Патогенез первичной артериальной гипертензии

Как этиология, так и патогенез первичной АГ остается неизвестным.

По мнению ведущих кардиологов, первичная АГ - полиэтиологичное и полипатогенетичное заболевание. Доказано, что для

начальных этапов развития первичной АГ характерна активация симпатоадреналовой системы.

У здоровых людей увеличение АД ведет к снижению активности симпатоадреналовой системы, в то время как при АГ гиперадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что, возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного контроля с отсутствием подавления активности симпатоадреналовой системы либо с нарушением чувствительности сосудов к норадреналину.

Активация симпатоадреналовой системы приводит к увеличению ЧСС, следовательно, и минутного объема крови, стимулирует адренорецепторы артериальных сосудов, повышает периферическую веноконстрикцию, что в результате приводит к повышению АД. На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата. Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать клетки юкстагломерулярного аппарата без предшествующей ишемии. Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I, который под воздействием АПФ трансформируется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II. Увеличение количества ангиотензина II стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона, обусловливающего задержку натрия и воды, увеличивая массу циркулирующей крови. В последние годы получены данные об «автономных» тканевых РААС, причем именно активность этих систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов, клеток мышечного слоя артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования. Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов (1987) предложили теорию, согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов через полупроницаемые мембраны способствует избыточному накоплению ионизированного кальция в цитозоле мышечных волокон, что служит еще одним компонентом периферической вазоконстрикции, повышения общего периферического сопротивления сосудов и соответственно роста диастолического АД. В настоящее время известно, что эндотелиальные клетки вырабатывают целый спектр веществ, осуществляющих локальную регуляцию кровотока. В связи с этим первичные изменения, возможно генетически детерминированные, в эндотелии сосудистой системы играют важную роль в развитии первичной АГ.