II. Конкретнi цiлi

1. Знати основні етіологічні чинники та механізми порушення функціональної активності ендокринних залоз.

2. Знати роль гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозової системи для неспецифічної резистентності організму (теорія Г. Сельє).

3. Роль генетичних факторів та дитячих інфекцій у виникненні ендокринної патології, а також залежність виявлення ендокринних порушень від віку людини.

4. Роль інтоксикації, інфекції, а також кількісних змін вмісту окремих мікроелементів у їжі та навколишньому середовищі в етіології ендокринних захворювань.

5. Знати основні гіпоталамічні і гіпофізарні синдроми, пояснити розвиток їх головних симптомів.

6. Вміти самостійно відтворити реакцію Галлі-Майніні, Торна і на основі отриманих результатів пояснювати характер зв’язку між гіпофізом і периферичними залозами в нормальних та патологічних умовах.

7. Вміти визначати власне патологічне та захисно-прис­тос­у­валь­не при різних ендокринних захворюваннях.

ІІІ. БАЗОВІ ЗНАННЯ, ВМІННЯ, НАВИЧКИ, НЕОБХІДНІ ДЛЯ ВИВЧЕННЯ ТЕМИ (міждисциплінарна інтеграція)

IV. ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПРАЦІ ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ЗАНЯТТЯ

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

2. Теоретичні питання до заняття:

1. Загальна характеристика порушень діяльності ендокринної системи: гіпофункція, гіперфункція, дисфункція залоз; первинні, вторинні ендокринопатії.

2. Причини виникнення і механізми розвитку ендокринопатій.

3. Поняття про стрес як неспецифічну, стереотипну адаптаційну реакцію організму на дію надзвичайних подразників. Стадії роз­витку загального адаптаційного синдрому. Механізми довготривалої адаптації. Поняття про стресорні ушкодження та «хвороби адаптації». Принципи запобігання стресорним уш­код­женням.

4. Дисрегуляторні ендокринопатії: порушення нервової, нейроендокринної, ендокринної і метаболічної регуляції діяльності залоз внутрішньої секреції. Порушення прямих та зворотних регуляторних зв’язків.

5. Залозисті ендокринопатії: причини і механізми порушень синтезу, депонування та секреції гормонів.

6. Периферичні розлади ендокринної функції. Порушення транспорту і метаболічної інактивації гормонів.

7. Порушення рецепції гормонів, механізми десенситізації та гормональної резистентності (пререцепторні, рецепторні, пострецепторні).

8. Патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи. Причини виникнення та механізми розвитку синдромів надлишку та нестачі гіпофізарних гормонів.

9. Загальна характеристика порушень діяльності гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної, гіпоталамо-гіпофізарно-наднирни­ко­вої, гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної систем.

10. Етіологія, патогенез, клінічні прояви пангіпопітуітаризму.

11. Причини, механізми, клінічні прояви парціальної недостатності гормонів аденогіпофіза (СТГ, ТТГ, АКТГ, гонадотропінів).

12. Етіологія, патогенез, клінічні прояви станів парціальної гіперфункції аденогіпофіза (СТГ, ТТГ, АКТГ, гонадотропінів, пролактину).

13. Патофізіологія нейрогіпофізу. Нецукровий діабет: причини і механізми розвитку, клінічні прояви.

14. Патологія надниркових залоз. Недостатність кори надниркових залоз: види (первинна, вторинна; гостра, хронічна), етіологія, патогенез, клінічні прояви.

15. Гіперфункція кори надниркових залоз: види (первинна, вторинна), етіологія, патогенез, клінічні прояви. Синдроми Іценка-Кушинга, Конна, вродженої гіперплазії кори надниркових залоз (адреногенітальний синдром).

16. Види, причини, механізми розвитку, клінічні прояви порушень діяльності мозкової речовини надниркових залоз.

17. Патологія щитоподібної залози. Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.

18. Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.

19. Зоб: види (ендемічний, спорадичний, вузловий і дифузний токсичний), їх етіологія і патогенез; характеристика порушень функціонального стану залози.

20. Порушення функції паращитоподібних залоз: види, причини, механізми розвитку, клінічні та патофізіологічні прояви.

21. Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму. Причини та механізми розвитку, екстрагенітальні прояви порушень функції статевих залоз.

22. Порушення ендокринної функції підшлункової залози.

23. Патологія епіфіза: гіпо- та гіперфункція, основні прояви.

24. Принципи діагностики та методи лікування патології ендокринних залоз.

3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Дослід 1. Вивчити зміни функціонального стану кіркової речовини надниркових залоз при стресі (модифікація проби Торна).

Дослід 2. Вивчити вплив гонадотропних гормонів на сперматогенез жаби (реакція Галлі-Майніні).

V. ЗМІСТ ТЕМИ

Структурно-логічна схема №1

VІ. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

А. Завдання для самоконтролю.

Б. Задачі для самоконтролю.

Задача 1. Хворий скаржиться на слабість, відсутність апетиту, нудоту. В анамнезі – туберкульоз надниркових залоз. При огляді: гіперпігментація шкіри, АТ – 100/60 мм рт.ст. Рівень глюкози в крові – 3,33 ммоль/л.

Функція якої ендокринної залози порушена?

Задача 2. Хворий К., 35 р., через 2 місяці після черепно-мозкової травми госпіталізований зі скаргами на підвищену спрагу, порушення сну, нічні позиви до сечовипускання, швидку фізичну втомлюваність. Добовий діурез – 7 л.

З якогимо гормоном пов’язана дана патологія?

Задача 3. Хворий скаржиться на загальну слабість, пітливість, підвищену сонливість, біль голови, заніміння кінцівок. При огляді – непропорційно збільшені щелепа, надбрівні дуги, ніс, кисті рук і ступні.

Для якої патології характерні ці симптоми?

Задача 4. Хвора Р., 35 років, скаржиться на приступи, під час яких підвищується артеріальний тиск, виникає біль голови, відчуття серцеби­ття, тремор кінцівок, рясне потовиділення. Приступи розвиваються вна­слідок психічного або фізичного навантаження. При обстеженні ви­явлено: АТ – 280/160 мм.рт.ст. Пульс 120 уд/хв. Рівень глюкози у крові 14 ммоль/л. На ультрасонограмі – пухлина мозкового шару лівої надниркової залози.

Опишіть механізм розвитку тахікардії, гіпертензії та гіперглікемії.

Задача 5. Хвора госпіталізована зі скаргами на прогресуюче ожиріння з переважним відкладанням підшкірно-жирової клітковини на тулубі, підвищення рівня артеріального тиску, біль голови, загальну слабість. При огляді: обличчя місяцеподібне, синьо-багрові смуги розтягу на передній черевній стінці. АТ – 180/90 мм рт.ст., рівень глюкози у крові – 10,0 ммоль/л. Діагностовано хворобу Іценка-Кушінга.

Опишіть механізм виникнення остеопорозу.

Задача 6. Хворий скаржиться на швидку фізичну втомлюваність, судоми, перехідні парези м’язів, приступи пульсуючого болю голови, спрагу, часте сечовипускання. АТ – 205/110 мм рт.ст., гіпернатріємія, гіпокаліємія, підвищений рівень альдостерону у крові.

Опишіть механізм розвитку артеріальної гіпертензії.

Задача 7. Хвора К., 50 років, госпіталізована зі скаргами на млявість, сонливість, погіршення пам’яті, біль голови, ламкість нігтів та випадіння волосся. В анамнезі – тироїдектомія (видалення щитоподібної залози). При огляді: обличчя одутле, з бідною мімікою, стовщеним носом і губами; ожиріння. Пульс 58 уд./хв., температура тіла 35,4°С, основний обмін знижений на 27%. Рівень холестерину у крові підвищений, рівень глюкози – 3,8 ммоль/л.

Поясніть механізм зниження температури тіла.

Задача 8. Хвора В., 32 роки, поступила до хірургічного відділення зі скаргами на наявність утвору на передній поверхні шиї, відчуття «комка» під час ковтання, серцебиття, емоційну лабільність, підвищену пітливість, тремор пальців рук. При обстеженні виявлено збільшення щитоподібної залози, екзофтальм, підвищення основного обміну. Пульс – 110 уд./хв., температура тіла – 37,8°С, маса тіла – 55 кг.

