Учебный материал

При нейроинфекциях нередко возникают угрожающие синдромы, которые требуют неотложных мероприятий для спасения жизни больных, а именно:

1. гипертермия, когда температура повышается выше 38,5 градусов;

2. судорожный синдром /тонические и клонические судороги, парциальные и генера-лизованные, фебрильные и спонтанные/;

3. отек и дислокация мозга со сдавлением ствола, ножек мозга;

4. развитие метаболических и электролитных нарушений;

5. развитие ннфекционно-токсического шока при менингококковой инфекции и его частого исхода - синдрома Уотерхауза-Фридериксена;

6. ОПН.

7. Вентрикулит.

8. Внутричерепная гипотензия.

При нейроинфекциях чаще всего наблюдается сочетание нескольких синдромов и поэтому при выборе медикаментов нужно обратить внимание на их широкий спектр действа.

Лихорадка - нормальный ответ организма на инфекцию. Однако, высокая лихорадка (аксиллярная температура более 39,0 градусов) является фактором, нарушающим координацию функций различных систем организма. Для лечения высокой лихорадки у детей без клинических признаков централизации кровообращения достаточно назначения одних лишь жаропонижающих препаратов. Наилучшим эффектом обладает парацетамол в разовой дозе 15 мг/кг. В лечение высоко лихорадящих больных с клиническими признаками централизации кровообращения необходимо включать вазоактивные препараты. Для лечения детей с умеренно выраженными клиническими признаками централизации кровообращения может быть использовано внутримышечное введение анальгин (50% раствор-1мг/кг) с пипольфеном (2,5% раствор - 0,25 мг/кг),или парацетамол с никотиновой кислотой (1 мг/кг) внутрь. Для лечения детей с выраженными клиническими признаками централизации кровообращения необходимо применять дроперидол (0,25% раствор – O,25 мг/кг или другие седативные средства - седуксен, ГОМК) или пентамин (5% раствор - 2 мг/кг). Все больные со стойкой централизацией кровообращения, особенно дети до 4 месяцев, а также больные, не реагирующие на проводимую терапию, требуют обязательной госпитализации, так как это может быть проявлением тяжелого инфекционного заболевания и различных поражений ЦНС. Нужно подчеркнуть, что температуру необходимо измерять каждые 15 минут после введения литической смеси.

Спектр заболеваний, при которых возможно развитие судорожных пароксизмов, крайне разнообразен и включает как генетически детерминированные заболевания, так и так и последствия различных средовых воздействий - инфекций, интоксикаций, травм, объемных образований, гипогликемии, гипо- и гиперосмолярности, гипокальциемии, уремии, билирубиновой энцефалопатии и т.д.

Фебрильные судороги бывают не осложненные, когда судорожный пароксизм единичный, длится не более 15 минут, не имеет парциального компонента, нет метаболических расстройств и инфекционного поражения ЦНС, нет семейного, судорожного анамнеза. В таких случаях бывает достаточным введение только жаропонижающих средств. Осложненные фебрильные судороги длятся более 15 минут, могут иметь парциальный характер, с метаболическими нарушениями, часто на фоне инфекционного пораженная ЦНС, при наличии семейного, судорожного анамнеза.

Судороги при отеке головного мозга сначала носят клонический или клонико-тонический характер. При длительно протекающих судорогах или их частом повторении нарастает тонический судорожный компонент, который свидетельствует о распространении отека на глубинные отделы головного мозга. Особенно неблагоприятны тонические судороги децеребрационного типа с разгибательной установкой конечностей и головы, характерные для поражения верхних отделов ствола мозга.

При наличии судорожного синдрома необходимо проводить следующий мониторинг состояния больного: ЧСС, АД, температура тела, ЧД (его глубина и ритмичность), цвет кожных покровов, уровень сознания и очаговые симптомы, глазное дно, состояние большого родничка у детей до 1 года. Дополнительно должно проводиться следующее обследование, определение уровня глюкозы, электролитов (Са, Mg)_, pH и газовый состав крови, скрининг на токсические вещества (в частности свинец), бактериологическое и серологическое обследование на нейроинфекции.

