Этиопатогенез ДВС-синдрома

Активация процессов генерализованного микро-тромбообразования возможна следующими путями:

¢ Активация свертывания через внешний механизм

¢ Активация свертывания через внутренний механизм

¢ Активация свертывания через протеолитические ферменты и калликреин-кининовую систему

Активация свертывания по внешнему пути вследствие массивного поступления в кровоток тромбопластиноподобных субстанций:

¢ акушерская патология: преждевременная отслойка плаценты, ручное отделение плаценты, внутриутробная гибель плода, эмболия околоплодными водами, разрыв матки, кесарево сечение;

¢ массивные гемотрансфузии и реинфузии крови;

¢ злокачественные опухоли (распад), лейкозы;

¢ массивные травмы, ожоговая болезнь, краш-синдром;

¢ массивный цитолиз (гибель лейкоцитов при сепсисе, эритроцитов при гемолизе)

Активация свертывания по внутреннему пути вследствие повреждения эндотелия:

¢ Токсины микроорганизмов (особенно при септических состояниях);

¢ Эндотелиотропные вирусы (при геморрагических лихорадках);

¢ Иммунные комплексы (геморрагические васкулиты, болезнь Шенлейн-Геноха);

¢ Хроническая почечная недостаточность;

¢ Прямая активация факторов свертывания протеолитическими ферментами – трипсин при остром панкреатите активирует X фактор и тромбин.

Прямая активация факторов свертывания компонентами калликреин-кининовой системы и комплемента – при укусах насекомых, змей, анафилактическом шоке

Основа патогенеза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания заключается в глубокой дисфункции всех звеньев системы гемостаза, которая характеризуется последовательной их активацией и истощением.

По этой причине происходит смена фаз ДВС-синдрома от гиперкоагуляции и высокой спонтанной агрегации тромбоцитов в начале до переходного периода и последующей глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови, тромбоцитопении в конце.