повреждения поясничного отдела спинного мозга, выделяют кремастерный рефлекс. Он замыкается на уровне сегментов L1-L2.

Крестцовый отдел и мозговой конус. Мозговой конус - конечный отдел спинного мозга. Он состоит из нижних крестцовых и единственного копчикового сегментов. Расстройств движений и рефлексов в ногах при изолированном повреждении мозгового конуса нет. Поражение мозгового конуса проявляется седловидной анестезией (S3-S5), выраженным нарушением функции тазовых органов (задержкой мочи или недержанием мочи, снижением тонуса наружного сфинктера заднего прохода) и нарушением половой функции. Исчезает бульбокавернозный рефлекс (S2-S4) и анальный рефлекс (S4-S5). Поражение мозгового конуса необходимо отличать от повреждения конского хвоста - пучка спинномозговых корешков, начинающихся от нижних сегментов спинного мозга и направляющихся к межпозвоночным отверстиям. Поражение конского хвоста характеризуется сильной болью в пояснице или в зоне иннервации корешков, асимметричными парезами ног или нарушениями чувствительности в ногах, исчезновением сухожильных рефлексов на ногах и минимальными расстройствами функции тазовых органов. Объемные образования в нижней части позвоночного канала могут разрушать как конский хвост, так и мозговой конус, вызывая смешанные нарушения.

3. Ведущий синдром - корешковый

2. Топический диагноз — поражён корешок S1. Т.к. выпадает ахиллов рефлекс

3. Клинический диагноз: дискогенная радикулопатия S1, обусловленная поясничным остеохондрозом.

4. Лечение: - постельный режим, новокаиновые блокады, дегидратационная терапия (фуросемид, гипотиазид), физиотерапия - ДДт, ИРТ, мануальная терапия, нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак, вольтарен).

5. Проф: избегать провоцирующих факторов(подъем тяжести, переохлождение, регулярное занятие ЛФК), повторные курсы лечений, санаторно-курортное лечение.

Билет 18

1. Клещевой боррелиоз(б. Лайма) вызывается спирохетами борелия. Осн-е хозяива и переносчики возб-ля клещи иксодекс, после укуса и проникновения возб-ля развив-ся харак-ая кольцевидная эритема, спирохета поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему

Клиника. При нейроборрелиозе поражения нервной сис­темы могут быть минимальными и ограничиваться астеническим синдро­мом, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулита. В первой стадии (мигрирующей кольцевидной эритемы) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может за­тем повторяться через 2-4 дня (интермиттирующая лихорадка) и сопро­вождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями. Во второй стадии (поражение ЦНС) нарастают общемозговые симптомы вплоть до делирия или угнетения сознания. Возможно поражение подкорковых ганг­лиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Отмеча­ются невропатия черепных нервов, особенно двустороннее поражение ли­цевого нерва, полирадикулиты. В третьей стадии развиваются артриты, преимущественно крупных суставов. В этой стадии проявления энцефали­та могут прогрессировать, присоединяются эпилептические припадки.

Диагностика основана на серологическом подтверждении присут­ствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borrelia burgdorferi. Возможно развитие перекрестных ложноположительных реакций на сифилис. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз. При МРТ могут выявляться очаги повышенной плотности в подкорковом белом веществе, базальных ганглиях.

Лечение. Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), боль­ших доз бензил пенициллина (20-24 млн ЕД/сут), цефалоспоринов 3-го по­коления (цефотаксим, цефтриаксон). Курс лечения составляет 2-4 нед.