Оказание неотложной помощи при судорожном синдром заключается в следующем:

1. обеспечить проходимость дыхательных путей;

2. обеспечить доступ кислорода;

3. внутривенно 10% раствор глюкозы из расчета 0,5 г/кг - 5-7 минут;

4. внутривенно диазепам в дозе 0,1-0,2 мг/кг но не более 10 мг первая доза, вводим очень медленно 3-4 минуты. Если судороги продолжаются, следует повторить через 15-20 минут введение диазепама в дозе 0,2-0.3 мг/кг, но не более 15 мг. При внутримышечном введении действие хуже, тогда лучше вводить через прямую кишку в дозе 0,5 мг/кг или детям до 15 кг - 5мг и больше 15 кг - 10 мг. Кроме диазепама эффективно введение лоразепама (короче время действия, но более длительный противосудорожный эффект, медленнее проходит через ГЭБ, медленнее накапливается и медленнее выводится, реже апноэ и снижение АД) в дозе 0,005-0,02 мг/кг.

Для борьбы с судорогами - можно еще использовать:

1. ГОМК /оксибутират натрия/ 20% раствор в разовой дозе 100 мг/кг внутримышечно или в виде 5% раствора на 10-20% растворе глюкозы внутривенно очень медленно струйно /в течение 1-2 минут/, так как возможна остановка дыхания при быстром введении этого препарата в/венно. Длительность действия - 2-4 часа, указанную дозу можно вводить до 4-х раз в сутки.

2. Дроперидол в виде 0,25% раствора. Вводится внутривенно или внутримышечно в разовой дозе 0.25 мг/кг или 0.1 мл/кг /доза может быть увеличена до 0,2 мл/кг/. Через 4.часа указанную дозу можно повторить.

3.Гексенал (тиопентал Na) в виде 1% раствора вводится внутривенно очень медленно в дозе 3 мг/кт.

Если судороги прекратились, сразу назначаем фенобарбитал в дозе 10 мг/кг/сут., потом 3-5 мг/кг/сут. на 3 приема, побочные эффекты могут быть: заторможенность, гиперактивность, сыпь, печеночная недостаточность.

Дополнительно проводится плановая инфузионная терапия в течение суток: глюкоза 0,3-0,5 г/кг в час, глюконат кальция 10% раствор 1-4 мл/кг в сут., панангин 1 мл/кг в сут._, кокарбоксилаза 6-10 мл/кг в сут. Если судороги продолжаются, то проводится интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции с рН О 30-35 мм Hg.

Синдром отека и набухания головного мозга является наиболее тяжелой формой неспецифического его поражения. В основе патогенеза этого состояния лежит нарушение внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и гипоксия. Сосудистая патология возникает как результат непосредственного воздействия инфекционного агента на стенку сосудов и их рецепторный аппарат. В связи с гемоконцентрацией уменьшается объем циркулирующей крови. Все это и является

непосредственной причиной гипоксии, в результате которой происходят и метаболические нарушения (окислительные реакции по анаэробному пути с образованием кислых продуктов и выделением значительно меньшего количества энергии), т.е. метаболический ацидоз. В условиях ацидоза меняются белковые структуры, повышается проницаемость клеточных мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства легко проникают в цитоплазму нейрона по градиенту концентрации, способствуя его отеку и нарастанию гипоксии. Формируется порочный круг, пусковым механизмом и важнейшим патогенетическим звеном которого являются нарушения гемодинамики и гипоксия.