Чим зумовлений екзофтальм?

Задача 9. Хвора Н., 36 років, госпіталізована зі скаргами на прогресуюче ожиріння з переважним відкладанням підшкірно-жирової клітковини на тулубі, підвищення рівня артеріального тиску, загальну слабість. При огляді: обличчя місяцеподібне, гіперемійоване, на передній черевній стінці – синьо-багрові смуги розтягу. АТ – 190/95 мм рт.ст., рівень глюкози у крові – 9,0 ммоль/л. На рентгенограмі – пухлина в ділянці турецького сідла.

З яким гормоном пов’язана дана патологія?

Задача 10. Хвора М., жителька Закарпатської області. Госпіталізована в клініку зі скаргами на наявність утвору на передній поверхні шиї та утруднення під час ковтання. При обстеженні виявлено дифузне збільшення щитоподібної залози. Функції внутрішніх органів без суттєвих відхилень від норми. Радіологічно виявлено прискорене поглинання йоду щитоподібною залозою.

1. Яку патологію ендокринної системи можна запідозрити?

ЛІТЕРАТУРА

Основна:

1. Атаман О.B. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навч. посібник. – Вінниця: Нова книга, 2007. – 511 с.

2. Патологічна фізіологія: Підручник / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць та і інші. – К.: Вища школа, 1995. – 615 с.

Додаткова:

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Ч. 2. Основы общей патофизиологии. – СПб:ЭЛБИ, 1999.

2. Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. Т. 1. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – 447 с.

3. Патофизиология // Под ред. В.Ю. Шанина – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2005. – 639 с.

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: Т. 2. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.2. – …. с.

Тема 2. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

І. Актуальність теми

Нервова система людини регулює фізіологічні процеси організму на всіх його рівнях і забезпечує його існування як цілісної системи. Лише виконання всіх фізіологічних, тісно пов’язаних поміж собою, функцій нервової системи (інтегративної, сенсорної, моторної, секре­торної, трофічної) забезпечує оптимальне функціонування кожного органа. Як основна регулююча система організму нервова система бере участь у патогенезі кожної хвороби, формуючи негайні, обов’язкові, фі­зіологічні захисно-пристосувальні рефлекси та реакції, а також відтерміно­вані, не обов’язкові, патологічні рефлекси та реакції. Порушення цих механізмів призводить до порушення узгодженості функцій і дезадап­тації організму, розладів гомеостазу, тобто до розвитку різноманітних патологічних процесів.

Патологія нервової системи – це ушкодження невро-гуморально-гор­мональної регуляції, результатом якого є порушення нормального метабо­лізму, функції та структури організму загалом, здатності організму присто­совуватись до обставин мінливого довкілля, своєчасно та повноцінно від­новлювати пошкоджені обмінно-структурно-функціональні процеси.

ІІ. КОНКРЕТНІ ЦІЛІ

1. Загальні уявлення про причини і механізми, принципи класи­фікації порушень функцій нервової системи; особливості роз­витку типових патологічних процесів у нервовій системі.

2. Етіопатогенетична характеристика основних проявів пору­шень моторної, сенсорної, вегетативної, інтегративної діяль­ності нервової системи.

3. Роль центральних і периферичних механізмів у виникненні болю. Антиноцицептивні механізми.

4. Нейродистрофічний процес.

5. Розлади мозкового кровообігу.

ІІІ. БАЗОВІ ЗНАННЯ, ВМІННЯ, НАВИЧКИ НЕОБХІДНІ ДЛЯ ВИВЧЕННЯ ТЕМИ (міждисциплінарна інтеграція)

ІV. ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПРАЦІ ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ЗАНЯТТЯ

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

2. Теоретичні питання до заняття:

1. Патологія нервової системи: причини, принципи класифікації, особливості типових патологічних процесів у нервовій сис­темі.

2. Розлади сенсорних функцій нервової системи: механо-, термо, пропріо- і ноцицепції; порушення проведення сенсорної ін­формації, прояви ушкодження вищих сенсорних структур головного мозку.

