Клініко-патологічна характеристика хронічної недостатності кровообігу

Міністерство освіти і науки України

Національний університет «Львівська політехніка»

Реферат на тему:

«Фізична реабілітація при хронічній серцеві недостатності»

Виконав
студент гр.СІ-12
Довбета Я.В.
Перевірила:
Блавт О. З.

Львів 2014

Клініко-патологічна характеристика хронічної недостатності кровообігу

Хронічна серцева недостатність розвивається поступово, іноді роками. Наявність змін в серцево-судинній системі і перешкод для нормальної діяльності серця може довгостроково компенсуватися його посиленою роботою. Крім того, включається ряд екстракардіальних факторів, що забезпечують пристосування системи кровообігу до підвищених запитам організму:

1) зростає сила серцевих скорочень внаслідок нейрогенної компенсації;

2) збільшується число серцевих скорочень, тому що при підвищенні тиску в гирлах порожніх вен рефлекторно (рефлекс Бейнбрідж) частішає серцевий ритм;

3) знижується діастолічний тиск внаслідок розширення артеріол і капілярів, що полегшує більш повне систолічний спорожнення серця;

4) підвищується використання тканинами кисню.

Прогресування серцевої недостатності призводить до зменшення серцевого викиду і збільшення залишкового систолічного об'єму крові; це служить причиною переповнення шлуночка в період діастоли, оскільки він повинен вмістити ще й порцію крові, що поступає в нього з передсердя. Діастолічний тиск в шлуночку підвищується, він розтягується, виникає так звана тоногенная дилатація міокарда. Ця дилатація і пов'язане з нею розтягнення м'язових волокон викликають (за законом Старлінга) посилення скорочувальної функції міокарда, його гіперфункцію, яка з часом призводить до його гіпертрофії. Компенсаторна гіпертрофія міокарда забезпечує посилення серцевої діяльності, спрямоване на підтримку кровообігу.

Однак довгостроково існуюча гіперфункція міокарда призводить до його зношування, розвитку в ньому дистрофічних і склеротичних процесів. Цьому сприяє погіршення кровопостачання серцевого м'язи, так як при гіпертрофії серця збільшується тільки маса міокарда, а не коронарна мережу. У цих умовах страждає енергозабезпечення міокарда (Порушується електролітний обмін, ресинтез АТФ), завдяки чому скорочувальна здатність міокарда знижується настільки, що навіть значне розтягнення його під час діастоли не призводить до збільшення скоротливості. Падіння скоротливості і тонусу міокарда супроводжується значним розширенням порожнин серця, яке на відміну від компенсаторної тоногеної дилатації називається міогенного дилатацією. Така міогенна дилатація може виникати і без попередньої гіпертрофії міокарда при первинному ураженні серцевого м'яза (міокардит, інфаркті міокарда). Тахікардія, спочатку з'являється як компенсаторний механізм і дозволяє при зменшенні серцевого викиду зберегти нормальний хвилинний об'єм, з плином часу сама стає джерелом ослаблення міокарда, так як при ній коротшає діастола і скорочується час відновлювальних біохімічних процесів в міокарді.

Отже, такі механізми, як тоногена дилатація і гіпертрофія серця, тахікардія, можуть компенсувати наявні в серцево-судинній системі порушення лише до певної межі, а потім самі надають на міокард несприятливий вплив. Подальше падіння скоротливості міокарда призводить до прогресуючого зниження серцевого викиду і недостатнього кровопостачанню органів і тканин. Це в свою чергу включає в патологічний процес ряд інших механізмів. Підвищується активність симпатико-адреналової системи, що призводить до звуження периферичних судин і сприяє підтримці нормального рівня артеріального тиску у великому колі кровообігу при зниженому серцевому викиді. Одночасно спостерігається при цьому звуження ниркових артерій посилює ішемію нирок і активує систему ренін-ангіотензин-альдостерон. Надмірна кількість альдостерону сприяє збільшенню реабсорбції натрію в звивистих канальцях нирок та затримки рідини в тканинах. Крім того, підвищується секреція антидіуретичного гормону гіпофіза, що збільшує реабсорбцію води. Ці порушення водно-сольового обміну призводять до збільшення об'єму плазми, підвищення венозного і капілярного тиску і посилення транссудації рідини в тканини.

Порушення гемодинаміки супроводжуються розладом газового обміну. Уповільнення швидкості кровотоку сприяє підвищенню поглинання кисню тканинами, в капілярах з крові поглинається до 60-70% кисню замість 30% в нормі. Артеріовенозна різниця вмісту кисню в крові зростає. Подальше порушення газообміну призводить до розладу вуглеводного обміну. Настає в скелетних м'язах молочна кислота при недостатньому постачанні тканин киснем ресинтезується лише частково, тому в крові підвищується вміст молочної та піровиноградної кислот. Збільшення вмісту молочної кислоти в крові порушує нормальне кислотно-основну рівновагу і призводить до пониження резервної лужності. На початку розвитку серцевої недостатності виникає компенсований ацидоз, оскільки молочна кислота витісняє оксид вуглецю (IV) (вуглекислоту), який виділяється легкими. Якщо ж легенева вентиляція порушена і вуглекислота не виділяється в достатній кількості, розвивається декомпенсований ацидоз.