Основными клиническими проявлениями отека головного мозга являются судорожный статус и нарушение сознания. Различают следующие степени нарушения сознания:

- сомнолентность (оглушенность) - вялость, сонливость, недостаточно четкая ориентировка, снижение психической активности с дизартрией и динамической атаксией;

- сопор - отсутствие речевого контакта при сохранении чувствительности и рефлекторной сферы;

- кома I - угнетение корковых функций с отсутствием реакций на внешние раздражения, нарушение движений, снижение мышечного тонуса, частично угнетаются кожные и в меньшей степени сухожильные рефлексы, болевая реакция появляется лишь при сильных и глубоких болевых раздражениях;

- кома II - узкие зрачки с вялой реакцией на свет, мышечная гипотония, отсутствие чувствительности, полное угасание кожных и сухожильных рефлексов, частичное угнетение глотания и кашлевого рефлекса;

- кома III - зрачки широкие, без реакции на свет, мышечная гипотония, полная арефлексия. Прекращение судорог на фоне нарастающего коматозного состояния указывает на глубокую функциональную депрессию и является неблагоприятным признаком,

При определении уровня поражения ствола мозга следует учитывать, что для верхних отделов, помимо децеребрационной ригидности (разгибательная установка конечностей и головы), характерны спонтанно возникающее расходящееся косоглазие, вертикальный нистагм, н частое расширение зрачков, не соответствующее глубине нарушения сознания. При распространении отека вниз по мозговому стволу косоглазие становится вертикальным (симптом Гертвига-Мажанди) или сходящимся, нистагм -горизонтальным, иногда отмечается судорога взора в сторону. Для нижних отделов ствола

характерны ротаторный компонент нистагма и симптомы поражения дыхательного (дыхательная аритмия) и сосудодвигательного (колебания артериального давления с тенденцией к гипотонии и нарастание тахикардии, но этому предшествует относительная или абсолютная брадикардия и повышение артериального давления) центров. Необходимо отметить, что отек головного мозга наблюдается и при «чистой» менингококкемии -вследствие нейротоксикоза.

Для борьбы с отеком мозга проводится дегидратация, вернее - борьба с дисгидрией. Экстренная терапия: введение осмодиуретика - маннитол в дозе 1 г/кг сухого вещества растворенного на 10% растворе глюкозы до 15% концентрации внутривенно струйно /со скоростью до 60 кап/мин./ - лишь при вклинении или угрозе вклинения. Потом вводится 20% раствор глюкозы с инсулином и калием, как метаболический субстрат; альбумин 10-15 мл/кг Для стабилизации проницаемости мембран вводятся кортикостероидные гормоны: преднизолон 15-20 мг/кг в сутки, дексазон 3-6 мг/кг в сутки. Для дегидратации: лазикс - 2-4 мг/кг в сутки, глицерин - 1,5-2 г/кг в сутки в виде 30-50% раствора внутрь.

Еще одно, достаточно грозное осложнение, которое может развиваться при бактериальных менингитах - это иифекццонно-токсический (септический) шок. Следует подчеркнуть, что септический шок (СШ) является осложнением генерализованных инфекционных заболеваний с различными клиническими симптомами. Наиболее частые бактериальные агенты, являющиеся причиной септического шока, значительно различаются в возрастных группах. Если у новорожденных, наряду со стафилококковым генезом СШ, часто встречаются грамотрицательные бациллы, стрептококки группы В, листерии, то у детей от 2 месяцев до 15 лет значительно возрастает удельный вес менингококкового и пневмококкового СШ. Возбудители, наиболее часто являющиеся причиной развития СШ, эндотоксинсодержащие микробы, или содержат как эндо-, так и экзотоксины. Если ряд экзотоксинов обладают специфическим повреждающим влиянием на ткани, то липополисахарид, являющийся универсальной структурой эндотоксина, реализует свой биологический эффект через «лимфокиновый взрыв». Выброс лимфокинов приводит к хемотаксису нейтрофилов и выходу дефензинов, оказывающих на ткани выраженное повреждающее действие, что является вместе с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) причиной системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности. Первоначальный период бактериальной инфекции характеризуется гиперкинетическими изменениями, проявляющимися тахикардией, возрастанием периферического сосудистого сопротивления и минутного объема крови. Выраженная централизация кровообращения приводит к выключению из активного кровообращения значительной части крови. В этот же период нарастают микроциркуляторные нарушения и тканевая гипоксия. Второй характерной особенностью СШ является депрессия миокарда. Страдает сократительная функция миокарда, что клинически проявляется гипотонией, сердечной недостаточностью, тахикардией. И, наконец, в поздних стадиях процесса, на фоне усугубления ДВС-синдрома, резко снижается периферическое сопротивление. Выраженная гипотония является ведущим клиническим проявлением этого периода.

