Электрическая синаптическая передача возбуждения

После того как концепция химической синаптической передачи стала общепринятой, примерно между 1930 и 1950 гг., к большому удивлению специалистов выяснилось, что межклеточная передача возбуждения может осуществляться и электрическим способом [Furshpan,Potter,1959]. Две соседние клетки прилегают друг к другу так тесно, что сопротивление двух их мембран протекающему через них электрическому току сравнимо с сопротивлением остальной, внесинаптической области мембраны. При возбуждении 1-ой клетки натриевый ток (I_Na) входит в нее через открытые Nа-каналы и выходит через пока невозбужденные участки мембраны; при этом часть тока входит через участок мембранного контакта во 2-ю клетку, вызывая ее деполяризацию. Разумеется, здесь уровень деполяризации гораздо ниже - скажем, в 10 раз, чем в 1-ой клетке, однако он может оказаться выше порога генерирования потенциала действия во 2-ой клетке. Часто такая деполяризация подпороговая, и тогда 2-ая клетка возбуждается только в результате суммации синаптических потенциалов, возникающих в результате химической или электрической передачи от других клеток.

Итак, перечислим основные характеристики, которые отличают химическую синаптическую передачу от электрической.

1. В химическом синапсе постсинаптический ток генерируется за счет открывания каналов в постсинаптической мембране и обусловлен ионными градиентами постсинаптической клетки.

2. В электрическом синапсе источник постсинаптического тока - мембрана пресинаптической клетки. Здесь нет химического медиатора, и все факторы, влияющие на его высвобождение и действие (например, снижение внеклеточной концентрации Са2+ или устранение разрушающих медиатор ферментов), на передаче возбуждения не сказываются.

Щелевые контакты. Ионы, переносящие электрические токи, не могут проходить через липидные мембраны, следовательно, для их транспорта в «мембранных контактах» между электрически сопряженными клетками необходимы канальные белки. Такие межклеточные связи называются нексусами, или «щелевыми контактами» (рис.9). В каждой из двух соседних клеточных мембран находятся регулярно распределенные через небольшие промежутки коннексоны, пронизывающие всю толщу мембраны; они расположены так, что в месте контакта клеток находятся друг против друга и их просветы оказываются на одной линии. У образованных таким образом каналов крупные диаметры и, значит, высокая проводимость для ионов: через них могут проходить даже относительно крупные молекулы с молекулярной массой до 1000 (около 1.5 нм в поперечнике). Коннексон состоит субъединиц числом до шести с молекулярной массой примерно 25000 каждая. Щелевые контакты обычны для ЦНС позвоночных и, как правило,соединяютгруппы синхронно функционирующих клеток. Такие контакты характерны также длябеспозвоночных. Функциональные синцитии. В тканях, не относящихся к нервной системе, клетки тоже очень часто соединены щелевыми контактами.

Говоря о передаче возбуждения, стоит, прежде всего, упомянуть миокард и гладкую мускулатуру, где эти контакты создают функциональный синцитий. Возбуждение здесь переходит от одной клетки к другой без заметной паузы или снижения амплитуды потенциала действия на границе.

Для таких органов важна регулируемость щелевых контактов; в самом деле, их каналы закрываются при снижении рН или повышении концентрации Са²⁺. Это неизбежно происходит в случае повреждения клеток или глубокого нарушения обмена. За счет такого механизма пораженные места изолируются от остальной части функционального синцития, и распространение патологии ограничивается (например, при инфаркте миокарда). Кроме этих возбудимых тканей существует и много других (в частности, все эпителии, печень), где клетки также соединены щелевыми контактами. В принципе такая связь присуща любой клетке на ранних стадиях эмбрионального развития, когда все клетки соединены между собой щелевыми контактами и сохраняют их до стадии дифференцировки органов.

Роль таких контактов у невозбудимых клеток неясна. Через них возможен обмен многими мелкими молекулами; не исключено, что это важно для метаболизма. Через щелевые контакты могли бы также диффундировать внутриклеточные вторые посредники, передавая по ткани сигналы, регулирующие клеточные процессы.

Учитывая широкое распространение щелевых контактов, кажется удивительным, почему в нервной системе они не используются для синаптической передачи повсеместно. Видимо, сложнее организованные химические синапсы обеспечивают настолько более высокую специфичность и регулируемость межклеточной коммуникации, что в значительной степени вытеснили электрические.

Тормозные электрические синапсы. Щелевой контакт наиболее распространенный тип электрического синапса. Однако существуют и другие. Например, электрическим путем может передаваться и торможение. В этом случае потенциал действия особым образом расположенных пресинаптических волокон генерирует во внеклеточном пространстве вокруг постсинаптического аксона местный положительный потенциал такой амплитуды, что деполяризация аксона не может достичь порогового уровня, и проведение по нему потенциала действия блокируется.

Эфаптическая передача. При некоторых заболеваниях аксоны повреждаются. После перерезки аксона дегенерирует не только его дистальная, но и проксимальная часть. В периферической нервной системе он через несколько недель регенерирует, но его отрастающие участки сначала немиелинизированы. При невропатиях разнообразного происхождения аксоны также теряют свою миелиновую оболочку, становясь демиелинизированными. Кроме того, встречаются аксонные невропатии, главный симптом которых, вероятно, является нарушение аксонного транспорта.