Накопичення в крові недоокислених продуктів обміну і посилена робота м'язів дихального апарату призводять до підвищенню основного обміну, створюючи порочне коло: підвищену потребу організму в кисні при нездатності системи кровообігу її задовольнити. Зростає так звана киснева заборгованість. Порушення гемодинаміки і розлади обміну речовин обумовлюють появу різноманітних клінічних симптомів серцевої недостатності.

Хронічна недостатність кровообігу. У її розвитку виділяють 3 стадії.

Стадія I (початкова) - Прихована недостатність кровообігу. Вона проявляється тільки при фізичному навантаженні, при якій виникають задишка, серцебиття, киснева заборгованість зростає в більшій мірі, ніж у здорових осіб. Працездатність знижена. В спокої гемодинаміка та функції органів не порушені.

Стадія II - Виражена тривала недостатність кровообігу, при якій відзначаються порушення гемодинаміки (застій у малому або великому колі кровообігу) не тільки при навантаженні, але і в спокої. У цій стадії виділяють два періоди.

У періоді А (початковому) задишка з'являється при звичайному фізичному навантаженні (наприклад, при ходьбі), працездатність різко знижується. При огляді хворих відзначають нерізкий ціаноз, пастозність гомілок. При дослідженні легень можна знайти ознаки нерізкого застою: обмеження дихальної рухливості грудної клітки і зменшення екскурсії нижнього легеневого краю, жорстке дихання, зменшення ЖЕЛ. Відзначається невелике збільшення печінки. Венозний тиск підвищується.

Період Б (Кінцевий) характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки, різко вираженими ознаками застою у великому і малому колі кровообігу. Задишка з'являється і в спокої, вона посилюється при найменшій фізичній напрузі. Хворі повністю непрацездатні. При дослідженні виявляються типові симптоми серцевої недостатності: ціаноз, набряки, асцит, розлад функції органів.

Стадія III - Кінцева, дистрофічна стадія недостатності кровообігу. Крім важких порушень гемодинаміки, виникають морфологічні незворотні зміни в органах (легенях, печінці, нирках), стійко порушується обмін речовин, відзначається виснаження хворих. Цю сукупність процесів зміненого обміну речовин при

недостатності кровообігу В. X. Василенко об'єднує під загальною назвою В«Циркуляторна дистрофіяВ».

Хронічна серцева недостатність, так само як і гостра, в початкових стадіях може бути не тотальний, а обумовлюватися переважною недостатністю одного з відділів серця. При багатьох захворюваннях, що вражають лівий шлуночок серця (аортальний порок, недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана, артеріальна гіпертензія, коронарна недостатність, переважно вражає лівий шлуночок, та ін), розвивається синдром хронічної лівошлуночкової недостатності. Він супроводжується тривалим застоєм крові в малому колі кровообігу. ЖЕЛ зменшується, швидкість кровотоку через судини малого кола сповільнюється, газообмін порушується. У хворих з'являються задишка, ціаноз, розвивається застійний бронхіт.

Застій крові в малому колі кровообігу ще більше виражений при синдромі хронічної недостатності лівого передсердя, у хворих зі стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральним стенозом). Він проявляється задишкою, ціанозом, кашлем, кровохарканням; тривалий венозний застій в малому колі кровообігу викликає розростання сполучної тканини в легенях і склероз судин. Створюється другий, легеневий, бар'єр для просування крові по судинах малого кола кровообігу. Тиск у легеневій артерії підвищується і створюється збільшена навантаження для роботи правого шлуночка, що згодом призводить до його недостатності.

Синдром хронічної правошлуночкової недостатності розвивається при мітральних вадах серця, емфіземі легенів, пневмосклероз, при недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана, деяких вроджених вадах. Він характеризується вираженим венозним застоєм у великому колі кровообігу. У хворих відзначається ціаноз, іноді шкіра набуває жовтяничній-ціанотичний відтінок. Набухають периферичні вени, особливо шийні, підвищується венозний тиск, з'являються набряки, асцит, збільшується печінка. Первинне ослаблення функції одного з відділів серця з плином часу призводить до тотальної недостатності серця, для

якої характерний розвиток венозного застою і в малому, і у великому колі кровообігу. Крім того, хронічна серцева недостатність, що супроводжується порушенням функції всього апарату кровообігу, виникає при захворюваннях, що вражають міокард (Міокардити, кардіоміопатії, ішемічна хвороба, інтоксикації та ін.)

КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ ХСН

Виявлення суб'єктивних і об'єктивних (фізикальних) ознак СН є початковим етапом її діагностики.