Таким образом, септический шок может быть определен как состояние, вызванное микроорганизмами и их токсинами, инициирующими активный выброс эндогенных биологических субстанций, приводящий к гипотонии, расстройствам центральной гемодинамики и микроциркуляции, резко снижающими перфузию кислорода в ткани.

Клинические симптомы септического шока разнообразны. В связи с этим целесообразно выделить ряд критериев, наиболее полно характеризующих состояние септического (инфекционно-токсического) шока. Эти критерии должны быть объективны, с одной стороны, и применимы в клинической практике, с другой. Наиболее общепринятыми критериями в настоящее время являются:

• гипотония, проявляющаяся снижением артериального давления ниже 90 мм рт. ст.;

• расстройство микроциркуляции, выявляемые наличием длительного (более 3 секунд) белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного или (более 1,5 секунд) при надавливании на ногтевую фалангу больного (ложноположительный при сдавлении конечности);

• признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии (BE ниже -10 мм/л, компенсированная гипокапния);

• тахикардия, отсутствие пульса на периферических сосудах или снижение его свойств;

• лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.

Наличие хотя бы 4 из 5 указанных признаков при клинике генерализованного бактериального процесса свидетельствует о септическом шоке. Важным признаком СШ является частичный нестойкий эффект или чаще отсутствие всякого эффекта от проводимой восполняющей объем инфузионной терапии для восстановления артериального давления. Дополнительно к клиническим симптомам СШ следует указать наличие AT (разница между периферической температурой на большом пальце кисти или стопы и центральной, т.е. аксиллярной температурой) более 4* С, что говорит о нарушении микроциркуляции. При СШ всегда снижен диурез (почасовой диурез менее 0,5 мл/кг/час). Так как чаще при СШ имеет место гиповолемия, то чаще ЦВД снижается до 0 или имеет отрицательные значения, но при развитии сердечной недостаточности, кардиогенного шока ЦВД повышается. Отмечается повышение уровня сахара крови до 12-15 ммоль/л, так как снижается толерантность к глюкозе в связи с выраженностью стресса.

Для грамотрицательного шока характерно его быстрое развитие на ранних этапах заболевания. Здесь важно подчеркнуть, что время между появлением первых симптомов заболевания и развитием полиорганной недостаточности может исчисляться в часах.

Грамположительный шок возникает в разгар заболевания, после лихорадочного периода с постепенным ухудшением состояния больного. Хотя могут быть и скоротечные формы грам- положительного шока.

Характерен вид больного с септическим шоком. Уже на ранних стадиях тяжелой интоксикации у пациента развивается резкая бледность кожных покровов (особенно при грамотрицательном шоке). На ощупь конечности холодные и влажные. Мраморность кожи появляется при тяжелых микроциркуляторных нарушениях и тканевой гипоксии. Наиболее частыми жалобами больных в этом состоянии являются слабость, головокружение при перемене положения тела, озноб, боли в мышцах и суставах. Довольно часто септический сок сопровождается экзантемой. Сыпь при этом довольно разнообразна, ее характер и распространение, зависит как от макро-, так и от микроорганизма. Появление на теле больного продуктивной сыпи (везикулезная, папулезная, розеолезная сыпь) при бактериальных инфекциях свидетельствует о хорошем иммунологическом потенциале макроорганизма. В то же время появление деструктивной сыпи (геморрагии, некрозы, пустулы) являются признаками прогрессирующего инфекционного процесса и должны всегда настораживать врача. Для выявления сыпи необходим полный осмотр кожных покровов пациента: единичные элементы, например, при менингококковой инфекции могут локализоваться на стопах, голенях, мошонке, ягодицах, подмышечных областях. Довольно часто сыпь сначала носит папулезный характер, а геморрагии появляются позже, в центре некоторых элементов, что требует от врача дополнительного внимания. Возникновение облаковидной, сливающейсягеморрагической сыпи,на коже лица и верхней половины туловища, прогностически неблагоприятно. При септическом шоке чаще бывает гипертермия, однако, снижение температуры ниже 37° С также является признаком тяжелого процесса. Одышка,тахипноэ, прогрессирующее снижение эффективности дыхания - клинические признаки респираторного дистресс-синдрома. Это понятие включает комплекс клинических и лабораторных данных, свидетельствующих о внезапном быстро прогрессирующем нарушении функции дыхания у больных СШ. При СНГ характерны ранние признаки сердечной недостаточности (право- и левожелудочковой), а так же по смешанному типу. В некоторых случаях СШ сопровождается выраженной симптоматикой со стороны ЖКТ. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в системе абдоминальных сосудов иногда приводит к появлению выраженного диарейного синдрома. Типично развитие ОПН, главной из причин которой является снижение артериального давления, соответственно ишемия и некроз. Важным проявлением ОПН является снижение значительное диуреза — олигурия. На фоне инфузионной терапии довольно быстро появляется пастозность, отечность голеней и одышка. Больных беспокоит тошнота, чувство тяжести в груди. Важны лабораторные показатели: уровень мочевины, креатинина крови резко повышается. ДВС - синдром является обязательной составляющей септического шока. У наиболее тяжелых больных выражена геморрагическая сыпь, обширные сливающиеся кровоизлияния, характерные для грамотрицательного шока, может быть гематурия, примесь крови в кале.