3. Біль: причини та механізми розвитку; принципи класифікації; характеристика окремих варіантів болю (соматичний, вісце­ральний, невралгія, каузалгія, фантомний, таламічний); реакції організму на біль (емоційні, вегетативні, рухові), емоційно-больовий стрес, больовий шок; природні антиноцицептивні механізми; принципи та методи протибольової терапії.

4. Порушення локомоторної функції нервової системи: причини, механізми розвитку. Паралічі та парези периферичні, центра­льні. Спінальний шок. Рухові порушення підкіркового поход­ження. Порушення, пов’язані з ураженням мозочка. Судоми. Порушення нервово-м'язової передачі. Міастенія.

5. Порушення вегетативних функцій нервової системи. Синдром вегетосудинної дистонії.

6. Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії. Етіологія, патогенез.

7. Розлади інтегративних функцій центральної нервової системи, причини і механізми: порушення електрофізіологічних, нейро­хімічних процесів, діяльності іонних каналів, порушення обмі­ну нейротрансмітерів, нейромодуляторів, нейрогормонів. Патологічне збудження і патологічне гальмування нервових центрів. Неврози.

1. Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу, причини і механізми розвитку: інсульт, набряк і набухання головного мозку, внутрішньочерепна гіпертензія.

VI. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

А. Завдання для самоконтролю:

Б. Задачі для самоконтролю:

Задача 1. У хворого 35 років під час підготовки до операції з приводу раку легені для премедикації застосували міорелаксанти.

Яка функція нейронів вимикається при цьому.

Задача 2. У жінки, котра працювала в закритому приміщенні з інсек­тицидним (фосфорорганічним) засобом з виразною антихолінесте­разною активністю, розвинулося гостре отруєння.

Які розлади нервової системи (функцій нервових клітин) мають місце в даному випадку?

Задача 3. У молодої жінки після перенесеної гострої вірусної інфекції тривалий час спостерігаються нестерпні приступоподібні больові від­чуття в правій половині обличчя, які виникають навіть при незначному подразненні.

Як називається такий біль?

Задача 4. У хворого 65 років періодичні больові відчуття під лівою лопаткою і в лівому плечі різко посилилися після значного фізичного навантаження. Методом ЕКГ діагностовано гострий інфаркт міокарда.

Який вид болю мав місце в даному випадку?

Задача 5. У жінки 55 років діагностовано синдром Паркінсона.

Ураження яких структур нервової системи є причиною даного захворювання?

Задача 6. Під час стрибання з висоти у воду юнак отримав травму шийного відділу хребта з розвитком спінального шоку.

Які симптоми будуть визначатися при цьому?

Задача 7. У хлопчика 6-ти років з проявами рухових розладів - атаксія, асинергія, дисметрія, атонія, абазія – після клінічного обстеження діаг­ностовано пухлину головного мозку.

Вкажіть, ураження якого відділу нервової системи має місце в даному випадку?

Задача 8. У підлітка, який в дитинстві переніс вірусний менінго­енцефаліт, після обстеження з приводу судомних нападів діагносто­вано судинно-спастичну форму епілепсії.

Які механізми розвитку судомного нападу?

Задача 9. У жінки 45 років після гіпертонічного кризу розвинулися явища центрального паралічу.

Вкажіть неврологічні розлади, характерні для цього стану.

Задача 10. У немовляти на ґрунті пологової травми розвинулися наступні неврологічні симптоми: гіпокінезія, гіпорефлексія, м’язова атрофія правої верхньої кінцівки.

До якого різновиду порушень нервової системи відносяться описані симптоми?

ЛІТЕРАТУРА

Основна:

1. Атаман О.B. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навч. посібник. – Вінниця: Нова книга, 2007. – 511 с.
2. Патологічна фізіологія: Підручник / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць та і інші. – К.: Вища школа, 1995. – 615 с.

Додаткова:

1. Невідкладні стани: за редакцією доктора медичних наук Регеди М.С. / Регеда М.С., Трутяк І.Р., Гайдучок І.Г., Плєшанов Є.В., Назаров К.Ю., Данилюк І.М., Ванівський М.М., Грицько Р.Ю., Диміна Л.М., Селезінка М.І., Король Г.М., Кунта О.В та інші; – Львів, 2001. – 587 с.
2. Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. Т. 1. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – 447 с.
3. Патофизиология // Под ред. В.Ю. Шанина – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2005. – 639 с.

