Осмотр лечащего врача

Жалоб нет. Температура тела 36,6 ⁰С. Кожные покровы и слизистые оболочки без патологических изменений.

Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Сердечные тоны приглушенные, ритм правильный. ЧСС 78 в минуту, АД 120/80 мм рт. ст..Язык влажный. Живот не вздут, участвует в дыхании. Перистальтика выслушивается. Диурез адекватный.

Заключение: больная к операции подготовлена.

13.05.15г.

С целью премедикации назначен:

1. Sol.Promedoli 2 %-1.0 В / М

2. Sol.Dimedroli 1%-1.0

3. Sol. Atropini 0.1%-1.0

ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯ

Заключение: Недостаточность кардии. Хронический атрофический гастрит. Гнойный холангит.

ПРОТОКОЛ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Заключение: Конкременты в желчном пузыре. Признаки «отключенного» желчного пузыря. Билиарная гипертензия. Конкремент в вирсунговом протоке, вирсунгэктазия. Признаки хронического панкреатита. Множественные кисты почек.

Ульразвуковое исследование брюшной полости

Заключение: УЗ- признаки жирового гепатоза. Хронический калькулезный холецистит. Тендеция к сморщиванию желчного пузыря. Хронический калькулезный холецистит. Посеоперационная вентральная грыжа.

ДНЕВНИК КУРАЦИИ

13.05.2015год

Самочувствие удовлетворительное. Кожные покровы телесного цвета, обычной влажности. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 70 уд/мин. АД мм.рт.ст. 120/80 Тоны сердца приглущены. Дыхание везикулярное. Язык обычных размеров, сосочки выражены. Живот не вздут учавствует в акте дыхания.При пальпации живот мягкий, безболезненный. Перкуторно печень по краю реберной дуги. Пузырные симптомы отрицательные. Симптомов раздражения брюшины нет. Физиологические отправления в норме.

14.05.2015год
Жалоб нет. Самочувствие удовлетворительное. Кожные покровы телесного цвета, обычной влажности. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 78 уд/мин. АД 180/100 мм.рт.ст. Тоны сердца приглущены. Дыхание везикулярное. Язык обычных размеров. Живот не вздут учавствует в акте дыхания.При пальпации живот мягкий, безболезненный. Перкуторно печень по краю реберной дуги. Пузырные симптомы отрицательные. Симптомов раздражения брюшины нет. Физиологические отправления в норме

Билиарный панкреатит является заболеванием поджелудочной железы с воспалительным механизмом повреждения, которое развивается на фоне поражения желчевыводящей системы. Таким образом, название подчеркивает причинную связь и вторичную природу этой патологии.

Согласно классификации важно выделять такие формы этого патологического процесса:

1. Хронический билиарнозависимый панкреатит

2. Острый билиарный панкреатит.

Основными причинными факторами билиарного панкреатита являются:

1. Желчекаменная болезнь, которая вызывает застой желчи при обтурации протоков камнем с повышением внутрипанкреатического давления и последующим забросом желчи в поджелудочную железу.

2. Холецистит – воспалительное поражение стенки желчного пузыря (развивающийся отек нарушает ток желчи).

3. Холангит – воспаление стенок желчевыводящих протоков.

Под воздействием причинных (этиологических) факторов в поджелудочной железе на фоне билиарнозависимого панкреатита происходят следующие изменения: Воспаление, повреждение железистого аппарата,дегенеративные процессы, соединительнотканная пролиферация.

Клинические признаки билиарного панкреатита Клиническая картина панкреатита на фоне застоя желчи очень разнообразна. Это обуславливает трудности в диагностике этого патологического процесса. Основными симптомами билиарного панкреатита являются:

Появляются боли, которые чаще всего распространяются по эпигастрию Боли иррадиируют в подреберье (левое или правое), а также в спину Они обычно возникают после погрешностей в еде (употребление жирной, жареной, копченной пищи) Характерна временная зависимость – боли появляются либо ночью, либо через 2 часа после приема пищи Тошнота и рвота Ощущение горького в ротовой полости Запоры или поносы и другие диспепсические расстройства. Хронический билиарный панкреатит характеризуется болевым синдромом ноющего характера, который сохраняется длительное время. Для острого периода заболевания наиболее типичными являются острые болевые приступы, которые купируются после ликвидации спазма гладкой мускулатуры (чаще всего он обусловлен ущемлением камня).

Калькулезным холециститом называют острое или хроническое воспаление в области желчного пузыря, при котором в просвете пузыря или протоках обнаруживаются конкременты (камни) разного размера и количества.

Виды калькулезного холецистита:

Выделяют острую и хроническую форму, при этом течение каждой из них может быть гладким и осложненным.

Острая форма калькулезного холецистита возникает редко, обычно она проявляется в результате длительной бессимптомнойжелчекаменной болезни, при которой из-за закупорки камнем общего желчного протока воспаляются стенки пузыря. Такое случается при проникновении в область пузыря инфекции из окружающих органов из-за нарушения антисептических свойств желчи. В результате быстро развивается утолщение стенок и их деструкция (разрушение), что может приводить к скоплению гноя внутри пузыря и формированию желчногоперитонита.

