Острая сердечная недостаточность

Острая СН может быть первичной миокардиальной, т.е. развиваться при отсутствии каких-либо органических изменений сердца и сосудов (острый миокардит, пароксизмальные нарушения ритма сердца) и вторичной острой СН, развивающейся как обострение или осложнение хронической СН, протекающей на фоне ВПС или ППС, кардиомиопатий. Выделяют острую левожелудочковую и острую правожелудочковую СН. К факторам, провоцирующим возникновение острой СН, относят: наслоение интеркуррентных заболеваний, неадекватные физические или эмоциональные нагрузки, несбалансированное внутривенное введение растворов, передозировка β-адреноблокаторов, резкое изменение ритма сердца, хирургические операции на сердце, травма сердца, отрыв створок или перфорация перегородок сердца при инфекционном эндокардите и другие.

Острая левожелудочковая СН может развиваться при диффузных кардитах, кардиомиопатиях, при пороках аортального и МК, гипертонических кризах, отрыве створки МК, на фоне пароксизмальных нарушений ритма сердца и др.

Клинически острая левожелудочковая СН проявляется симптомокомплексом сердечной астмы, а патофизиологическая основа ее - отек легкого, обусловленный острой недостаточностью левого желудочка или предсердия, застоем и повышением давления в левом предсердии и легочных венах, повышением давления в легочных капиллярах до 30-35 мм рт. ст. и более, нарушением капиллярноальвеолярной проницаемости. Сначала происходит пропотевание плазмы через стенку капилляров в интерстициальную периваскулярную и перибронхиальную ткань легкого - развивается интерстициальный отек легкого. При этом снижается его растяжимость и

возникает рестриктивная гиповентиляция. В дальнейшем происходит пропотевание в полость альвеол плазмы и форменных элементов крови - развивается альвеолярный отек легких. Образующаяся пена обтурирует просвет альвеол и бронхов, возникает рефлекторный бронхоспазм. Все это приводит к острой дыхательной недостаточности, еще более осложняющей СН.