Тема 3. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЕКСТРЕМАЛЬНИХ СТАНІВ

І. Актуальність теми

Екстремальні стани це важлива проблема не лише економічно і соціально розвинутих країн, але і країн мало розвинутих і тих, що розвиваються, оскільки будь-яка людина протягом життя може пот­рапити під вплив різних екстремальних факторів. Дія екстремальних факторів на організм спричинює розвиток або екстреної адаптації до цього фактору, або екстремального стану.

Як правило, екстремальні стани проявляються максимально напруженою активацією адаптаційних механізмів з наступним їх вис­наженням, розладами функцій органів і систем, часто несумісних з життям і потребують невідкладної лікарської допомоги. Від екстре­мальних станів необхідно відрізняти термінальні стани – пограничні стани між життям і смертю, які є кінцевими етапами життя організму.

Враховуючи це, є важливим вивчення етіології та патогенезу екстремальних станів з метою набуття чітких знань та навичок зі своєчасної їх діагностики та терапії. Терапія екстремальних станів переважно є патогенетичною, що обумовлює необхідність знань меха­нізмів розвитку окремих видів екстремальних станів для адекватного їх лікування. Слід зазначити, що у більшості випадків ступінь тяжкості екстремального стану є нижчим, якщо його терапію було розпочато на ранніх стадіях його розвитку.

Найчастіше в клінічній практиці зустрічаються шок, колапс і кома.

ІІ. Конкретні цілі

1. Вміти визначати поняття «екстремальні стани», та диференціювати їх окремі види – кому, шок та колапс.

2. Пояснити причини, умови та механізми розвитку цих станів, щоб у клінічній практиці виробити вміння давати правильну оцінку цим явищам.

3. Вміти пояснити необхідність використання тих чи інших терапевтич­них підходів до лікування екстремального стану в залежності від стадії перебігу.

4. Проводити експериментальне відтворення геморагічного колапсу в експерименті, визначити зміни ЕКГ та мікроциркуляції при ньому та пояснити які засоби невідкладної допомоги можуть бути застосовані на різних стадіях його перебігу

ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

ІV. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

2. Теоретичні питання до заняття:

1. Причини шоку, види.

2. Загальний патогенез шокових станів.

3. Механізми порушень загальної гемодинаміки та мікроциркуляції при шоковому стані.

4. Роль фізіологічно активних речовин і продуктів пошкодження тканин у патогенезі шокових станів.

5. Участь нервових механізмів у розвитку шоку.

6. Причини і види колапсу.

7. Спільні та відмінні риси шоку і колапсу.

8. Роль нейрогенних і гуморальних механізмів у розвитку колапсу.

9. Поняття про «краш-синдром»

10. Ендогенні та екзогенні коми. Механізм розвитку.

11. Роль порушень енергозабезпечення головного мозку і загальних розладів в патогенезі коми.

1. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Дослід 1. Відтворення геморагічного колапсу на щурах та вивчення розладів мікроциркуляції і серцевого ритму при ньому.

VI. Матеріали для самоконтролю

А. Завдання для самоконтролю:

Б. Задачі для самоконтролю:

Задача 1. У жінки на 2-гу добу після інфаркту міокарда різко погір­ши­в­ся загальний стан. Об’єктивно: свідомість відсутня, виражена блідість шкірних покривів і видимих слизових, систолічний АТ – 50 мм рт.ст., ЧСС – 160 уд./хв., задишка.

Які компенсаторні механізми включаться у даному випадку?

Задача 2. До опікового відділення у важкому стані доставлена жінка 67 р., з опіками ІІ і ІІІ ступенів. Об’єктивно: хвора у свідомості, збуд­жена.

Який екстремальний стан розвинувся у хворої?

Задача 3. Хворий без свідомості, рефлекси відсутні, реакція зі­ниць на світло не має. Шкіра бліда, суха, виражені набряки по всьо­му тілу, спостерігаються м’язові фібрилярні посмикування. Дихання типу Чейна-Стокса з різким запахом аміаку. При аускультації серця – шум тертя перикарду.

