Дифференциальная диагностика. Острая окклюзия легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях

1) ТЭЛА.

Острая окклюзия легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца.

Этиология.

Тромбоэмболии легочной артерии предшествует тромбообразование в венах большого круга или в правых полостях сердца. Часто наблюдается у больных сердечной недостаточностью, аритмией, инфарктом, пороком сердца, ревмокардите, сепсисе, лейкозах, раке, травмах, обширных ожогах, обморожении, после сильного кровотечения и гемолизе, различного происхождения.

Возникновению способствует катетеризация вены, операции на органах брюшной полости, малого таза, оперативные вмешательства у лиц пожилого возраста.

Патогенез и патанатомия.

Механизм: при выключении до 30% кровотока возникает механический эффект в легочном артериальном русле, что приводит к гипертензии малого круга и уменьшению газообмена в легких. При закупорке крупных артерий развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина

Острое начало, и если не возникает мгновенная смерть, то состояние варьирует от неспецифических симптомов, до коллапса. Клиника зависит от размеров тромба и протяженности закупорки ЛА. В 90% случаев манифестирует с появления резко нарастающей одышки, болей в груди или обморока. Единственным симптомом может быть усиление одышки у пациентов с сопутствующим заболеванием сердца. при тромбоэмболии крупных ветвей легочного русла на фоне правожелудочковой недостаточности развивается ангиозный болевой синдром, при тромбоэмболии дистальных ветвей боли в груди обусловлены развитием плеврита. Обтурация основного или одного из главных легочных стволов сопровождается картиной шока, коллапсом.

Диагностика.

При осмотре цианоз верхней половины туловища. Осмотр нижних конечностей.

При аускультации легких шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке

При аускультации сердца тахикардия, диастолический шум на трикуспидальном клапане, расщепление 2 тона, акцент второго тона над легочной артерией

Артериальная гипотония

Инструментальная и лабораторная диагностика.

1)определение D-димера (повышается более 0,5 мг\л)

2)вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких выраженное локальное снижение перфузии участка легкого при отсутствии значительных вентиляционных расстройств и изменений на обычной рентгенограмме.

3) ангиопульмонография критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

4) ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца глубокие S1 и Q3, отрицательный Т в 3 стандартном, AVF, V1-V3 грудных отведениях

5) ЭхоКГ – признаки острой правожелудочковой недостаточности

6) УЗГД нижних конечностей - тромбоз вен нижних конечностей.

Лечение. Прямые антикоагулянты, непрямые антикоагулянты, тромболизис, установка кава-фильтра, профилактика глубоких тромбозов.

Заключение: У пациентки с факторами риска ТЭЛА, а именно ХСН, ИМ, порок сердца., возникла одышка до степени удушья. В отличие от ТЭЛА время от незначительного появления одышки до удушья более длительное, что не характерно для ТЭЛА. При поступлении цианоза верхней половины туловища не наблюдалось, а была бледность кожных покровов. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые хрипы на всей поверхности легких, не изменяющиеся при покашливании, в отличие от ТЭЛА, когда выслушиваются мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке и так же может выслушиваться шум трения плевры,. При аускультации сердца выслушивается систолический шум во всех точках аускультации, что говорит о нарушении гемодинамики левых отделов сердца. Диастолический шум на трикуспидальном клапане, расщепление 2 тона характерных для ТЭЛА отсутствует. АД повышено до 170\110 мм.рт.ст., что так же не характерно для ТЭЛА. ЭКГ. Признаков перегрузки правых отделов сердца нет(отсутствуют глубокие S1 и Q3, отрицательный Т в 3 стандартном, AVF) ЭХО-КГ признаки правожелудочковой недостаточности отсутствуют (правое предсердие и желудочек не расширен)

2)Инфаркт миокарда – (астматическая форма) одна из форм ИБС, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда, возникающего вследствие нарушения венечного кровообращения.

Этиология и патогенез.

Тромбоз коронарных артерий на фоне атеросклеротического поражения

Клиника

Протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. Характеризуется снижением сократительной способности миокарда, при повторных инфарктах миокарда в той же зоне с расширением зоны поражения, боль не выражена. Чаще возникает у пожилых пациентов, у больных СД.

Диагностика

1) При аускультации легких мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, не изменяющееся при покашливании.

2) При аускультации сердца аритмии

3) ЭКГ в динамике При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF). признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

4)Определение в крови биомаркеров: Тропонин Т и МВ-КФК

5) Артериальная гипотония

Лечение: наркотические анальгетики, тромболизис, ангиопластика, аспирин, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины

Заключение: У пациентки с анамнезов ИБС и перенесенными ИМ в 2009 и 08.2014,необходимо исключить астматическую форму инфаркта миокарда. Возникновение одышки характерно для астматической формы инфаркта миокарда, но АД было повышено до 170\110 мм.рт.ст., что не характерно для астматической формы инфаркта. Однако основным диагностическим критерием является ЭКГ снятое в динамике и определение биомаркеры в крови. На ЭКГ инфаркт миокарда не подтверждается (Ритм синусовый. Отклонение электрической оси сердца влево. Гипертрофия левого желудочка. Рубец в передней перегородочной области). Биомаркеры в крови не повышены (Тропонин Т < 50 МВ-КФК 3.74).

3) Гипертонический криз - внезапное выраженное повышение АД как правило, выше 220/120 мм рт. ст. сопровождающееся не только преходящими нейровегетативными расстройствами, но серьезными, порой органическими изменениями в организме и, прежде всего, в ЦНС, сердце и крупных сосудах.

Этиология: гипертоническая болезнь, реноваскулярная гипертензия, паренхиматозные болезни почек, прием ЛС, черемпно-мозговые травмы, коллагенозы, васкулиты

Клиника

Гипертонический криз нередко сопровождается чувством страха, беспокойством, тремором, ознобом, гиперемией, а иногда и отеком лица, ухудшением зрения, связанным с кровоизлиянием в структуры глаза или отеком зрительного нерва, повторными приступами рвоты, неврологическими нарушениями с диссоциацией рефлексов на верхних и нижних конечностях и другими расстройствами. Энцефалопатия может проявляться как раздражительностью и угнетенностью, так и эйфорией. В тяжелых случаях гипертонический криз может сопровождаться комой, отеком легких, тромбозом и эмболией различных артерий, острой почечной недостаточностью с уменьшением выделения мочи и азотемией.

Диагностика

1) При аускультации сердца тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), акцент или расщепление II тона над аортой

2) При аускультации легких влажные хрипы в легких, жесткое дыхание.

3) ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений

Заключение: У пациентки с учетом анамнеза гипертонической болезни, необходимо исключить гипертонический криз. Давление повысилось до 170\110, что возможно и при гипертоническом кризе. По этой причине в основном необходимо ориентироваться на клинические проявления характерные для гипертонического криза. Проявлений характерных для гипертонического криза, а именно диффузная головная боль, головокружение, повторные приступы рвоты чувство страха, беспокойство, тремор, озноб, гиперемией лица, ухудшение зрения, неврологические нарушения с диссоциацией рефлексов на верхних и нижних конечностях, не наблюдалось. На ЭКГ отсутствуют нарушения сердечного ритма и проводимости, характерных для гипертонического криза.