Демиелинизированные аксоны особенно часто вступают в аномальные взаимодействия. Импульсы, проходящие по группам нервных волокон, индуцируют возбуждение других параллельно идущих аксонов. Это называется эфаптической передачей. Когда такие аномальные потенциалы действия генерируются в сенсорных нервных волокнах, у больного появляются аномальные ощущения, парестезии. Они могут быть мучительными, особенно когда связаны с ноцицептивными(болевыми) волокнами: возникают такие неприятные синдромы, как невралгия, каузалгия, невромные боли. Межаксонные помехи бывают следствием не только недостаточной изоляции (миелиновыми оболочками), но и повышенной возбудимости аксонов.

ТЕСТЫ 1-2 уровня ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕМЕ: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В НЕРВНЫХ ВОЛОКНАХ И СИНАПСАХ

1.Накопление избыточного количества ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе приводит:

А. к усилению мышечного сокращения

В. к ослаблению мышечного сокращения

С. мышечное сокращение станет максимальным

D. мышечное сокращение не изменяется

2. При проведении возбуждения по нервному волокну величина потенциала действия:

А. увеличивается

В. уменьшается

С. увеличивается до определенного предела

D. не изменяется

3. В эксперименте на постсинаптическую мембрану нейрона подействовали веществом, которое вызвало ее гиперполяризацию. Проницаемость для каких ионов на постсинаптической мембране увеличилась в данной ситуации?

А. натрия

В. кальция

С. магния

D. калия

Е. марганца

4.Физиологические свойства нервных волокон:

А. возбудимость

В. проводимость

С.сократимость

D. автоматия

Е. пластичность

5. Специфическое свойство нервных волокон:

А. возбудимость

В. проводимость

С. сократимость

D. автоматия

Е. пластичность

6. Механизм проведения возбуждения по безмиелиновому нервному волокну:

А. непрерывный

В. сальтаторный

С. электротонический

7. Механизм проведения возбуждения по миелиновому нервному волокну:

А. непрерывный

В. сальтаторный

С. электротонический

8. Скорость проведения возбуждения в безмиелиновых нервных волокнах:

А. 30-100 м/с

В. З-18 м/с

С. 0.5 - 3 м/с

D. 10-15 м/с

9. Скорость проведения возбуждения миелинизированных нервных волокнах типа А:

А. 30-100 м/с

В. З-18 м/с

С. 0.5 - 3 м/с

D. 10-15 м/с

10. Закономерности проведения возбуждения по нервным волокнам:

А. изолированное проведение возбуждения

В. проведение при условии физиологической целостности волокна

С. двустороннее проведение возбуждения

D. «все или ничего»

Е. одностороннее проведение возбуждения

11. Функции миелиновой оболочки:

А. изоляционная

В. участие в ионном гомеостазе

С. участие в обмене медиатора

D. трофическая

12.Физиологические особенности нервных волокон:

А. высокая утомляемость

В. низкая утомляемость

С. низкая лабильность

D. высокая лабильность

Е. имеет короткий абсолютно рефрактерный период

F. имеет длительный абсолютно рефрактерный период

13. Сложный характер ПД нервного ствола обусловлен:

A. двусторонним распространением возбуждения по нервным волокнам

B. высокой лабильностью нерва

C. изолированным проведением возбуждения по нервным волокнам

D. практической неутомляемостью нерва

E. различной скоростью проведения по нервным волокнам

14. Фермент, обеспечивающий гидролиз ацетилхолина:

A. ацетилхолинэстераза:

B. холинацетилтрансфераза

C. КОМТ

D метилтрансфераза

E. МАО

15. В нервно-мышечном синапсе скелетных мышц выделяется медиатор:

A. серотонин

B. норадреналин

C. ГАМК

D. ацетилхолин

E. глицин

16. Сколько раз может сократиться мышца, если раздражать нерв нервно-мышечного препарата с частотой 247 Гц?

A. 247

B. 300

C.500

D. 150

E. не будет сокращаться

17. Какова лабильность синапса?

A. 150 имп/с

B. 300 имп/с

C. 1000 имп/с

D. 500 имп/с

E.50 имп/с

18. Особенности проведения возбуждения в синапсе:

A. одностороннее проведение возбуждения

В двусторонне проведение возбуждения

C. высокая утомляемость

D. низкая утомляемость

E. низкая скорость проведения возбуждения

F. низкая лабилбность

ситуационные задачи для самоконтроля знаний по теме: проведение возбуждения в нервных волокнах и синапсах

1. Нервное волокно, помещенное в дистиллированную воду, не возбуждается при раздражении любой силы. Объясните причину.

2. Как и почему изменится скорость проведения нервных импульсов при повышении проницаемости мембраны нервного волокна для ионов калия?

3. Установлено, что новокаин увеличивает проницаемость мембран для ионов калия. Объясните, почему при действии на нервные волокна новокаина возбудимость в них снижается.

4. При одном из заболеваний нервной системы человека, называемом
миастенией, каждый нервный импульс, поступающий к нервно-мышечному синапсу, вызывает выделение небольшого количества ацетилхолина. Какая закономерность нервно-мышечной передачи окажется нарушенной в результате этого явления?

Date: 2015-10-19; view: 1526; Нарушение авторских прав