Больной СШ должен быть немедленно госпитализирован в отделение интенсивной терапии. При поступлении в стационар ему необходимо назначить следующие лабораторные исследования:

- общий анализ крови с определением количества тромбоцитов каждые 12 часов;

- развернутый биюхимический анализ крови каждые 12 часов;

- как минимум трехкратный посев крови на стерильность (даже если температура.

тела больного нормальная или субнормальная;

- коагулограмма (обязательный минимум показателей ПТИ, время свертывания по

Ли-Уайту, фибриноген А, количество тромбоцитов) через 12-24 часа;

- общий анализ мочи;

- посев мочи на стерильность;

- определение КЩС через 4-6 часов;

- рентгенограмма органов грудной клетки (при необходимости и придаточных

пазух носа, костей);

- ЭКГ (в динамике);

- ЛП по показаниям.

Проводится мониторинг следующих показателей больного: ЧСС, АД и ЦВД, суточный и почасовой диурез, ЧД и всех перечисленных методов обследования.

Первым звеном проводимых лечебных мероприятий служит адекватная антибактериальная терапия. Основные моменты этиотропной терапии разобраны на первом занятии. Патогенетическая терапия шока является сложной задачей. Первым мероприятием, применяемым в этой ситуации, является быстрое внутривенное введение растворов в первые полчаса после поступления пациента в стационар. При стартовой инфузии больше важна скорость, чем состав. В качестве стартового раствора можно использовать 5-10% раствор альбумина, р-р Рингера, 10% р-р глюкозы со скоростью 1 мл/кг/мин. 10 минут, затем контролируем ЦВД, пока оно не поднимется до 7-8 см вод. ст., скоростное введение за 10 минут можем повторить до трех раз. В инфузионную терапию стартовую включают ГКС, ингибиторы протеолиза и вит. С в ангиопротективной дозе (100 мг/кг/сут.). При кардиогенном шоке скорость введения должна быть низкой - 0,01-0,03 мл/кг/мин. Стартовым раствором является глюкоза 20% с инсулином (1 ЕД на2-3 г глюкозы) и калием. На этом фоне назначают кардиотоники допамин 5 мкг/кг/мин, адреналин 0,1-0,2 мкг/кг/мин. с обязательной последующей дигитализацией через 6-8 часов после начала лечения. На фоне гиповолемии дофамин титруют в дозе от 5 до 20 мкг/кг/мин. Через 24-36 часов может наступить снижение эффекта от введения дофамина. Следующим препаратом, обладающим инотропным действием является нзопротеринол или добутамин. При отсутствии эффекта используется норадреналин, но под тщательным контролем клинико-дабораторных данных, так как он может усугубить гипоксию и ацидоз, являясь вазоконстриктором.