Який основний патогенетичний механізм даного стану?

Задача 4. У травматологічне відділення з виробничою травмою дос­тавлений будівельник. Об’єктивно: хворий збуджений, неспокійний, шкірні покриви і видимі слизові бліді, зіниці розширені, ЧД – 26/хв., АТ – 150/90 мм рт. ст., ЧСС – 90 уд./хв. На рентгенограмі: перелом лі­вої стегнової кістки і переломи гомілкових кіток на обох ногах.

Перерахуйте не менше 5 видів даного екстремального стану.

Задача 5. Хворого 42 р. з пораненням стегнової артерії доставлено в лікарню. Об’єктивно: хворий збуджений, шкіра бліда, кінцівки холод­ні, АТ – 90/60 мм рт. ст., пульс – 90 уд./хв.

Який екстремальний стан розвинувся у хворого?

Задача 6. Хвора 78 р., хвора на гіпертонічну хворобу ІІ ступеня, яка перебігає з частими гіпертонічними кризами, прийняла клофелін. Через півгодини у неї з’явилося запаморочення, пелена перед очима і жінка зомліла.

Який основний патогенетичний механізм даного стану?

Задача 7. Хворий 47 р. знаходиться на стаціонарному лікуванні з при­воду гострого панкреати­ту. Під час лікування хворий не дотримувався дієти, а також порушу­вав схему лікування. Ввечері хворий з’їв тушкованого м’яса, а через 20 хв. у нього виник різкий, нестримний оперізуючий біль у поперековій ділянці. Об’єктивно: загальний стан важкий, хворий неспокійний, збу­джений, відмічається гіперрефлексія, АТ – 160/95 мм рт.ст., ЧСС – 105 уд./хв., дихання часте і глибоке.

Опишіть патогенетичні механізми больового симптому?

Задача 8. Хворий знаходиться у реанімаційному відділенні у важкому стані без свідомості. З анамнезу відомо. що хворий спожив гриби, які сам назбирав. При поступленні хворий був збуджений, марив, блював, спостерігався «плескаючий» тремор рук. Згодом збудження змінилося загальмованістю, мова стала повільною, плутаною і хворий втратив свідомість. Об’єктивно: рефлекси відсутні, гіпотонія, дихання Біота.

Який основний патогенетичний механізм даного стану?

Задача 9. З місця дорожньо-транспортної пригоди до реанімаційного відділення каретою «швидкої допомоги» доставлена постраждала. Об’­єктивно: стан важкий, хвора без свідомості, фізіологічні рефлекси відсутні, наявні патологічні рефлекси. Шкірні покриви бліді, крово­виливи в ділянці орбіт. Дихання Біота. ЧСС – 55 уд./хв., аритмія, АТ – 80/40 мм рт.ст. Мимовільне сечовипускання.

Перерахуйте основні патогенетичні ланки коматозного стану, незалежно від причини, яка його викликала

Задача 10. Хворий 48 р. вперше пішов у сауну. Через 2 хв. перебува­ння у сауні в нього з’явилося запаморочення, слабість, пелена перед очима і він знепритомнів. Об’єктивно: хворий апатичний, в’ялий, від­мічається тремор пальців рук. ЧСС – 98 уд./хв., АТ – 95/60 мм рт.ст.

Який основний патогенетичний механізм даного стану?

Література

Основна:

1. Атаман О.B. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навч. посібник. – Вінниця: Нова книга, 2007. – 511 с.
2. Патологічна фізіологія: Підручник / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць та і інші. – К.: Вища школа, 1995. – 615 с.

Додаткова:

1. Невідкладні стани: за редакцією доктора медичних наук Регеди М.С. / Регеда М.С., Трутяк І.Р., Гайдучок І.Г., Плєшанов Є.В., Назаров К.Ю., Данилюк І.М., Ванівський М.М., Грицько Р.Ю., Диміна Л.М., Селезінка М.І., Король Г.М., Кунта О.В та інші; – Львів, 2001. – 587 с.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: Т. 2. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.1. – 752 с.