При хронической форме калькулезного холецистита воспаление развивается медленно и проявляется в периоды обострений, при этом инфекционный фактор имеет уже не столь значимую роль. В развитии калькулезного холецистита ведущими являются нарушения в составе желчи, ее сгущение и застой, раздражение стенок пузыря. Обычно это происходит по причине погрешностей в питании,ожирении, сахарном диабете, эндокринных сдвигах и частых инфекционных заболеваниях. Предрасполагающими факторами являютсядискинезии желчевыводящих путей, болезни печени,хронические гастритыидуодениты.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЖЕЛЧНО КАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ. ООБЕННОСТИ У ДАННОЙ БОЛЬНОЙ.
Существует два вида желчных камней: холестериновые и пигментные.
Считается, что образованию камней способствуют следующие факторы:
- женский пол;
- возраст 40 лет и выше;
- богатая жирами пища;
- обменные заболевания;
- наследственность;
- беременность;
- застой желчи;
- инфекция в полости желчного пузыря.
Холестериновые камни в желчном пузыре образуются за счет нарушения взаимоотношений основных липидов желчи, которыми являются холестерин, фосфолипиды и желчные кислоты. За счет холестерина образуются холестериновые камни, а за счет билирубина - пигментные.
Холестерин в состоянии выделится в желчь исключительно в виде мицелл образуемых фосфолипидами и желчными кислотами, поэтому его количество зависит от количества секретируемых желчных кислот, которые также увеличивают его всасывание в кишечнике, регулируя таким образом его уровень в желчи.
С холестерин практически нерастворим и образует кристаллы в виде моногидратов. Если количество желчных кислот и лецитина недостаточно для образования мицелл, то такая желчь считается пересыщенной. Такая желчь считается фактором, предрасполагающим к образованию камней, вследствие чего она получила название литогенной.°С, они самопроизвольно формируют сложные мицеллы, образованные снаружи желчными кислотами, расположенными так, что возникают цилиндроподобные структуры, с торцов которых к водной среде обращены гидрофильные группы лецитина (фосфолипида). Внутри мицеллы располагаются молекулы холестерина, которые со всех сторон изолированы от водной Среды. В водной же среде при температуре 37°Молекулы всех трех основных липидов являются амфифильными и, находясь в водной среде при температуре 37
Теоретически можно представить следующие причины возникновения перенасыщенности желчи холестерином:
1) избыточная его секреция в желчь;
2) уменьшенная секреция в желчь желчных кислот и фосфолипидов;
3) комбинация этих причин.
Недостаточность фосфолипидов практически не встречается. Синтез их всегда оказывается достаточным. Поэтому первые две причины и определяют частоту возникновению литогенной желчи. При этом большинство холестериновых камней имеют пигментный центр, хотя пигмент не является центром инициации, так как проникает в камень вторично через трещины и поры.
Пигментные камни могут образовываться при поражении печени, когда она выделяет ненормальные по строению пигменты, которые тут же в желчи выпадают в осадок, или под влиянием патологических процессов в желчных путях, превращающих нормальные пигменты в нерастворимые соединения. Чаще это происходит под влиянием микрофлоры. Жирные кислоты, попадающие в камень, являются продуктами расщепления лецитина под влиянием лецитиназ микроорганизмов.
При изучении процессов инициации было установлено, что для образования камней необходимо наличие воспалительного процесса в стенке желчного пузыря. Причем, он может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные клетки, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом. В зависимости от степени и скорости пропитывания получаются холестериновые или пигментные камни.
Главными причинами развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря является наличие микрофлоры в полости пузыря и нарушение оттока желчи.
Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным. Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E.coli, Staphilococcus, Streptococcus.
Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой. При этом играют роль механические факторы - камни в желчном пузыре или его протоках, перегибы удлиненного и извитого пузырного протока, его сужение. На фоне желчекаменной болезни, по данным статистики, происходит до 85-90% случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.
Безусловное значение в развитии холецистита играют сосудистые изменения в стенке пузыря. От степени нарушения кровообращения зависят темпы развития воспаления, а также морфологические нарушения в стенке.
У данной больной, возможно предположить, что ведущими факторами развития острого холецистита являются наличие камней в полости желчного пузыря, которые закупоривают просвет протока. Таким образом у больной имеются причины для развития желчекаменной болезни. женский пол; возраст выше 40 лет богатая жирами пища; малоподвижный образ жизни ведущий к увеличению уровня холестерина.Помимо этого, нельзя не учитывать наличие атеросклероза артерий и склероза в стенке пузыря. Провоцирующим фактором в развитии приступа желчной колики явилось употребление жирной пищи вызвавшей сокращение желчного пузыря в результате этого уже имеющийся конкремент
закупорил просвет пузырного протока.Это привело к спазму желчного пузыря и развитию болевого приступа и последующему возникновению безбактериального воспаления.