Глюкокортикостероиды должны вводиться уже на догоспитальном этапе. Противошоковой считается доза 20 мг/кг по преднизолону или 6 мг/кг дексазона. За первые сутки она может составлять порядка 30-40 мг/кг преднизолона, но в первые 4-6 часов должно вводитъся 70% суточной дозы. Хотя назначение ГКС достоверно не увеличивает вероятность выздоровления пациента при шоке, но они оказывают эффект при выраженном геморрагическом синдроме и на ранних фазах гипотонии, резистентной к дофамину.

Для борьбы с ДВС синдромом рекомендуется использование одногруппной свежезамороженной плазмы с гепарином, ингибиторов протеолитических ферментов, антиагрегантов в обычных дозах (см. выше). Следует отметить, что стартовое использование плазмы при СШ может значительно усугубить процесс из-за включения в тканевую агрессию содержащихся в ней компонентов. Поэтому вводить ее следует после стартовой восполняющей и дезинтоксикационной терапии. На всех стадиях СШ показано введение трентала в силу его разнообразных лечебных эффектов.

Коррекция кислотно-щелочного состава должна прежде всего осуществляться в виде стабилизации гемодинамики, ОЦК, микроциркуляции, минерального состава крови. Использование буферных растворов целесообразно лишь при выраженном некоррегируемом ацидозе.

Дополнительно для удержания вводимой жидкости в сосудистом русле используют ангиопротекгоры — троксевазин, дицинон или адроксол. Обязательно надо следить за получением больным ФП и достаточностью калоража для купирования и профилактики развития в дальнейшем гипоэргоза.

В целом же лечение СШ должно быть патогенетическим, индивидуальным, оперативным и контролируемым.

Среди других осложнений, которые могут изменить классическое течение менингита, следует назвать церебральную гипотензию. Возникает она чаше у детей раннего возраста при наличии дисфункции кишечника или интенсивной дегидратационной терапии. Общее состояние ребенка ухудшается, черты лица заостряются, появляется рвота, судороги. Менингеальные симптомы становятся слабо выраженными вследствие мышечной гипотонии. Большой родничок западает. Ликвор при пункции вытекает редкими каплями, а иногда его можно получить только с помощью шприца. У детей старшего возраста при этом состоянии могут быть жалобы на головную боль преимущественно в теменной области. Резкое движение головой и кашель вызывают усиление головной боли. Больные могут принимать вынужденное положение с опущенной головой, предпочитают лежать на низкой подушке.

Эпендиматит возникает чаще при поздно начатом лечении гнойных менингитов. В клинической картине обращает на себя внимание сонливость больного, стойкое и прогрессирующее расстройство сознания, выраженная ригидность мышц затылка вплоть до опистотонуса, судороги. Больные лежат в характерной позе, ноги вытянуты и скрещены в нижних частях голеней, пальцы рук сжаты в кулачки. Нарушение сознания (сомнолентность), дрожание рук или подбородка, усиление мышечных контрактур, застойные соски зрительных нервов при резко выраженных менингеальных симптомах или выбухание большого родничка - все это свидетельствует о развитии эпендиматита. При выполнении контрольной ЛП в СМЖ выявляется лимфоцитарный цитоз, но с высоким содержанием белка. Прогноз при эпендиматите чаще всего неблагоприятный, а у выживших больных обычно развивается гидроцефалия.

Субдуральные выпоты могу начаться в первые дни болезни, но клинически они себя проявляют чаще на 2-4 неделе заболевания. О наличии этого осложнения можно предположить в том случае, когда у ребенка после значительного улучшения состава ликвора сохраняется лихорадка. При этом прежде всего необходимо исключить другие возможные причины негладкого течения, вплоть до постинъекционных инфильтратов. Длительно сохраняющаяся рвота, сонливость, выбухание и напряжение большого родничка, повторяющиеся судорог и параличи должны рассматриваться как проявление субдурального выпота. При исследовании глазного дна обнаруживаются застойные соски зрительных нервов. Лечение оперативное.