2. Поражение теменной доли

Синдромы локальных повреждений теменных долей

I. Постцентральная извилина

Элементарные соматосенсорные нарушения, Контралатеральное снижение чувствительности (стереогноз, мышечно-суставное чувство, тактильная, болевая, температурная, вибрационная чувствительность)

Контралатеральные боли, парестезии

II. Медиальные отделы (cuneus)

Транскортикальная сенсорная афазия (доминантное полушарие)

III. Латеральные отделы (верхняя и нижняя теменные дольки)

Доминантное полушарие

Теменная апраксия

Пальцевая агнозия

Акалькулия

Право-левая дезориентация

Литеральная алексия

Алексия с аграфией

Проводниковая афазия

Недоминантное полушарие

Анозогнозия

Аутотопагнозия

Пространственная дезориентация

Гемипространственное игнорирование (neglect)

Конструктивная апраксия

Апраксия одевания

IV. Эпилептические феномены, характерные для теменной локализации эпилептического фокуса.

Праксис - от греч. praxis - действие) - способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану. При осуществлении сложных двигательных актов работа скелетной мускулатуры должна происходить в правильной последовательности при одновременно согласованных сокращениях многих мышечных групп. Такие действия возникают в процессе профессионального обучения.

Позы(кисти рук) – вытянуть пальцы, фигуры из пальцев

Динамический праксис последовательное касание стола разными пальцами

Пространственный праксис – на тыл ладоны положить тыл другой, ладонь ребром на нее поставить другую перпендекулярно

Конструктивный праксис – повторение сложенных фигур, рисование геометрических рисунков

Символический праксис – сдуть пушинку, погрозить, поаплодировать и др.

3.

Билет 19

1. Болезнь Паркинсона и паркинсонизм. Синдром паркинсонизма проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Выделяют идиопатический паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обус­ловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Этиология. В основе заболевания лежит уменьшение ко­личества нейронов черной субстанции и формирование в них включе­ний — телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрас­положенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контро­лирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных ост­рых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие ви­ды энцефалитов). Причинами болезни могут служить острые и хрони­ческие расстройства мозгового кровообращения, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие ле­карственных интоксикаций при длительном использовании препара­тов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, неко­торых наркотических средств. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца

Клиника акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический синд­ром, включающий в себя триаду: олиго-, брадикинезию, мышечную ри­гидность и тремор. Развивается своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезаля-стных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, ноги полусогнуты в коленных суставах. Резко обеднена гамма двигательных синкинезий. Мимика также бедная (гипо- или амимия). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклон­ностью к затуханию в конце фразы. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется вплоть до полной обездвиженности. Больной ходит мелкими шаркающими шагами. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез).

Развивается постуральная неустойчивость — ограничение способ­ности поддерживать положение центра тяжести, особенно при движе­нии. Если слегка толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Аналогично легкий толчок в грудь ведет к тому, что больной делает несколько шагов назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдают­ся также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад.

При исследовании мышечного тонуса в конечностях отмечаются сво­еобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (создается впечатле­ние, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых ко­лес). Тремор — характерный, хотя и не обязательный для синдрома пар­кинсонизма, симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое и уменьшающееся при активных дви­жениях. Частота колебаний 4—6 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усилива­ется при волнениях и практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, сниже­нием активности, сужением круга интересов, резким угнетением различ­ных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхно­стностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия — затруднение активного переключения с одной мысли на другую. Эмо­циональные нарушения представлены депрессией.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную формы заболевания. Ригидно-брадикинетическая форма проявляется по­вышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим за­медлением активных движений вплоть до полной обездвиженности, флексорной (сгибательной) позой больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при сосудис­том и реже — при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожателъно-ригидная форма включает в себя тремор конечностей, преимущест­венно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. При дрожа­тельной форме паркинсонизма отмечается постоянный или почти пос­тоянный средне- и крупноамплитудный тремор конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько по­вышен по пластическому типу. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравма­тическом паркинсонизме.

Лечение. В ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, пирибедил, прамипексол), амантадин, се­лективные ингибиторы моноамин оксидазы В (селегилин), ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (толкапон, энтокапон), антихолинэстеразные препараты (циклодол). Дозы и комбинации препаратов подбира­ют индивидуально с учетом индивидуальной переносимости и клини­ческой картины. Так, назначение агонистов дофаминовых рецепторов позволяет эффективно контролировать нарушения тонуса и другие дви­гательные расстройства, но могут вызывать артериальную гипотензию, нарушения сна, зрительные галлюцинации.

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в нас­тоящее время средством выбора являются препараты леводопы.

Date: 2016-02-19; view: 419; Нарушение авторских прав